Diabetes y Función Pancreática

El páncreas es un órgano vital que pesa entre 70 y 100 gramos y es responsable de la producción de jugo pancreático, esencial para la digestión. Se divide en cabeza, cuello y cola, ubicado en el abdomen posterior cerca de la columna vertebral.

La porción endocrina del páncreas se compone de islotes de Langerhans que producen hormonas cruciales para la regulación del azúcar en la sangre. Las células beta dentro de estos islotes producen insulina, mientras que las células alfa producen glucagón.

La porción exocrina del páncreas secreta enzimas digestivas que se liberan en el intestino delgado para ayudar a descomponer los alimentos. Estas enzimas son esenciales para la digestión adecuada.

La insulina es una hormona producida por las células beta del páncreas. Su función principal es ayudar a que las células absorban glucosa de la sangre, reduciendo así los niveles de azúcar en sangre.

El glucagón es una hormona producida por las células alfa del páncreas. Su función principal es aumentar los niveles de azúcar en la sangre al estimular la liberación de glucosa del hígado.

La somatostatina es una hormona producida por las células delta del páncreas. Actúa como un freno para las otras hormonas, regulando la liberación de insulina y glucagón.

El polipéptido pancreático es una hormona producida por las células PP del páncreas. Su función exacta se desconoce, pero parece estar involucrada en la regulación de la función exocrina del páncreas.

Las células beta del páncreas están ubicadas principalmente en el centro de los islotes de Langerhans y representan el 60% de las células totales de los islotes. Son responsables de la producción de insulina.

La insulina es una hormona crucial para regular la glucosa en sangre, pero su vida útil es limitada. La enzima insulinasa degrada la mayoría de la insulina, excepto la que se une a los receptores de las células efectoras.

El péptido C es un fragmento liberado durante la producción de insulina. Su medición indica la capacidad del páncreas para producir insulina. Si la insulina es exógena (administrada), no hay correspondencia con el péptido C porque el páncreas no la produjo.

La insulina se une a receptores especializados en las células efectoras para iniciar sus efectos. Este receptor está formado por cuatro subunidades: dos externas (alfa) y dos que atraviesan la membrana (beta).

La unión de la insulina a las subunidades beta del receptor activa un proceso de autofosforilación. Esta autofosforilación activa otra enzima (tirosina cinasa) que a su vez fosforila otras proteínas (IRS).

La activación del receptor de insulina por la unión de esta a las subunidades beta desencadena una cascada de señales. Como resultado, varias enzimas se activan y otras se inactivan.

La insulina activa el transporte de glucosa dentro de las células musculares y adiposas. Este transporte es más rápido debido a la translocación de vesículas que contienen proteínas transportadoras de glucosa a la membrana celular.

Cuando la insulina deja de estar presente, las vesículas con proteínas transportadoras de glucosa vuelven a su posición original en el interior de las células. Este proceso es reversible.

La insulina tiene efectos metabólicos importantes que incluyen la regulación de la glucosa, los lípidos y las proteínas. Regula el metabolismo de los carbohidratos, el almacenamiento de grasa y la síntesis de proteínas.

La insulina facilita el transporte de glucosa a los hepatocitos, lo que lleva a una mayor producción de ácidos grasos en el hígado. La insulina impulsa la síntesis de grasa en el hígado.

La insulina inhibe la lipasa sensible a las hormonas, una enzima que descompone las grasas. Esto permite que el cuerpo almacene grasa con mayor facilidad.

La insulina facilita el transporte de glucosa a las células adiposas, lo que permite el almacenamiento de grasa.

La deficiencia de insulina bloquea el almacenamiento de grasas en las células adiposas, debido a la inhibición del transporte de glucosa a estas células y a la activación de la lipasa.

La deficiencia de insulina activa la lipasa sensible a la insulina en las células adiposas, provocando la liberación de ácidos grasos y glicerol al torrente sanguíneo.

La acumulación de ácidos grasos en la sangre debido a la deficiencia de insulina puede causar aterosclerosis al aumentar el colesterol.

La falta de insulina provoca cetosis, una acumulación de cuerpos cetónicos (ácidos acetoacético, β-hidroxibutírico y acetona) en la sangre.

La insulina estimula la síntesis y el depósito de proteínas, al mismo tiempo que inhibe su degradación.

La insulina actúa como un interruptor para los ribosomas, iniciando o deteniendo su actividad.

La insulina aumenta la producción de ARN y proteínas al acelerar la transcripción de genes específicos en el ADN.

La insulina evita la liberación de aminoácidos de las células, especialmente del músculo, evitando la degradación de proteínas.

La falta de insulina causa una reducción de la síntesis de proteínas, lo que conlleva atrofia y mal funcionamiento de los tejidos.

La insulina influye en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, desempeñando un papel clave en la regulación del cuerpo.

Los transportadores GLUT facilitan la entrada de glucosa a las células por difusión.

Los GLUT-1 son los principales responsables del transporte de glucosa en condiciones normales.

Los GLUT-4 permiten un aumento en la entrada de glucosa a las células musculares y grasas en respuesta a la insulina.

La HbAlc es una medida del promedio de azúcar en la sangre durante los últimos 2-3 meses. Refleja la glucosa a la que los glóbulos rojos han estado expuestos durante su vida.

El olor a acetona en el aliento es un signo de cetoacidosis diabética. Se produce cuando el cuerpo utiliza grasa como fuente de energía debido a la falta de insulina.

La polidipsia (sed excesiva) es un síntoma común de la diabetes. Ocurre porque el cuerpo intenta eliminar el exceso de azúcar a través de la orina, perdiendo líquidos en el proceso.

La poliuria (aumento en la producción de orina) es otro síntoma de la diabetes. Se debe a la pérdida de azúcar a través de la orina, lo que hace que los riñones trabajen más para eliminarlo.

La polifagia (aumento del hambre) es un síntoma típico de la diabetes. Ocurre porque las células no pueden utilizar la glucosa adecuadamente como combustible, lo que lleva a una sensación constante de hambre.

Un mecanismo que regula la concentración de glucosa en sangre. Cuando la glucosa aumenta, se libera insulina, que facilita la absorción de glucosa por las células y la reduce en sangre. Este proceso se repite, manteniendo un equilibrio.

El glucagón es una hormona que aumenta la concentración de glucosa en sangre. Esta acción se opone a la de la insulina. Se libera cuando la glucosa en sangre está baja.

El glucagón estimula la degradación del glucógeno en el hígado, liberando glucosa en el torrente sanguíneo. Esta acción aumenta los niveles de azúcar en sangre de forma rápida.

El glucagón activa la adenilato ciclasa en el hígado, lo que inicia una cadena de reacciones: se produce AMPc, se activa la proteína cinasa y se degrada el glucógeno. Esta secuencia lleva a un aumento rápido en la glucosa en sangre.

Después de 4 horas, la infusión de glucagón puede agotar completamente las reservas de glucógeno hepático, lo que demuestra la potencia de esta hormona.

El glucagón aumenta la creación de nueva glucosa a partir de fuentes no glucídicas como proteínas o grasas. Este proceso permite aumentar la glucemia incluso si las reservas de glucógeno se han agotado.

El glucagón, al estimular la liberación de glucosa, aumenta la concentración de glucosa en sangre. Esto es importante para proporcionar energía al cuerpo cuando los niveles de glucosa son bajos.

El glucagón es una hormona que regula la glucosa en sangre. La insulina tiene el efecto opuesto, disminuyendo la glucosa. Ambas trabajan juntas para mantener el equilibrio de la glucosa en sangre.