Патфиз все тесты 1 коллоквиум 2022 PDF

РУДН Патофизиология 1 коллоквиум 2022 ____________________________________ #1 Что такое «здоровье»? Это состояние полного физического, морального и социального благополучия индивида Это состояние только полного отсутствия у индивида болезней и физических дефектов его индивидуального развития...

РУДН Патофизиология 1 коллоквиум 2022 ____________________________________ #1 Что такое «здоровье»? Это состояние полного физического, морального и социального благополучия индивида Это состояние только полного отсутствия у индивида болезней и физических дефектов его индивидуального развития Это состояние оптимальной приспособленности (адаптации) организма к окружающей природной и социальной среде его обитания Это состояние оптимального выполнения организмом его биологических и социальных (общественных) функций #2 Что такое «этиология»? Учение о механизмах возникновения и развития болезни Учение об исходах развития патологических процессов Учение о защитно-приспособительных механизмах выздоровления Учение об осложнениях болезни Учение о причинах и условиях возникновения болезни #3 К особенностям патогенного раздражителя относятся: Качественная неадекватность Количественная неадекватность Временная неадекватность, связанная с непривычным ритмом воздействия на организм вполне адекватного в качественном и количественном отношении раздражителя Групповая неадекватность Индивидуальная неадекватность #4 Что такое «патогенез»? Учение о механизмах возникновения и развития болезни Учение об исходах развития патологических процессов Учение о защитно-приспособительных механизмах выздоровления Учение об осложнениях болезни Учение о причинах и условиях возникновения болезни #5 Каковы характерные особенности патологической функциональной системы? Высокая стабильность Низкая стабильность Длительная самоподдерживающаяся активность Депрессия вторичных саногенетических механизмов Развитие в результате нарушений информационного процесса #6 Чем характеризуется патологическое доминантное возбуждение? Высокой сохраняемостью и инертностью Длительностью своего существования Высокой чувствительностью к специфическим раздражителям Способностью резко усиливаться под действием неспецифических раздражителей Слабой устойчивостью к воздействию вторичных саногенетических механизмов #7 Что такое «саногенез»? Учение о механизмах возникновения и развития болезни Учение об исходах развития патологических процессов Учение о защитно-приспособительных механизмах выздоровления Учение об осложнениях болезни Учение о причинах и условиях возникновения болезни #8 В чем заключаются различия между первичными и вторичными саногенетическими механизмами? Первичные механизмы возникают в начале, а вторичные – только в конце развития заболевания Первичные механизмы существуют в здоровом организме, а вторичные механизмы возникают лишь в процессе возникновения и развития болезни Первичные механизмы являются физиологическими, а вторичные формируются в заболевшем организме на основе возникших в этом организме «поломов» жизнедеятельности Первичные механизмы могут восстановить нарушенное равновесие организма с окружающей средой его обитания, а вторичные механизмы – не могут Первичные механизмы не связаны с патогенезом, то есть механизмом развития заболевания, а вторичные механизмы связаны #9 Какие из ниже перечисленных механизмов относятся и к первичным, и к вторичным механизмам саногенеза? Адаптационные (приспособительные) Защитные (филаксические) Терминальные (экстремальные) Компенсаторные (восполняющие) #10 Выберите примеры саногенетической роли патогенетических механизмов: Образование аутоантител против собственных неповреждённых антигенов клеток организма Развитие сердечной недостаточности на 5–9 сутки с момента возникновения массивного острого инфаркта миокарда Выброс ренина клетками юкстагломерулярного аппарата клубочков нефронов почек в кровь при генерализованном сосудистом спазме Серповидно – клеточная анемия и гибель малярийного плазмодия Усиление анаэробного гликолиза в зоне острого инфаркта миокарда в его остром периоде развития #11 Укажите примеры патогенетической роли саногенетических механизмов: Образование аутоантител против собственных неповреждённых антигенов клеток организма Развитие сердечной недостаточности на 5–9 сутки с момента возникновения массивного острого инфаркта миокарда Выброс ренина клетками юкстагломерулярного аппарата клубочков нефронов почек в кровь при генерализованном сосудистом спазме Серповидно – клеточная анемия и гибель малярийного плазмодия Усиление анаэробного гликолиза в зоне острого инфаркта миокарда в его остром периоде развития #12 К исходам развития болезней относятся: Полное выздоровление Неполное выздоровление Переход болезни в хроническую форму Exitus lethalis, то есть клиническая и биологическая смерть #13 Чем характеризуется состояние предболезни? Перенапряжением первичных саногенетических механизмов Истощением первичных саногенетических механизмов Появлением первых неспецифических симптомов заболевания Яркой клинической картиной болезни со специфическими симптомами данного заболевания Преобладанием нарастающих вторичных саногенетических механизмов над ослабляющимися патогенетическими механизмами #14 Чем характеризуется латентный (инкубационный) период развития болезни? Перенапряжением первичных саногенетических механизмов Истощением первичных саногенетических механизмов Появлением первых неспецифических симптомов заболевания Яркой клинической картиной со специфическими симптомами данного заболевания Преобладанием нарастающих вторичных саногенетических механизмов над ослабляющимися патогенетическими #15 Чем характеризуется продромальный период развития болезни? Перенапряжением первичных саногенетических Истощением первичных саногенетических механизмов Появлением первых неспецифических симптомов заболевания Яркой клинической картиной со специфическими симптомами данного заболевания Преобладанием нарастающих вторичных саногенетических механизмов над ослабляющимися патогенетическими #16 Чем характеризуется период разгара болезни? Перенапряжением первичных саногенетических механизмов Истощением первичных саногенетических механизмов Появлением первых неспецифических симптомов заболевания Яркой клинической картиной со специфическими симптомами данного заболевания Преобладанием нарастающих вторичных саногенетических механизмов над ослабляющимися патогенетическими #17 Чем характеризуется период выздоровления? Перенапряжением первичных саногенетических механизмов Истощением первичных саногенетических механизмов Появлением первых неспецифических симптомов заболевания Яркой клинической картиной со специфическими симптомами данного заболевания Преобладаниемнарастающихвторичныхсаногенетических механизмов над ослабляющимися патогенетическими #18 Какие виды реактивности организма не могут быть патологическими? Видовая реактивность Возрастная реактивность Индивидуальная реактивность Конституциональная реактивность Половая реактивность #19 Какой вид конституциональной реактивности организма является полностью физиологическим? Астеническая конституциональная реактивность Нормостеническая конституциональная реактивность Гиперстеническая конституциональная реактивность #20 Какие виды конституциональной реактивности организма в значительной мере носят преморбидный (предболезненный) характер: Астеническая конституциональная реактивность Нормостеническая конституциональная реактивность Гиперстеническая конституциональная реактивность #21 Каковы внешние признаки старения как проявления специфической возрастной реактивности стареющего человека? Старческие кератомы, то есть пигментированные или, наоборот, лишённые пигмента ороговевающие участки кожи Выпадение зубов из альвеолярных лунок верхней и нижней челюстей Облысение, то есть потеря волосяного покрова головы Поседение волос Появление на коже морщин #22 К развитию каких отдельных нарушений индивидуальной реактивности организма приводит его гиподинамия и детренированность? К снижению интенсивности обмена веществ в организме К детренированности сердца К детренированности венечных артерий сердца К ослаблению жизнедеятельности так называемого «периферического» венозного сердца #23 Какие возрастные изменения отмечаются в сердце? Фиброз и склероз мельчайших коронарных сосудов Нарушения упорядочения тканевых элементов в миокарде Отложения гликозаминогликанов или кислых мукополисахаридов в мышечных элементах и в коронарных сосудах Отложения амилоида в интерстиции миокарда, вызывающие развитие его возрастного амилоидоза #24 К каким заболеваниям может привести возрастной патологический остеопороз? К возрастным деформациям скелета К переломам костей, возникающим при незначительных травмах у пожилых К развитию радикулитов и радикулоишалгий при поражениях плечевых нервных сплетений и люмбаго при поражениях поясничных нервных сплетений К нарушениям кроветворной функции красного костного мозга К злокачественному перерождению кроветворных клеток красного костного мозга #25 Каковы иммунные механизмы старения и старческих изменений возрастной реактивности у человека? Ослабление иммунного ответа на факторы, вызывающие изнашивание тканей Аутоиммунное разрушение собственных тканей организма Снижение количества В-лимфоцитов Уменьшение количества Т-лимфоцитов #26 Какова причина возникновения старческого амилоидоза? Старческие изменения белкового обмена Старческие изменения жирового обмена Старческие изменения углеводного обмена Наличие и активация (репрессия) гена старческого амилоидоза #27 Почему накопление в клетках свободных радикалов ускоряет процесс старения организма и старческие изменения его возрастной реактивности? Из-за повреждающего действия свободных радикалов на клетки центральной нервной системы органов Из-за повреждающего действия свободных радикалов на клеточные мембраны Из-за повреждающего действия свободных радикалов на митохондрии Из-за повреждающего действия свободных радикалов на кровеносные сосудистые стенки Из-за деполимеризации дезоксирибонуклеиновых кислот в хромосомах ядер клеток организма и учащения соматических мутаций в них #28 Этиотропная терапия ‒ это: Лечение, направленное на уничтожение, подавление интенсивности воздействия либо выведение патогенного фактора из организма больного человека Лечение, направленное на остановку либо существенное торможение механизма развития данной болезни Лечение, направленное на ликвидацию либо на существенное подавление интенсивности клинического проявления данной болезни Лечение, направленное на замещение переставшего вырабатываться и секретироваться в кровь гормона или другого биологически активного вещества #29 Патогенетическая терапия ‒ это: Лечение, направленное на уничтожение, подавление интенсивности воздействия либо выведение патогенного фактора из организма больного человека Лечение, направленное на остановку либо существенное торможение механизма развития данной болезни Лечение, направленное на ликвидацию либо на существенное подавление интенсивности клинического проявления данной болезни Лечение, направленное на замещение переставшего вырабатываться и секретироваться в кровь гормона или другого биологически активного вещества #30 Симптоматическая терапия ‒ это: Лечение, направленное на уничтожение, подавление интенсивности воздействия либо выведение патогенного фактора из организма больного человека Лечение, направленное на остановку либо существенное торможение механизма развития данной болезни Лечение, направленное на ликвидацию либо на существенное подавление интенсивности клинического проявления данной болезни Лечение, направленное на замещение переставшего вырабатываться и секретироваться в кровь гормона или другого биологически активного вещества #31 Заместительная терапия ‒ это: Лечение, направленное на уничтожение, подавление интенсивности воздействия либо выведение патогенного фактора из организма больного человека Лечение, направленное на остановку либо существенное торможение механизма развития данной болезни Лечение, направленное на ликвидацию либо на существенное подавление интенсивности клинического проявления данной болезни Лечение, направленное на замещение переставшего вырабатываться и секретироваться в кровь гормона или другого биологически активного вещества #32 Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: Повреждение генома Ацидоз Алкалоз Накопление в клетке натрия; Активация гидролаз #33 Какие факторы повреждают биомембраны клеток? Лизолецитин Лизоцим Холестерин Водорастворимые витамины #34 Укажите ферменты мембран клетки, играющие роль во внутриклеточном метаболизме? Инсулин Пепсин Пептидаза Аденилатциклаза #35 Специфическим проявлением повреждения клетки змеиным ядом (лизолецитином) является: Денатурация белковых молекул Распад клеточных мембран Блокада цитохромоксидазы Разобщение процессов окисления и фосфорилирования #36 Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов? Увеличение содержания внутриклеточного кальция Уменьшение содержания внутриклеточного натрия Увеличение содержания внутриклеточного калия Уменьшение содержания внутриклеточного калия Увеличение содержания внутриклеточного натрия #37 Назовите причину активации фосфолипаз при повреждении клетки: Повышение внутриклеточного содержания ионов натрия Повышение внутриклеточного содержания ионов кальция Понижение внутриклеточного содержания ионов калия #38 Какие ионы, главным образом, активируют в поврежденной клетке мембраносвязанные фосфолипазы? Mg2+ Na+ К+ Са2+ #39 В каких клетках вязкость мембран ниже? В злокачественных В нормальных #40 Патология мембранных белков может привести к нарушению следующих процессов: Хемотаксиса Фагоцитоза Митоза #41 Сморщивание ядра клетки называется: Пикнозом Кариорексисом Кариолизисом Аутолизом Некробиозом #42 Как называется разрыв ядра клетки? Пикнозом Кариорексисом Кариолизисом Аутолизом Некробиозом #43 Расположение хроматина по периферии ядра называется: Транслокация Маргинация Конденсация Малигнизация #44 Какие изменения клеточного ядра наблюдаются при его повреждении? Клеточное ядро устойчиво к действию любых повреждающих агентов Кариорексис Кариопикноз Кариолизис #45 О чем свидетельствует явление «маргинации хроматина» в клеточном ядре? О начинающемся пикнозе ядра О начинающемся кариорексисе Об интенсификации процессов внутри ядра О повреждении нуклеолеммы #46 Повреждение клетки может привести к активации следующих генетических программ: Метилирование ДНК Поли-АДФ-рибозилирование Экспрессия аварийных генетических программ Транслокация генов #47 Повышение проницаемости лизосомальных мембран может быть вызвано: Ретинолом Токоферолом Свободными жирными кислотами Глюкозой #48 Повреждение мембран лизосом приводит к: Активации тканевого дыхания Активации синтеза белка Повышению процессов гидролиза в клетке Аутолизу Аутофагии Апоптозу #49 В каких органоидах накапливаются мукополисахариды? В комплексе Гольджи В лизосомах В эндоплазматическом ретикулуме В митохондриях В клеточном центре #50 Болезни «накопления» – это заболевания, связанные с: Патологией митохондрий Нарушением синтеза или активации ферментов лизосом Заболачиванием эндоплазматического ретикулума #51 Укажите причину возникновения наследственных болезней, которые получили название болезней накопления: Отсутствие в лизосомах определенных ферментов Отсутствие в митохондриях определенных ферментов Отсутствие в ЭПС определенных ферментов Отсутствие в аппарате Гольджи определенных ферментов Отсутствие в ядре определенных ферментов #52 К болезням накопления относятся: Мукополисахаридоз Сфинголипидоз Атеросклероз Муколипидоз #53 Лейкодистрофия – это: Злокачественное заболевание крови Демиелинизация нервных волокон Аплазия красного костного мозга #54 Микроскопические признаки патологии эндоплазматического ретикулума включают в себя: Утолщение мембран Маргинация «Заболачивание» Некроз #55 Гликогеноз характеризуется накоплением гликогена преимущественно в: Мышечной ткани Нервной ткани В печени #56 Укажите основные типовые реакции митохондрий, возникающие в ответ на функциональную перегрузку клетки: Набухание Деструкция крист Вымывание матрикса Утолщение мембран митохондрий Уменьшение размеров крист #57 Укажите стадии вымывания матрикса митохондрий: Пятнистое просветление Вакуолизация Полное вымывание Гомогенизация Уменьшение плотности матрикса #58 Почему умеренное набухание митохондрий ведет к усилению выработки ими энергии? Вследствие увеличения мембранной поверхности митохондрий В результате интенсификации процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий Вследствие интенсификации процессов окислительного фосфорилирования на мембранах митохондрий Из-за усиления транспорта электронов и протонов по дыхательной цепи #59 Почему чрезмерное набухание митохондрий ведет к ослаблению выработки ими энергии? Вследствие резкого увеличения мембранной поверхности В результате ослабления процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий Вследствие пространственного разобщения комплексов, транспортирующих электроны и протоны Из-за усиленной деструкции крист, наступающей при резком набухании митохондрий #60 Какими механизмами обусловлено набухание митохондрий при функциональной перегрузке клетки? Усиленное поступление воды внутрь митохондрии Уменьшение количества АТФ Увеличение количества АДФ Уменьшение количества АДФ #61 Какие процессы могут способствовать гибели клетки? Метилирование ДНК Поли-АДФ-рибозилирование Экспрессия аварийных генетических программ Транслокация генов #62 Что из нижеперечисленного является вариантами программированной клеточной гибели? Некроз Апоптоз Аутофагия Кариолизис Кариопикноз #63 Какие из утверждений верны в отношении некроза? Некроз всегда вызывают патологические факторы Некроз может быть видом физиологической клеточной гибели Некроз сопровождается повреждением клеточных мембран Некроз, как правило, сопровождается воспалительной реакцией Некроз может быть вызван активацией каспазы-3 #64 Какие из указанных факторов могут вызвать некротическую гибель клетки? Физические и химические факторы Гипоксия Свободные радикалы кислорода Факторы, образующиеся при воспалении и аллергии #65 Укажите механизмы, играющие наиболее важную роль в патогенезе гипоксического некробиоза: Угнетение аэробного окисления и окислительного фосфорилирования Ацидоз способствует снижению активности анаэробного гликолиза Угнетение энергозависимых процессов Активация каспаз Развитие мутного набухания и баллонирующей дистрофии #66 Что происходит с «апоптозными тельцами» после того как они появляются в результате фрагментации клетки при апоптозе? Они фагоцитируются Они мигрируют в другие ткани Они разрушаются специфическими ферментами межклеточного пространства Они растворяются Их атакуют Т-лимфоциты #67 Укажите физиологические процессы, в которых принимает участие апоптотическая гибель клеток: Удаление клеток в процессе эмбриогенеза Удаление аутореактивных лимфоцитов Удаление нейтрофилов после активного воспаления Гибель клеток, инфицированных вирусами Удаление клеток активно пролиферирующих тканей #68 Какие морфологические признаки характерны для клеток, гибнущих путём апоптоза? Сморщивание клетки Конденсация и маргинация хроматина Образование «апоптозных телец» Деструкция клеточных мембран Выход внутриклеточного содержимого в межклеточное пространство #69 Внутренний путь индукции апоптоза опосредован: Митохондриями Комплексом Гольджи Лизосомами Эндоплазматическим ретикулумом #70 Внешний путь индукции апоптоза: Мембранными рецепторами Митохондриями Элементами цитоскелета Лизосомами #71 Какой из перечисленных ферментов является эффекторной каспазой при апоптозе? Каспаза-3 Каспаза-8 Каспаза-9 Каспаза-1 Каспаза-10 #72 Какой из указанных ферментов является инициатоной каспазаой при внешнем пути индукции апоптоза? Каспаза-3 Каспаза-8 Каспаза-9 Каспаза-1 Каспаза-10 #73 Какой из указанных ферментов является инициаторной каспазой при внутреннем пути индукции апоптоза? Каспаза-3 Каспаза-8 Каспаза-9 Каспаза-1 Каспаза-10 #74 Укажите проапоптозные гены: p53 Bcl-2 Bax Bad Bcl-xL #75 Укажите антиапоптозные гены: p53 Bcl-2 Bax Bad Bcl-xL #76 Какие из указанных ниже видов патологии связаны с ослаблением апоптоза? Злокачественные опухоли Аутоиммунные заболевания Нейродегенеративные заболевания Ишемические нарушения Вирусные инфекции #77 Признаками артериальной гиперемии являются: Расширение артерий и артериол Увеличение артериально-венозной разности по кислороду Уменьшение местного артериального давления Повышение температуры в зоне гиперемии Усиление лимфообращения #78 По механизмам развития артериальная гиперемия бывает: Нейротоническая Обтурационная Компрессионная Нейропаралитическая Миопаралитическая #79 Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие: Ослабления тонуса сосудосуживающих нервов Повышения тонуса сосудосуживающих нервов Повышения тонуса сосудорасширяющих нервов Снижения тонуса сосудорасширяющих нервов #80 Нейротоническая артериальная гиперемия возникает вследствие: Ослабления тонуса сосудосуживающих нервов Повышения тонуса сосудосуживающих нервов Повышения тонуса сосудорасширяющих нервов Снижения тонуса сосудорасширяющих нервов #81 Вследствие артериальной гиперемии: Усиливается кровообращение в гиперемированном участке ткани Замедляется удаление продуктов обмена веществ Улучшается оксигенация ткани Происходит побледнение органа или ткани Происходит локальное повышение температуры #82 Основными видами венозной гиперемии в зависимости от причины являются: Кардиогенная при сердечной недостаточности Кардиогенная при увеличении минутного объема сердца Обтурационная Нейротоническая Миопаралитическая Компрессионная #83 Для венозной гиперемии характерно: Увеличение кровенаполнения органа или ткани Уменьшение кровенаполнения органа или ткани Затруднение оттока крови по венам Увеличение объемной скорости кровотока Цианоз ткани Побледнение ткани #84 При артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду (при условии нормальной функции органа или ткани): Увеличивается Не меняется Уменьшается #85 При венозной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду: Увеличивается Уменьшается Не меняется #86 При закупорке вены тромбом развивается: Нейрогенная артериальная гиперемия Перераспределительная ишемия Венозная гиперемия Ишемия Геморрагии #87 При тромбоэмболии артерии развивается: Нейропаралитическая артериальная гиперемия Венозная гиперемия Обтурационная ишемия Нейрогенная ишемия #88 К последствиям венозной гиперемии относятся: Гипоксия ткани Гибель паренхиматозных клеток Развитие соединительной ткани Улучшение оксигенации тканей в зоне гиперемии #89 Причинами ишемии могут являться: Тромбоз вены Спазм артериолы Компрессия вены Обтурация артерии Атеросклероз артерии #90 Ишемия характеризуется следующими симптомами: Сужением артериальных сосудов Нарушением оттока крови по венам Цианозом ткани Побледнением ткани Возникновением боли #91 При ишемии содержание в тканях кислорода: Не меняется Несколько повышается Снижается Значительно повышается #92 При ишемии раскрытие коллатералей вызывается: Повышением системного артериального давления Снижением давления в сосудах дистальнее места сдавления или обтурации Накоплением недоокисленных продуктов обмена в зоне ишемии Активацией функции коры надпочечников #93 Снижение температуры органа или ткани в зоне ишемии обусловлено: Уменьшением притока артериальной крови Снижением интенсивности окислительных процессов Уменьшением лимфообращения #94 Нейрогенная ишемия возникает вследствие: Усиления парасимпатических влияний на артерии Усиления симпатических влияний на артерии Снижения мышечного тонуса артерий #95 К последствиям ишемии относятся: Снижение функциональной активности ишемизированного органа или ткани Развитие дистрофических явлений в очаге ишемии Развитие некроза ткани Активация пролиферации клеток в зоне ишемии Разрастание соединительной ткани в зоне ишемии #96 При ишемии наблюдается: Снижение РО2 в зоне ишемии Повышение РО2 в зоне ишемии Снижение доставки в ткань питательных веществ Накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов метаболизма Активация фагоцитоза #97 Усилению обменных процессов в клетках способствует: Сладж Стаз Артериальная гиперемия Ишемия Венозная гиперемия #98 Угнетению обменных процессов в клетках способствует: Сладж Стаз Артериальная гиперемия Ишемия Венозная гиперемия #99 «Стаз» это: Крайняя степень агрегации эритроцитов Полная остановка кровотока на уровне прекапилляров, капилляров и посткапилляров Состояния, характеризующеися уменьшенным кровенаполнением органов, тканей или их частей #100 Вариантами стаза являются: Капиллярный (истинный) Миопаралитический Ишемический Нейротонический Застойный (венозный) #101 «Сладж» – это: Агрегация клеток крови с исчезновением границ между ними Сгусток фибрина Тромбоцитарный тромб Красный тромб Образование плазматических сосудов #102 Что такое тромбоз? Посмертное свертывание крови в просвете кровеносного сосуда Прижизненное образование в кровеносном сосуде плотных масс, состоящих из элементов крови Прижизненное свертывание крови в кровеносном сосуде Закупорка кровеносных сосудов плотными массами, в норме не встречающимися в сосудистом русле #103 Причиной тромбоза является: Повышение свертываемости крови Понижение свертываемости крови Повышение содержания в крови эритроцитов Повышение содержания в крови лейкоцитов Нарушение целостности стенки сосуда #104 Тромбообразованию способствует: Ускорение кровотока Замедление кровотока Возникновение турбулентного кровотока Смена турбулентного потока на ламинарный #105 Различают следующие виды тромбов: Белый (агглютинационный) Красный (коагуляционный) Венозный Артериальный Смешанный #106 Первая стадия тромбообразования состоит в том, что: Происходит повышение свертываемости крови Тромбоциты прилипают к волокнам коллагена поврежденной стенки сосуда Наблюдается агглютинация эритроцитов Происходит агглютинация тромбоцитов Тромбоциты прилипают непосредственно к поврежденному эндотелию #107 Последствия тромбоза: Отрыв тромба (тромбоэмболия) Рассасывание тромба Прорастание тромба соединительной тканью Канализация тромба Гнойное расплавление тромба #108 К благоприятным исходам тромбоза относятся: Организация тромба Асептический лизис тромбы Септический лизис тромба Петрификация тромба #109 Какие причины могут вызвать развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома)? Эмболия околоплодными водами Сепсис Отравление солями тяжелых металлов Отравление угарным газом (СО) Отек легких #110 Укажите правильную последовательность стадий развития ДВС-синдрома: Коагуляционная стадия, коагулопатия потребления, фибринолиз Коагулопатия потребления, коагуляционная стадия, фибринолиз Коагуляционная стадия, фибринолиз, коагулопатия потребления Коагулопатия потребления, фибринолиз, коагуляционная стадия #111 Что такое «коагулопатия потребления» при ДВС-синдроме? Исчерпание запасов гепарина Исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови, ведущее к прекращению свертывания крови и массивному кровотечению Повреждение форменных элементов крови, ведущее к развитию генерализованного тромбоза Нарушение процессов фибринолиза #112 Что является причиной смерти при эмболии легочной артерии и её ветвей? Нарушение гемодинамики малого круга кровообращения Нарушение газообменной функции лёгких Пульмо-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца Развитие общей гипоксии Развитие острого отека легких #113 Укажите возможные причины газовой эмболии: Быстрое повышение барометрического давления Ранение крупных вен шеи Быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному Быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому Вдыхание чистого кислорода #114 Газовый эмбол при кессонной болезни преимущественно состоит из: Воздуха Азота Кислорода Аммиака Водорода #115 Укажите возможные причины воздушной эмболии: Быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному Ранение крупных вен шеи и грудной клетки Вдыхание воздуха с повышенной концентрацией инертных газов Неправильно проводимые внутривенные вливания Быстрое повышение барометрического давления #116 Паразитарная эмболия может приводить к: Циррозу печени Почечной недостаточности Слоновой болезни Инфаркту миокарда #117 Жировая эмболия встречается при: Избыточном потреблении жира с пищей Переломах трубчатых костей Раздавливании жировой ткани Атеросклерозе Нарушении желчевыделительной функции печени #118 Термин «ретроградная эмболия» обозначает: Переход эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло Движение эмбола против тока крови Движение эмбола через артерио-венозные шунты Движение эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку Движение эмбола через незаращенный боталлов проток #119 Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей может приводить к: Эмболии легочной артерии или ее ветвей Эмболии сонной артерии Эмболии мозговых артерий Эмболии почечных артерий #120 Пациенту Н. 65 лет, страдающему циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости. На 10-й минуте процедуры после удаления 3 л жидкости пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости у пациента развился обморок и он потерял сознание. Каковы механизмы развития обморока в данной ситуации? Возникновение ишемии в органах брюшной полости Развитие перераспределительной ишемии головного мозга Возникновение брыжеечного артериального кровотечения Возникновение инфаркта миокарда Возникновение венозной гиперемии головного мозга #121 При аварийном подъеме водолаза на поверхность у него возникли клинические признаки кессонной болезни. Что бы вы порекомендовали в качестве экстренной терапии? Проведение закрытого массажа сердца и искусственного дыхания Внутривенное вливание 20 % раствора глюкозы Помещение в барокамеру с повышенным барометрическим давлением и последующей постепенной декомпрессией Вдыхание карбогена (газовой смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа) Внутривенное вливание фармакологических препаратов, стимулирующих деятельность сердца и дыхательного центра #122 На что направлено воспаление как типовой патологический процесс? На локализацию и ограничение патологического агента, препятствуя его распространению в организме На локализацию и уничтожение патологического агента при повреждении тканей организма На локализацию и уничтожение только микробных агентов, попавших в организм при нарушении его целостности #123 Почему мы считаем воспаление патологическим процессом? Потому что при воспалении происходят расстройства местного кровообращения Потому что при воспалении происходит повышение температуры тела человека Потому что при воспалении происходит выделение ряда биологически активных веществ Потому что воспаление сопровождается повреждением тканей организма #124 По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от опухолевого процесса? При развитии опухолевого процесса не наблюдается явление пролиферации При развитии опухолевого процесса не наблюдается явление экссудации При развитии опухолевого процесса не наблюдается развитие альтерации #125 По каким из перечисленных ниже проявлений воспаление отличается от аллергии? При развитии аллергий не наблюдается явление пролиферации При развитии аллергий не наблюдается явление альтерации При развитии аллергий нс наблюдается явление экссудации #126 Что представляется собой альтерация при воспалительной реакции? Повреждение тканей Появление выпота в очаге воспаления Размножение клеток в очаге воспаления #127 Что представляет собой экссудация при воспалительной реакции? Повреждение тканей Размножение клеток в очаге воспаления Появление выпота в очаге воспаления #128 Что представляет собой пролиферация при воспалительной реакции? Появление выпота в очаге воспаления Размножение клеток в очаге воспаления Повреждение тканей #129 При каком виде экссудативного воспаления в экссудате присутствует значительное количество белка и не содержится форменных элементов крови? При ихорозном воспалении При геморрагическом воспалении При гнойном воспалении При серозном воспалении При фибринозном воспалении #130 При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится значительное количество фибрина, покрывающего воспаленные ткани в виде нитей и пленок? При серозном воспалении При фибринозном воспалении При гнойном воспалении При геморрагическом воспалении При ихорозном воспалении #131 При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество погибших лейкоцитов? При гнойном воспалении При фибринозном воспалении При серозном воспалении При геморрагическом воспалении При ихорозном воспалении #132 При каком виде экссудативного воспаления в экссудате содержится большое количество эритроцитов? При гнойном воспалении При ихорозном воспалении При фибринозном воспалении При серозном воспалении При геморрагическом воспалении #133 При каком виде экссудативного воспаления в экссудате поселяется гнилостная микрофлора? При серозном воспалении При фибринозном воспалении При ихорозном воспалении При геморрагическом воспалении При гнойном воспалении #134 В каком из приведенных ниже ответов правильно перечислены механизмы реализации пускового механизма воспаления? При повреждении тканей в очаге воспаления резко повышается проницаемость лизосом, ферменты выходят из них и запускают цепь биохимических реакций, перестраивающих метаболизм клеток. При повреждении тканей ферменты лизосом, усиливая внутриклеточную регенерацию, повышают активность клеточного роста и восстановления клеток. При повреждении тканей реализуется механизм, именуемый эффект Пастера – торможение анаэробного расщепления углеводов при наличии достаточного количества кислорода. При повреждении тканей запускаются механизмы, препятствующие диссеминации патогенных возбудителей, а также восполнение тканевых дефектов. #135 Дегрануляция тучных клеток под воздействием ферментов лизосом приводит к высвобождению: Кининов Гистамина Серотонина Активных форм кислорода #136 Сосудистая реакция в очаге воспаления начинается с активации: Вазоконстрикторов Вазодилататоров Одновременной активации вазоконстрикторов и вазодилататоров #137 Ишемия в очаге воспаления сменяется: Активацией вазоконстрикторов Нейротонической артериальной гиперемией Найропаралитической артериальной гиперемией Лимфостазом и отеком тканей #138 В каком из вариантов последовательно представлены фазы изменения сосудистого тонуса в очаге воспаления: Ишемия, застойная гиперемия, нейротоническая артериальная гиперемия, нейропаралитическая артериальная гиперемия Застойная гиперемия, нейропаралитическая артериальная гиперемия, ишемия, нейротоническая артериальная гиперемия. Ишемия, нейротоническая артериальная гиперемия, нейропаралитическая артериальная гиперемия, застойная гиперемия Нейротоническая артериальная гиперемия, застойная гиперемия, нейропаралитическая артериальная гиперемия, ишемия #139 Экссудат отличается от транссудата: Повышенным содержанием белка и ферментов Пониженным содержанием белка и ферментов Локализацией Повышенным содержанием тканевых гормонов #140 Укажите наиболее быстро включающиеся механизмы развития воспалительного отека: Онкотический и гидродинамический Мембраногенный и осмотический Мембраногенный и гидродинамический Гидродинамический и осмотический #141 Углеводный обмен при «пожаре обмена» в очаге воспаления меняется следующим образом: Торможение анаэробного расщепления углеводов при наличии достаточного количества кислорода Меняется в виде эффекта Пастера Снижение утилизации тканями глюкозы, снижение процесса гликолиза Повышение утилизации тканями глюкозы, интенсификация процесса гликолиза, приводящего к накоплению молочной кислоты #142 Жировой обмен при «пожаре обмена» в очаге воспаления меняется следующим образом: Преобладание расщепления липидов над их синтезом в крови, увеличение концентрации свободных жирных кислот, нарастание кетоновых тел Преобладание синтеза липидов над их расщеплением, уменьшение концентрации свободных жирных кислот Увеличение концентрации свободных жирных кислот за счет увеличения синтеза липидов в очаге воспаления, снижение продукции кетоновых тел Уменьшение концентрации свободных жирных кислот за счет уменьшения синтеза липидов в очаге воспаления, нарастание кетоновых тел #143 Белковый обмен при «пожаре обмена» в очаге воспаления меняется следующим образом: Замедление расщепления белков в очаге воспаления, снижение количества аминокислот и полипептидов в крови Усиление расщепления белков в очаге воспаления, накопление аминокислот и полипептидов в крови Накопление аминокислот и полипептидов в крови за счет замедления расщепления белков в очаге воспаления #144 В каком из приведенных ниже ответов правильно описана последовательность процессов, инициирующих воспалительную реакцию? Гипоксия тканей – лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом – повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на ткани – альтерация Альтерация – гипоксия тканей – лабилизация лизосомных мембран и выход ферментов лизосом – повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на ткани Альтерация – гипоксия тканей – повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на ткани – лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом Альтерация – лабилизация лизосомальных мембран и выход ферментов лизосом – повреждающее воздействие лизосомальных ферментов на ткани – гипоксия тканей #145 «Стартовыми площадками» воспалительной реакции являются: Тучные клетки Лизосомы Система комплемента Лейкоциты #146 Какие из перечисленных ниже биологически активных веществ вызывают дегрануляцию тучных клеток? Простагландины Фактор Хагемана Кинины Ферменты лизосом #147 Какие из перечисленных ниже биологически активных веществ способны в процессе развития воспалительной реакции вызвать расширение мелких сосудов, сокращение стенок мелких вен и образование пор в стенках мелких сосудов? Фактор Хагемана Гистамин Альфа-глобулины Простагландины #148 В каком из приведённых ниже ответов правильно указана последовательность реакций, приводящая к образованию простагландинов в очаге воспаления? Арахидоновая кислота участвует в расщеплении мембран клеток, что в конечном итоге приводит к образованию простагландинов Ферменты лизосом активируют арахидоновую кислоту, которая вместе с фосфолипидами мембран клеток образует простагландины Ферменты лизосом расщепляют фосфолипиды мембран клеток, что приводит к высвобождению арахидоновой кислоты и далее образование простагландинов #149 Какую роль в развитии воспалительной реакции играет система комплемента? Способствует опсонизации, хемотаксису фагоцитов, обеспечивает лизис микробных клеток Обеспечение дегрануляции тучных клеток Содействие в образовании простагландинов Активация кининовых систем крови #150 В каком из приводимых ниже ответов правильно указана динамика изменения кислотно- основного состояния в очаге воспаления? Длительный компенсированный метаболический ацидоз – некомпенсированный метаболический ацидоз – первичный ацидоз – артериальная гиперемия (нормализация КОС) Первичный ацидоз – длительный компенсированный метаболический ацидоз – некомпенсированный метаболический ацидоз – артериальная гиперемия (нормализация КОС) Артериальная гиперемия (нормализация КОС) – первичный ацидоз – длительный компенсированный метаболический ацидоз – некомпенсированный метаболический ацидоз Первичный ацидоз – артериальная гиперемия (нормализация КОС) – длительный компенсированный метаболический ацидоз – некомпенсированный метаболический ацидоз #151 Почему длительный выраженный метаболический ацидоз сменяется некомпенсированным ацидозом? Накопление полипептидов приводит к повышению онкотического давления, что выражается в смещении рН в кислую сторону При компенсированном ацидозе щелочные резервы тканей снижены, но их рН еще не меняется, затем по причине увеличения концентрации Н+ происходит сдвиг рН в кислую сторону При компенсированном ацидозе щелочные резервы тканей снижены, но их рН еще не меняется, затем по причине истощения щелочных резервов идет сдвиг рН в кислую сторону Повреждение клеток приводит к увеличению ОН-, и истощение кислых резервов смещает рН в щелочную сторону #152 Как изменяется осмотическое и онкотическое давление в процессе развития воспалительной реакции? Осмотическое и онкотическое давление тканей увеличивается, а в кровеносных сосудах уменьшается Осмотическое и онкотическое давление тканей уменьшается, а в кровеносных сосудах увеличивается В тканях уменьшается осмотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается онкотическое давление В тканях уменьшается онкотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается осмотическое давление #153 За счет чего происходит увеличение осмотического давления в тканях при воспалении? За счет альтерации клеток происходит нарастание концентрации внеклеточного калия Увеличение концентрации Н+ приводит к гипертонии в тканях За счет альтерации клеток происходит нарастание концентрации внеклеточного кальция Уменьшение концентрации Н+ приводит к гипертонии в тканях #154 Исходом повышения онкотического и осмотического давления в тканях при воспалении является? Постепенное снижение осмотического и онкотического давления Повышение тургора тканей Разрыв плазмолеммы и увеличение альтерации Уменьшение зоны альтерации #155 С нарушением какого вида обмена веществ, возникающего в процессе воспаления, связано резкое возрастание потребности тканей в кислороде, усиление гликолиза и накопление больших количеств молочной кислоты? Нарушение углеводного обмена Нарушение белкового обмена Нарушение жирового обмена #156 С нарушением какого вида обмена веществ, возникающего в процессе воспаления, связано повышение содержания свободных жирных кислот и нарастание количества кетоновых тел? Нарушение белкового обмена Нарушение жирового обмена Нарушение углеводного обмена #157 С нарушением какого вида обмена веществ, возникающего в процессе воспаления, связано накопление большого количества аминокислот и полипептидов? Нарушение углеводного обмена Нарушение жирового обмена Нарушение белкового обмена #158 Какова роль простагландинов в очаге воспаления? Ускорение кровотока в сосудах Повышение сосудисто-тканевой проницаемости Усиление влияния брадикинина на сосуды Замедление кровотока в сосудах #159 Какие два важных свойства характерны для явления фагоцитоза? При фагоцитозе захватываются и элиминируются не только чужеродные частицы, но и те, которые могут стать таковыми при определенных условиях Один и тот же агент не может быть патологическим для одной части организма и быть таковым для другой При фагоцитозе захватываются не только чужеродные частицы, но и те, которые могут стать таковыми при определенных условиях Один и тот же агент может быть патологическим для одной части организма и не быть таковым для другой #160 В каком варианте указана правильная последовательность стадий фагоцитоза: Адгезия, погружение объекта в фагоцит, переваривание, передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту Адгезия, передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту, погружение объекта в фагоцит, переваривание Передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, адгезия, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту, погружение объекта в фагоцит, переваривание Передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза, прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту, адгезия, погружение объекта в фагоцит, переваривание #161 Первая стадия фагоцитоза характеризуется: Агрегацией лейкоцитов на эндотелиоците Адгезией лейкоцитов к эндотелиоциту Миграцией лейкоцитов в кровяное русло Миграцией лейкоцитов через сосудистую стенку #162 Вторая стадия фагоцитоза характеризуется: Накоплением хемоаттрактантов в очаге воспаления Изменением хемоаттрактантами свойств мембраны лейкоцитов Источник энергии для передвижения лейкоцитов – гликолиз Протоплазма лейкоцитов теряет способность превращаться из состояния геля в золь и обратно #163 За счет чего происходит прилипание фагоцита к фагоцитируемому объекту? Разных электрических зарядов фагоцита и объекта Одинаковых электрических зарядов фагоцита и объекта Усиление хемотаксиса Ослабление хемотаксиса #164 Какие механизмы способствуют погружению фагоцита в объект? Одинаковые электрические заряды фагоцита и объекта За счет образования фагоцитом псевдоподий За счет инвагинации клеточной мембраны фагоцита Изменение хемоаттрактантами свойств мембраны лейкоцитов #165 Какие дополнительные факторы способствуют погружению фагоцита в объект? Электрические заряды Активность хемотаксиса Величина поверхностного натяжения в месте соприкосновения фагоцита и фагоцитируемого объекта Система комплемента #166 Какова функция опсонинов и бактериотропинов? Влияют на электрические заряды фагоцита и объекта Уменьшают фагоцитирование микроорганизмов Снижают поверхностное натяжение объекта фагоцитоза Интенсификация фагоцитирования микроорганизмов #167 За счет каких механизмов реализуется переваривание в фагоците? Локализация объекта фагоцитоза в пищеварительной вакуоли Умерщвление объекта фагоцитоза за счет быстрого смещения рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону Соединение пищеварительной вакуоли с несколькими лизосомами фагоцита Образование фаголизосомы и переваривание объекта Умерщвление объекта фагоцитоза за счет быстрого смещения рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону #168 В каких случаях наблюдается незавершенный фагоцитоз? Объект фагоцитоза имеет толстую полисахаридную капсулу, которая защищает их от кислой реакции среды Объект фагоцитоза продуцирует вещества, препятствующие слиянию лизосом с пищеварительной вакуолью Объект фагоцитоза слишком велик Объектом фагоцитоза являются вирусы #169 Каковы исходы незавершенного фагоцитоза? Гибель объекта фагоцитоза Объекты фагоцитоза через некоторое время выходят из фагоцита Гибель фагоцита Переход незавершенного фагоцитоза в завершенный с помощью активации системы комплемента #170 Кардинальными признаками воспаления являются: Припухлость, покраснение, жар, нарушение функции, образование гнойного экссудата Припухлость, покраснение, боль, жар, нарушение функции Боль, жар, нарушение функции, экссудация, некроз Припухлость, покраснение, нарушение функции, пульсация сосудов, миграция фагоцитов к очагу воспаления #171 Укажите проявления, свойственные воспалительной реакции: Альтерация Экссудация Пролиферация Безудержное размножение клеток Выработка антител #172 Какие из перечисленных ниже веществ обеспечивают повышение сосудистой проницаемости при развитии воспаления? Гистамин Фактор проницаемости Калликреин Кинины Простагландины Фактор Хагемана #173 Какие из перечисленных ниже изменений кислотно-щелочного состояния характерны для изменения КОС в очаге воспаления? Первичный ацидоз Длительный выраженный метаболический ацидоз Первичный алкалоз Выделительный алкалоз Экзогенный ацидоз #174 Какова роль системы комплемента в процессе развития воспаления? Активирует иммунные процессы Участвует в лизисе мембран клеток и повышает сосудистую проницаемость Активирует фактор Хагемана Обеспечивает образование простагландинов Обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток #175 Как передвигается лейкоцит к объекту фагоцитоза? Путем «переливания» превратившегося в золь жидкого кортикального геля из центральной части лейкоцита в переднюю (по принципу «выдавливания зубной пасты из тюбика») Под воздействием электростатических сил (притягивается к объекту фагоцитоза как к магниту) Путем ориентации микротрубочек по направлению движения, всасывания в них превратившегося в золь кортикального геля с переднего полюса и выбрасывания его из трубочек в область заднего полюса (принцип движения ракеты) Пассивно передвигается в экссудате #176 Выберите положительные свойства механизма воспаления для организма: Альтерация в очаге воспаления «запускает» ряд защитно-приспособительных механизмов Экссудация препятствует диссеминации патогенных возбудителей Пролиферация восполняет возникшие при воспалении тканевые дефекты Functio leasa переводит клетки и ткани в «щадящий» режим функционирования, что способствует выздоровлению #177 Что такое иммунитет? Способ защиты организма от воздействия патогенного температурного фактора Способ защиты организма от патогенных смещений КОС Способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетически чужеродной для него информации. Способ защиты организма от повреждающих влияний нарушенного обмена веществ. #178 Какие виды иммунитета вы знаете? Врожденный Патологический Приобретенный Физиологический #179 Что такое врожденный иммунитет? Возникающий в результате вакцинации Возникающий в результате введения иммунной сыворотки Комплекс реакций, для формирования которых не требуется предварительный контакт иммунной системы с соответствующим антигеном Возникающий после перенесенного какого-либо инфекционного заболевания #180 Какими факторами обеспечивается реализация механизмов врожденного иммунитета? Антитела матери, поступающие в организм плода через плаценту Гранулоциты крови Моноциты и макрофаги, интерфероны Натуральные киллеры, лизоцим Система комплемента, белки острой фазы #181 Приобретенный (адаптивный) иммунитет подразделяется на: Врожденный Естественный Приобретенный Искусственный #182 В результате чего возникает естественный приобретенный иммунитет? Вакцинации Введения иммунной сыворотки Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем Перенесения какого-либо инфекционного заболевания #183 В результате чего возникает приобретенный искусственный активный иммунитет? Вакцинации Введения иммунной сыворотки Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем Перенесения какого-либо инфекционного заболевания #184 В результате чего возникает приобретенный искусственный пассивный иммунитет? Вакцинации Введения иммунной сыворотки Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем Перенесения какого-либо инфекционного заболевания #185 Что происходит в организме при введении иммунной сыворотки? Иммунная система не синтезирует антитела самостоятельно Организм получает антитела в готовом виде, полученные при иммунизации животных Организм получает ослабленные или убитые микроорганизмы, потерявшие вирулентность и патогенность, но сохранившие антигенные свойства Организм получает ослабленный клон микроорганизмов, выращенный на питательной среде #186 На какие группы можно поделить механизмы иммунитета? Гуморальный Активный Приобретенный Клеточный #187 Что подразумевают под гуморальным иммунитетом? Моноциты и макрофаги Механизм фагоцитоза Биосинтез антител плазматическими клетками, которые появляются в результате созревания В- лимфоцитов при контакте с антигеном Система комплемента #188 Выберите все правильные утверждения, характерные для гуморального иммунитета: Антитела – белковые молекулы (гамма-глобулиновая фракция крови) Основная функция антител – связывание антигенов Иммунный комплекс образуется при связывании антигена с антителом Антитела вырабатываются гранулоцитам крови Основная функция антител – лизис антигена #189 За счет каких механизмов разрушается комплекс «антиген-антитело»? Разрушение с помощью фермента лизоцима Фагоцитоз Ликвидация с помощью натуральных киллеров Лизис с участие белков системы комплемента #190 Прочность связывания антител с антигенами характеризуется таким свойством, как: Супрессия Иммунологическая толерантность Аффинность Агрегация #191 Какие выделяют классы антител? IgM IgG IgA, IgE, IgD IgF, IgI, IgY #192 Каковы особенности антител класса IgM? Выполняют регуляторную функцию в процессе взаимодействия В-лимфоцитов с антигеном Первыми появляются в крови в ответ на внедрение в организм антигена при первичном иммунном ответе Являются факторами местного иммунитета и защищают организм от антигенов еще до их проникновения во внутреннюю среду организма Обладают способностью связываться с рецепторами на поверхности тучных клеток и вызывать их дегрануляцию при повторном контакте с аллергеном #193 Каковы особенности антител класса IgG? Являются факторами местного иммунитета и защищают организм от антигенов еще до их проникновения во внутреннюю среду организма Обладают способностью связываться с рецепторами на поверхности тучных клеток и вызывать их дегрануляцию при повторном контакте с аллергеном Данные антитела появляются после IgM при первичном иммунном ответе. При вторичном иммунном ответе их последовательность меняется. Первыми появляются в крови в ответ на внедрение в организм антигена при первичном иммунном ответе #194 Каковы особенности антител класса IgA? Являются факторами местного иммунитета и защищают организм от антигенов еще до их проникновения во внутреннюю среду организма Обладают способностью связываться с рецепторами на поверхности тучных клеток и вызывать их дегрануляцию при повторном контакте с аллергеном Первыми появляются в крови в ответ на внедрение в организм антигена при первичном иммунном ответе Данные антитела появляются после IgM при первичном иммунном ответе, а при вторичном иммунном ответе их последовательность меняется #195 Каковы особенности антител класса IgE? Первыми появляются в крови в ответ на внедрение в организм антигена при первичном иммунном ответе Данные антитела появляются после IgM при первичном иммунном ответе. При вторичном иммунном ответе их последовательность меняется. Являются факторами местного иммунитета и защищают организм от антигенов еще до их проникновения во внутреннюю среду организма Обладают способностью связываться с рецепторами на поверхности тучных клеток и вызывать их дегрануляцию при повторн