Anatomía Fisiológica del Páncreas PDF

Páncreas Anatomía fisiológica del páncreas. El páncreas es un órgano que pesa entre 70 y 100 g y secreta a diario alrededor de 1 a 1,5 litros de jugo pancreático; tiene una longitud promedio de 12 a 15 cm. Desde el punto de vista anatómico se divide en cabeza, cuello y cola pancreática, ubicados e...

Páncreas Anatomía fisiológica del páncreas. El páncreas es un órgano que pesa entre 70 y 100 g y secreta a diario alrededor de 1 a 1,5 litros de jugo pancreático; tiene una longitud promedio de 12 a 15 cm. Desde el punto de vista anatómico se divide en cabeza, cuello y cola pancreática, ubicados en forma oblicua en el abdomen posterior a nivel de los cuerpos vertebrales de L1 y L2. Se encuentra irrigado por ramos de la arteria celíaca y de la mesentérica superior. Es una glándula mixta, exocrina (80%) endocrina (20%) La porción endocrina: presenta de 1 a 2 millones de islotes de Langerhans, cada uno de unos 0,3 mm de diámetro; de forma esférica, constituidos por numerosas células, entre ellas las responsables de la secreción de insulina y glucagón. Los islotes de langerhans secretan por lo menos cuatro polipéptidos con actividad reguladora, entre estos tenemos el tercer polipéptido, somatostatina La porción exocrina: está compuesta por numerosos acinos que desembocan en el duodeno. Los islotes se organizan en torno a pequeños capilares, se drena en la vena porta hepática, hacia los que vierten sus hormonas, y contienen tres tipos fundamentales: Las células beta representan casi el 60% de la totalidad de las células de los islotes y se encuentran sobre todo en el centro de cada uno y secretan insulina Las células alfa que componen casi el 25% del total, secretan glucagón (poseen funciones importantes en la regulación del metabolismo intermediario de carbohidratos, proteínas y grasas) Las células delta representan el 10% y producen somatostatina. Células PP Producen una hormona de función incierta denominada polipéptido pancreático y se encuentra en menor cantidad Las relaciones íntimas entre estos tipos celulares de los islotes de Langerhans facilitan la comunicación intercelular y el control directo de la secreción de algunas de las hormonas, Por ejemplo, la insulina inhibe la secreción de glucagón; la amilina inhibe la secreción de insulina y la somatostatina, la de insulina y glucagón. Somatostatina: Polipéptido Pancreático: suprime la secreción tanto de insulina como de Ayuda a regular la función exocrina del páncreas y glucagón. Su efecto es el de regular y equilibrar los tiene un efecto sobre el apetito, interviniendo en el niveles de ambas hormonas para mantener una control de la saciedad y en la regulación de la homeostasis adecuada, a través de su acción sobre actividad gastrointestinal. Se cree que afecta a la las células alfa y beta y también afecta otras motilidad gástrica y la secreción de ácidos en el glándulas endocrinas. estómago. Funciones generales de sus hormonas insulina y glucagón. Estas hormonas pancreáticas juegan un papel fundamental en la regulación del metabolismo de los nutrientes en el organismo. Su papel mejor conocido es el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa. El organismo necesita que los niveles de glucosa en sangre varíen lo mínimo posible, y las hormonas responsables del mantenimiento de los niveles plasmáticos de glucosa son la insulina y el glucagón. La acción coordinada de ambas hormonas hace que los niveles de glucosa se mantengan sin variaciones o con variaciones mínimas (70-110 mg/100 mL Insulina: Química y síntesis La insulina humana tiene un peso molecular de 5.808 y, se compone de dos cadenas de aminoácidos, unidas entre sí por enlaces disulfuro. Se sintetiza en las células ẞ; primero, los ribosomas acoplados al retículo endoplásmico traducen el ARN de la insulina y forman una preproinsulina (11.500), pero luego se desdobla en el retículo endoplásmico para formar la proinsulina ( 9.000) y consistente en tres cadenas de péptidos, A, B y C (la insulina termina siendo solo los péptidos a y b). La mayor parte de la proinsulina sufre otro proceso de escisión en el aparato de Golgi para formar insulina, y gran parte de ella que es liberada hacia la sangre a través de ciertas vesículas por medio de la exocitosis circula libremente, de forma no ligada a proteínas transportadoras. Su semivida plasmática es de unos 6 min por término medio, desaparece de la circulación en unos 10 a 15 min. Con excepción de la que se une a los receptores de las células efectoras, el resto se degrada por efecto de la enzima insulinasa Recordar que el péptido C también será excretado al igual que la insulina endógena por exocitosis, y al contar la cantidad de péptido C podremos ver la capacidad que tiene el páncreas de producir insulina… Por lo que, si se le administra a un paciente insulina exógena, la cantidad de insulina en nuestro organismo no va a coincidir con la cantidad de péptido C (ya que las células beta no sintetizaron esa insulina exógena) Así se puede saber si algún paciente sintetizo su propia insulina o se le administro insulina exógena ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES DE LAS CÉLULAS EFECTORAS POR LA INSULINA Para que la insulina inicie sus efectos en las células efectoras, se tiene que unir primero y activar una proteína receptora de la membrana, que es una combinación de cuatro subunidades. Dos subunidades α que se encuentran fuera de la membrana celular, y dos subunidades ẞ que atraviesan la membrana. La insulina se une a las subunidades del exterior de la célula, pero, debido a su unión con las subunidades ẞ, las porciones de estas últimas que se introducen en el interior de la célula se autofosforilan. Esa autofosforilación de las subunidades ẞ del receptor activa una tirosina cinasa local que, a su vez, fosforila a otras muchas, como un grupo llamado sustratos del receptor de insulina (IRS), con el fin de activar algunas enzimas e inactivando otras. Pocos segundos después de la unión de la insulina a sus receptores de membrana, hay un incremento de la captación de glucosa por las membranas de casi el 80% de las células (musculares y adiposas) pero no de la mayoría de las neuronas encefálicas. Aumenta también captación de aminoácidos e iones de K y fosfato. Se cree que la aceleración del transporte de glucosa se debe a la translocación de numerosas vesículas intracelulares a las membranas de la célula; estas vesículas contienen, dentro de sus propias membranas, varias moléculas de proteínas transportadoras de glucosa, que se unen a la membrana celular y facilitan la captación de aquella que pasa al interior de la célula. Cuando cesa la presencia de insulina, las vesículas abandonan la membrana celular pasados 3 a 5 min y regresan al interior de las células; este ciclo se repite tantas veces como sea necesario. Efectos metabólicos en carbohidratos, lípidos y proteínas. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS DE CARBONO Después de consumir una comida rica en carbohidratos, la glucosa absorbida hacia la sangre induce la secreción de insulina y esto provoca la captación rápida, el almacenamiento y el aprovechamiento de la glucosa en los tejidos, sobre todo en los músculos, el tejido adiposo y el hígado. La insulina favorece la captación y el metabolismo muscular de la glucosa. Gran parte del día, la energía utilizada por el tejido muscular no depende de la glucosa, sino de los ácidos grasos. Ya que la membrana muscular en reposo es muy poco permeable a la glucosa, salvo que la fibra muscular recibe el estímulo de la insulina; la cantidad de insulina secretada entre las comidas es demasiado escasa para propiciar una entrada importante de glucosa dentro de las células musculares. Existen 2 situaciones en las que el músculo consume mucha glucosa: 1) Ejercicio moderado e intenso, la contracción muscular aumenta la translocación del transportador de glucosa 4 (GLUT4), facilitando la difusión de glucosa en la célula. 2) En las horas siguientes a las comidas, la concentración sanguínea de glucosa se eleva y el páncreas secreta mucha insulina. Por tanto, este utiliza glucosa en lugar de ácidos grasos durante ese periodo. Almacenamiento de glucógeno en el músculo. Si los músculos no se ejercitan después de una comida y, sin embargo, la glucosa se transporta a las células musculares en abundancia, en lugar de usarse para obtener energía, la mayor parte de la glucosa se almacena en forma de glucógeno muscular, hasta un límite del 2% al 3%. % de concentración. Posteriormente, el músculo puede utilizar el glucógeno para obtener energía. La insulina facilita la captación, almacenamiento y utilización de glucosa por el hígado. Casi toda la glucosa absorbida después de una comida se deposita como glucógeno en el hígado. Cuando la glucemia desciende, también baja la insulina y el glucógeno se vuelve a transformar en glucosa y se libera a la sangre para mantener los niveles de glucemia. El mecanismo por el cual la insulina facilita la captación de glucosa en el hígado comprende varías etapas casi simultáneas: 1- La insulina inactiva la fosforilasa hepática (enzima que degrada el glucógeno hepático a glucosa. se inactiva porque queremos el efecto opuesto) 2- Además, aumenta la captación de la glucosa por el hepatocito, incrementando la actividad de la glucocinasa que causa la fosforilación inicial de la glucosa apenas esta ingresa en el hepatocito. 3- Una vez fosforilada la glucosa no puede salir hacia afuera. Y fomenta la síntesis de glucógeno, principalmente la actividad del glucógeno sintetasa. El efecto neto es el incremento del glucógeno hepático. El glucógeno puede aumentar hasta un total aproximado del 5 al 6% de la masa hepática, lo que equivale a casi 100 g de glucógeno almacenado en todo el hígado. El cerebro es bastante diferente de la mayoría de los otros tejidos. La mayoría de las células cerebrales son permeables a la glucosa y pueden utilizar la glucosa sin la intermediación de la insulina. Por lo tanto, es esencial que el nivel de glucosa en sangre se mantenga siempre por encima de un nivel crítico. Cuando el nivel de glucosa en sangre desciende demasiado, en el rango de 20 a 50 mg/100 ml, los síntomas de shock hipoglucémico desarrollarse, caracterizado por irritabilidad nerviosa progresiva que conduce a desmayos, convulsiones e incluso coma. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS La insulina en el metabolismo lipídico resulta importante a largo plazo. Destaca el efecto a largo plazo de la deficiencia de insulina, que produce una aterosclerosis marcada, a menudo con infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares y otros accidentes vasculares. La insulina favorece la síntesis y el depósito de lípidos, aumenta la utilización de la glucosa en casi todos los tejidos orgánicos y reduce la utilización de grasa. También fomenta la síntesis de ácidos grasos, en mayor medida cuando se ingieren más hidratos de carbono de los que se pueden usar para obtener energía inmediatamente, proporcionando así el sustrato para la síntesis de grasas. Gran parte de esta síntesis tiene lugar en los hepatocitos, luego los ácidos grasos son transportados desde el hígado por las lipoproteínas de la sangre a las células adiposas, donde se almacenan. La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos lo cual conducen a una mayor síntesis de ácidos grasos en el hígado (mayor entrada de glucosa al hígado = mayor glucosa disponible para formar grasa) La insulina ejerce dos efectos importantes, necesarios para que la grasa se deposite en las células adiposas: 1- Inhibe la acción de la lipasa sensible a esta hormona (es una enzima que ayuda al cuerpo a digerir las grasas queremos almacenarlas y por eso se inactiva) 2- Fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a través de la membrana celular. Por lo tanto, cuando la insulina no está disponible, incluso el almacenamiento de las grandes cantidades de ácidos grasos transportados desde el hígado en las lipoproteínas está casi bloqueado. La deficiencia de insulina aumenta el uso de grasas para obtener energía El déficit de insulina provoca la lipólisis de la grasa almacenada. La enzima lipasa sensible a la insulina de las células adiposas experimenta una gran activación, con ello, se hidrolizan los triglicéridos almacenados y se liberan enormes cantidades de ácidos grasos y de glicerol a la sangre circulante, promoviendo la conversión hepática de algunos de los ácidos grasos en fosfolípidos y colesterol. Las altas concentraciones de lípidos, especialmente la alta concentración de colesterol, promueve el desarrollo de aterosclerosis en personas con diabetes grave. El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca cetosis y acidosis. Ya que la ausencia de insulina también deprime la utilización de ácido acetoacético en los tejidos periféricos. Por lo tanto, el hígado libera tanto ácido acetoacético que los tejidos no pueden metabolizar todo (se acumula). El ácido acetoacético, ácido β- hidroxibutírico y la acetona se denominan cuerpos cetónicos, y su presencia en grandes cantidades en los fluidos corporales se llama cetosis en la diabetes severa. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS La insulina facilita la síntesis y el depósito de proteínas y evita su degradación 1- La insulina estimula el transporte de aminoácidos al interior de las células (la valina, la leucina, la isoleucina, la tirosina y la fenilalanina. 2- Aumenta la traducción del ARN mensajero, en ribosomas, es decir, la síntesis de nuevas proteínas. Cuando falta insulina, los ribosomas dejan de trabajar; la insulina actúa casi como un mecanismo de encendido-apagado. 3- La insulina acelera la transcripción de determinadas secuencias genéticas del ADN de los núcleos celulares, haciendo que se formen mayores cantidades de ARN y prosiga la síntesis de proteínas. 4- La insulina inhibe el catabolismo de las proteínas: por lo que amortigua la velocidad de liberación de los aa de las células, sobre todo de las células musculares. La deficiencia de insulina provoca el descenso de las proteínas y el incremento de los aminoácidos en el plasma cuando falta insulina. Los pacientes con diabetes prolongada no controlada presentan una menor capacidad de síntesis de proteínas, lo que lleva a la atrofia de los tejidos y a múltiples alteraciones funcionales. Por tanto, es evidente que la insulina influye en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas casi tanto como en el de los carbohidratos.  Transporte de glucosa Los hidratos de carbono penetran en la mayoría de las células mediante mecanismos de difusión facilitada llamados GLUT. Existen diversas isoformas. Todos poseen doce segmentos transmembrana y un asa externa (entre los segmentos 1 y 2) para unión con los hidratos de carbono. En condiciones basales el transporte de glucosa es mediado por los GLUT-1 y en menor grado por los GLUT 3 y 5. Debido a su bajo Km, en el rango normal de glucemia, los transportadores se encuentran prácticamente saturados. Las células ẞ del páncreas y los hepatocitos expresan los GLUT 2, de menos afinidad y Km más elevada que los anteriores. Esto hace que tras la ingestión de hidratos de carbono la elevación de la glucemia permite en estas células una entrada proporcionalmente mayor de glucosa. En las fibras del músculo estriado (principal responsable de la captación periférica de glucosa) y en los adipocitos encontramos GLUT-4. Estos transportadores son responsables del incremento de la entrada de glucosa en estos tejidos cuando aumentan las concentraciones de insulina. MECANISMOS DE LA SECRECIÓN DE INSULINA 1- Las células ẞ poseen transportadores de glucosa GLUT 2 que favorecen la entrada de glucosa en la sangre 2- En el interior de las células, la glucocinasa fosforila a la glucosa y la convierte en glucosa-6-fosfato, esta se oxida a trifosfato de adenosina (ATP), que inhibe los canales de potasio sensibles al ATP de la célula. 3- El cierre de los canales de potasio despolariza la membrana celular, abriendo los canales del calcio controlados por el voltaje y permite la entrada de calcio en la célula. El calcio estimula la fusión de las vesículas que contienen insulina con la membrana celular y la secreción de la insulina al líquido extracelular mediante exocitosis. Los fármacos sulfonilurea estimulan la secreción de insulina uniendose a los canales de potasio sensibles al ATP y bloqueando su actividad. La consecuencia es una despolarización que desencadena la secreción de insulina. Muy útil en pacientes con diabetes tipo 2 Control de la secreción de insulina. La concentración sanguínea de glucosa, aminoácidos y otros factores desempeñan importantes funciones reguladoras en la secreción de dicha hormona. El aumento de la glucosa estimula la secreción de insulina Cuando la glucemia en ayunas es normal (80 a 90 mg/100ml), la secreción de insulina es mínima de 25 ng/min/kgl. Si la glucemia aumenta hasta 2 o 3 veces el valor normal, la secreción de insulina experimentará dos etapas: 1- Incremento brusco de la glicemia en los 3 a 5 min siguientes la insulina se eleva casi 10 veces, a causa de la liberación inmediata de la insulina preformada por las células ẞ. Este alto ritmo de secreción NO se mantiene, ya que la concentración de insulina desciende hasta valores intermedios en un plazo de 5 a 10 min. 2- 15 min después, la secreción de insulina aumenta por segunda vez y alcanza una meseta en las 2 a 3 h siguientes, con un ritmo de secreción aún mayor que el de la fase inicial (Se eleva tanto por la liberación de la insulina previamente formada y secreta nueva insulina) Retroalimentación entre la concentración sanguínea de la glucosa y la tasa de secreción de insulina. El ritmo de secreción de insulina se eleva hasta alcanzar de 10 a 25 veces los valores basales para glucemias de 400 a 600 mg/100 ml. Cualquier aumento de glucosa en sangre aumenta la secreción de insulina y, a su vez, la insulina aumenta la velocidad de transporte de glucosa al hígado, los músculos y otras células, reduciendo así la concentración de glucosa en sangre hacia el valor normal Esta respuesta de la secreción de insulina a una concentración elevada de glucosa en sangre proporciona un mecanismo de retroalimentación es muy importante para regular la concentración de glucosa en sangre. Glucagón: Como la insulina, el glucagón es un polipéptido grande. El glucagón es una hormona secretada por las células alfa de los islotes de Langerhans cuando disminuye la glucemia y cumple varias funciones opuestas a las de la insulina como la de elevar la concentración sanguínea de glucosa. Es una hormona hiperglucemiante debido a que basta con 1 μg/kg de glucagón para elevar la concentración sanguínea de glucosa unos 20 mg/100 ml de sangre (25% de incremento) en 20 min (hiperglucemia intensa) Efectos sobre el metabolismo de la glucosa Los principales efectos del glucagón sobre el metabolismo de la glucosa consisten en: 1- Degradación del glucógeno hepático (glucogenólisis) (degradar el glucógeno para producir glucosa) 2- Aumento de la gluconeogenia hepática (produce glucosa a partir de sustratos no glúcidos, como productos de descomposición de lípidos o proteínas) El efecto más espectacular del glucagón consiste en estimular la glucogenólisis hepática que, a su vez, aumenta la glucemia en unos minutos. En esta secuencia: 1. El glucagón activa a la adenilato ciclasa de la membrana de los hepatocitos 2. lo que determina la síntesis del monofosfato de adenosina cíclico 3. que activa a la proteína reguladora de la proteína cinasa 4. que, a su vez, estimula la proteína cinasa 5. que activa a la fosforilasa b cinasa 6. que transforma la fosforilasa b en fosforilasa a 7. lo que estimula la degradación del glucógeno a glucosa-8-fosfato, 8. que, por último, se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa. Cada producto sucesivo se fabrica en cantidad superior a la de su precursor. Así se explica por qué basta con unos microgramos de glucagón para que la glucemia se duplique o aumente incluso más a los pocos minutos La infusión de glucagón durante unas 4 h puede causar tal glucogenólisis hepática que agote todos los depósitos de glucógeno del hígado. Aumento de la gluconeogenia hepática. Aún después de agotar todo el glucógeno hepático, la infusión continua de glucagón sigue provocando hiperglucemia. Esto se debe a que el glucagón estimula la velocidad de absorción de los aminoácidos por los hepatocitos y la conversión posterior de muchos de ellos en glucosa a través de la gluconeogenia. Otros efectos del glucagón Los siguientes efectos se manifiestan sólo cuando la concentración de glucagón aumenta muy por encima del máximo habitual. ❖ Activación de la lipasa de las células adiposas, aumentando la disponibilidad de ácidos grasos para su consumo energético. ❖ Inhibe el depósito de triglicéridos en el hígado, lo que impide la extracción hepática de los ácidos grasos de la sangre ❖ Estimulan la contracción cardíaca ❖ Aumentan el flujo sanguíneo de algunos tejidos, sobre todo en los riñones ❖ Favorecen la secreción biliar Sin embargo, estos efectos carecen de importancia para el funcionamiento normal del organismo ya que solo se activan cuando los niveles glucagón están muy por encima de sus valores normales. Regulación de la secreción del glucagón. La hiperglucemia inhibe la secreción de glucagón. El efecto de la concentración sanguínea de glucosa sobre la secreción de glucagón es exactamente opuesto al que ejerce sobre la secreción de insulina.. El incremento de los aminoácidos en la sangre estimula la secreción de glucagón. Las altas concentraciones de aminoácidos (sobre todo, alanina y arginina), estimula la secreción de glucagón. El glucagón fomenta la rápida conversión de los aminoácidos en glucosa. El ejercicio estimula la secreción de glucagón. durante el ejercicio se cuadruplica o quintuplica la secreción de glucagón teniendo como factor el incremento los aminoácidos circulantes, y la estimulación B-adrenérgica de los islotes de Langerhans. Diabetes: La diabetes mellitus es un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, bien por falta de secreción de insulina, bien por disminución de la sensibilidad de los tejidos a esta hormona, Existen dos grandes tipos de diabetes mellitus 1- La diabetes de tipo 1, también denominada diabetes mellitus insulinodependiente, se debe a la falta de secreción de insulina. 2- La diabetes de tipo 2, también denominada diabetes mellitus no insulinodependiente, está causada inicialmente por una menor sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones metabólicas de la insulina. Esta menor sensibilidad a la insulina suele conocerse como resistencia a la insulina. El efecto esencial de la ausencia de insulina o de la resistencia a esta sobre el metabolismo de la glucosa consiste en que las células, con excepción de las del encéfalo, no absorben ni utilizan de modo eficiente la glucosa. El resultado es un incremento de la glucemia, un descenso progresivo de la utilización celular de glucosa y un aumento de la utilización de las grasas y de las proteínas. Diabetes de tipo 1: la deficiencia de producción de insulina por las células ẞ puede deberse a una lesión en ellas o a enfermedades como infecciones víricas y trastornos autoinmunitarios que podrían contribuir a la destrucción de las células B en muchos enfermos con diabetes de tipo 1, pero la herencia también desempeña una función primordial que establece la vulnerabilidad de estas células a su destrucción. La falta de insulina reduce la eficacia de la utilización periférica de la glucosa y aumenta la producción de esta, con lo que los valores plasmáticos ascienden entre 300 y 1.200 mg/100 ml. La hiperglucemia crónica provoca lesiones tisulares. Si la glucemia no se controla bien durante períodos prolongados, los vasos sanguíneos de muchos tejidos del organismo comenzarán a alterarse y experimentarán cambios estructurales, con el consiguiente deterioro del aporte de sangre a los tejidos incrementando el riesgo de infarto de miocardio, insuficiencia renal terminal, retinopatía y ceguera, isquemia y gangrena de las extremidades, neuropatía periférica y alteraciones del sistema nervioso autónomo. La diabetes mellitus aumenta la utilización de las grasas y produce acidosis metabólica. Debido al cambio del metabolismo de los hidratos de carbono al de los lípidos lo que provoca la liberación de cetoácidos en consecuencia se desarrolla una acidosis metabólica grave y junto a la deshidratación provoca una acidosis intensa. De esta misma forma la diabetes provoca la pérdida de las proteínas del organismo al no utilizarse la glucosa con fines energéticos conlleva una mayor utilización y un menor almacenamiento de las proteínas y de la grasa. Por tanto, la persona experimenta un adelgazamiento rápido y astenia, aunque consuma grandes cantidades de alimento (polifagia). Así también El aumento de glucemia provoca deshidratación. Esto ocurre en parte porque la glucosa no difunde con facilidad a través de los poros de la membrana celular y en parte porque el incremento de la presión osmótica del líquido extracelular provoca la salida de agua desde la célula. Causas de la resistencia a la insulina Obesidad/ sobrepeso (sobre todo exceso de adiposidad visceral) Exceso de glucocorticoides (síndrome de cushing o tratamiento con esteroide) Exceso de hormona de crecimiento (acromegalia) Embarazo, diabetes gestacional Poliquistosis ovárica Lipodistrofia (adquirida o genética asociada a acumulaciòn de lípidos en el higado) Existen varias pruebas de laboratorio que se utilizan para su diagnóstico como: Concentraciones de glucosa e insulina en sangre en ayunas. Temprano en la mañana es normalmente de 80 a 90 mg/100 ml, y se considera que 115 mg/100 ml es el límite superior de la normalidad. En las personas con diabetes tipo 1, los niveles de insulina plasmática son muy bajos durante el ayuno e  incluso después de una comida. En personas con diabetes tipo 2, puede ser varias veces mayor de lo normal y, por lo general, aumenta en mayor medida después de la ingestión de una carga estándar de glucosa durante una prueba de tolerancia a la glucosa. Pruebas de tolerancia a la glucosa -Glucosa plasmática preprandial: la glucosa sanguínea en ayunas de una persona diabética suele encontrarse por encima de 115mg/100ml y muchas veces por encima de 140mg/100m. Hemoglobina glucosilada: Cuando las concentraciones de glucosa en la sangre están elevadas durante períodos de tiempo prolongados, la glucosa se fija a la hemoglobina en los eritrocitos para formar hemoglobina glucosilada (HbAlc). Cuanto más prolongada es la hiperglucemia, más glucosa se une a la hemoglobina y, una vez glucosilada, permanece así durante el tiempo de vida de la célula. Por lo tanto, la acumulación de HbAlc en un eritrocito refleja la concentración media de glucosa a la cual la célula ha estado expuesta durante su ciclo vital. Examen general de orina: glucosa, cetonas, proteínas, sedimento. Olor del aliento acetona; las pequeñas cantidades de ácido acetoacético en la sangre, que se elevan mucho en la diabetes grave, se transforman en acetona, compuesto volátil que se disuelve en el aire espirado. Las "4P" de la diabetes son síntomas clásicos que pueden indicar la presencia de esta enfermedad. Estos síntomas son: 1. Polidipsia: Aumento de la sed. Las personas con diabetes a menudo sienten sed constante debido a la deshidratación que resulta de la pérdida de líquidos a través de la orina 2. Poliuria: Aumento en la producción de orina. Esto ocurre porque los altos niveles de glucosa en sangre hacen que los riñones filtren más glucosa, lo que a su vez provoca una mayor producción de orina. 3. Polifagia: Aumento del hambre. A pesar de comer, las personas con diabetes pueden sentir hambre debido a que las células no pueden utilizar la glucosa adecuadamente como fuente de energía. 4. Pérdida de peso: Pérdida de peso involuntaria. En diabetes, especialmente en tipo I, el cuerpo comienza a utilizar grasa y músculo como fuente de energía, lo que puede resultar en pérdida de peso, incluso si la persona está comiendo normalmente. Características clínicas de pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y de tipo 2 Fin.