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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 131: Osteomielitis Werner Zimmerli INTRODUCCIÓN La osteomielitis, una infección ósea, es causada por diversos microorganismos que llegan a este sistema por vías diferentes. La variante hematógena espontánea aparece a veces en sujetos por lo demás sanos, en tanto que la propagación microbiana local más bien afecta a personas con cuadros primarios (como insuficiencia vascular), o a pacientes en quienes ha habido transgresión de la piel u otras barreras hísticas, con descubrimiento consecuente del hueso. Esta última situación es la que se observa típicamente después de operaciones en huesos como la esternotomía o reparaciones ortopédicas. Las manifestaciones de la osteomielitis son diferentes en niños y en adultos. En los primeros, los microorganismos circulantes se alojan más bien en huesos largos, en tanto que, en adultos el sitio más afectado es la columna vertebral. El tratamiento de la osteomielitis depende sobremanera de la participación de algún implante. El fin primordial del tratamiento de ambos tipos de osteomielitis es evitar su avance a la forma crónica mediante el diagnóstico y el tratamiento rápidos. La infección de dispositivos y de articulaciones obliga a utilizar un enfoque multidisciplinario en que se necesita antibioticoterapia, y en muchos casos la extracción quirúrgica del dispositivo. No se ha definido la duración óptima y vía del tratamiento con antibióticos para la mayoría de los tipos de osteomielitis, en investigaciones en humanos; por esa razón las recomendaciones terapéuticas que se harán en este capítulo reflejan solo opiniones de expertos. CLASIFICACIÓN En términos generales, no existe un sistema integral y aceptado de clasificación de la osteomielitis, lo cual se debe más bien al cuadro heterogéneo de su aparición. Diferentes especialistas afrontan ángulos distintos de la osteopatía; sin embargo, muy a menudo los primeros en atender a pacientes con los signos y síntomas iniciales de la osteomielitis son los médicos generales o los internistas; todos ellos deben tener la capacidad de identificar la enfermedad en cualquiera de sus formas. Los pacientes de osteomielitis se clasifican con arreglo a criterios diversos que incluyen patogenia, duración de la infección y sitio de ella, así como presencia o ausencia de material extraño. El sistema de Cierny­Mader, ampliamente usado, es útil principalmente para cirujanos de pacientes que sufrieron traumatismos. Este clasifica a la osteomielitis con arreglo al sitio anatómico, entidades coexistentes y signos radiográficos, con una estratificación de la osteomielitis de huesos largos para conseguir resultados óptimos con el tratamiento quirúrgico; dicho sistema abarca los factores sistémicos y locales que modifican el estado inmunitario, el metabolismo y la vascularización local. La osteomielitis puede depender de uno de tres mecanismos: 1) diseminación hematógena; 2) propagación desde un sitio vecino después de operación, y 3) infección secundaria en un marco de insuficiencia vascular o neuropatía coexistente. En forma típica, la osteomielitis hematógena afecta en los adultos la columna vertebral. Solo en aproximadamente la mitad de los pacientes se detecta un foco primario. Los focos primarios más comunes de infección son el aparato urinario, la piel y partes blandas, la presencia de catéteres intravasculares y el endocardio. La propagación desde un punto de origen circundante surge después de traumatismos óseos o intervenciones quirúrgicas. La infección de incisiones o heridas que culmina en osteomielitis aparece por lo regular después de intervenciones cardiovasculares en que hay afectación del esternón, las reparaciones ortopédicas tras fractura expuesta o la colocación de prótesis articulares. La osteomielitis que es consecuencia de insuficiencia vascular o neuropatía periférica muy a menudo aparece después de infecciones de piel y partes blandas, progresivamente profundas y crónicas en los pies. La entidad subyacente más frecuente es la diabetes y en ella, si su control es insatisfactorio, el síndrome de pie diabético es causado por isquemia de piel, partes blandas y hueso, en combinación con la neuropatía motora, sensitiva y neurovegetativa. La clasificación de la osteomielitis con base en la duración de la infección, aunque no es tan precisa, es útil porque hay diferencias en el tratamiento de las formas aguda y crónica. Sin embargo, no es crucial una duración definida de la infección, sino la presencia o ausencia de necrosis ósea (secuestros). La osteomielitis aguda sin necrosis ósea generalmente se puede tratar solo con antibióticos. Por el contrario, en la osteomielitis crónica, el tratamiento2023­3­8 Downloaded antibiótico 1:1debe combinarse P Your con desbridamiento. La osteomielitis aguda hematógena o por contigüidad evoluciona en un lapso breve, IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 131: Osteomielitis, Werner Zimmerli es decir, unos cuantos días o semanas. A diferencia de ella, la osteomielitis subaguda o crónica dura semanas o meses antes de comenzar el Page 1 / 20 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility tratamiento. Ejemplos típicos de la evolución subaguda son la osteomielitis vertebral por tuberculosis o brucelosis y las infecciones tardías vinculadas con implantes causadas más bien por microorganismos de poca virulencia (estafilococos coagulasa­negativos, Propionibacterium acnes). La booksmedicos.org frecuente es la diabetes y en ella, si su control es insatisfactorio, el síndrome de pie diabético es causado por isquemia de piel, partes blandas y hueso, en combinación con la neuropatía motora, sensitiva y neurovegetativa. Access Provided by: La clasificación de la osteomielitis con base en la duración de la infección, aunque no es tan precisa, es útil porque hay diferencias en el tratamiento de las formas aguda y crónica. Sin embargo, no es crucial una duración definida de la infección, sino la presencia o ausencia de necrosis ósea (secuestros). La osteomielitis aguda sin necrosis ósea generalmente se puede tratar solo con antibióticos. Por el contrario, en la osteomielitis crónica, el tratamiento antibiótico debe combinarse con desbridamiento. La osteomielitis aguda hematógena o por contigüidad evoluciona en un lapso breve, es decir, unos cuantos días o semanas. A diferencia de ella, la osteomielitis subaguda o crónica dura semanas o meses antes de comenzar el tratamiento. Ejemplos típicos de la evolución subaguda son la osteomielitis vertebral por tuberculosis o brucelosis y las infecciones tardías vinculadas con implantes causadas más bien por microorganismos de poca virulencia (estafilococos coagulasa­negativos, Propionibacterium acnes). La osteomielitis crónica surge cuando el tratamiento insuficiente culmina en persistencia o recidiva, muy a menudo después de infecciones de esternón, mandíbula o pies. La clasificación según el sitio distingue entre casos en huesos largos, columna vertebral y huesos periarticulares. Los huesos largos suelen ser afectados después de la siembra hematógena en niños o propagación contigua después de traumatismos o cirugía. El riesgo de osteomielitis vertebral en los adultos se agrava con la edad. La osteomielitis periarticular que complica a la artritis séptica tratada inadecuadamente es común en particular en infecciones periprotésicas articulares. La osteomielitis en un dispositivo extraño obliga al tratamiento quirúrgico para curarla. Incluso la infección aguda en el implante obliga a seguir un tratamiento antimicrobiano duradero. En consecuencia, asume importancia práctica la identificación de este tipo de enfermedad. OSTEOMIELITIS VERTEBRAL PATOGENIA La osteomielitis vertebral, denominada a veces infección de espacio discal, discitis séptica, espondilodiscitis u osteomielitis espinal, es la manifestación más frecuente de infección hematógena de huesos en los adultos. Las designaciones traducen un proceso patogénico que origina la afectación de vértebras vecinas y el disco intervertebral correspondiente; en adultos, dicho disco es avascular. Los microorganismos invaden a través de arterias segmentarias las láminas terminales vecinas y después se propagan al disco. Otras vías de infección son la siembra retrógrada por los plexos venosos prevertebrales y la inoculación directa durante cirugía de la columna, infiltración epidural o traumatismo. En el entorno de la cirugía de implantes los microorganismos son inoculados durante el método, o si hay cicatrización deficiente de la incisión, en el periodo posoperatorio temprano. EPIDEMIOLOGÍA La osteomielitis vertebral afecta con mayor frecuencia a varones que a mujeres (proporción, 1.5:1). Entre 1995 y 2008, la tasa de incidencia aumentó desde 2.2 hasta 5.8 casos/100 000 personas­año. Se advierte un claro incremento que depende del envejecimiento, que va de 0.3 casos/100 000 personas < 20 años, a 6.5 casos/100 000 personas > 70 años. El incremento observado en los casos notificados en los últimos 20 años pudiera reflejar mejoría en el diagnóstico como consecuencia de la mayor disponibilidad de tecnología de MRI. Además, la fracción de casos de osteomielitis vertebral que se vincula con instituciones asistenciales va en aumento como consecuencia del número cada vez mayor de comorbilidades e intervenciones invasivas. MICROBIOLOGÍA De modo típico, la osteomielitis vertebral se clasifica en piógena o no piógena, sin embargo, tal diferenciación es arbitraria pues en la categoría de “no piógena” (tuberculosa, por brucelas), la formación macroscópica de pus (necrosis caseosa, abscesos) es muy frecuente. Un esquema más preciso sería clasificar los casos en agudos o subagudos/crónicos. El espectro microbiológico de los casos agudos es similar en zonas diferentes del mundo, pero en el caso de los subagudos/crónicos varía con la región geográfica. La causa de la mayor parte de los casos la constituyen monomicrobianos en sus causas. De los episodios de osteomielitis vertebral aguda, 40% a 50% son causados por Staphylococcus aureus, 12% por estreptococos y 20% por bacilos gramnegativos, en particular Escherichia coli (9%) y Pseudomonas aeruginosa (6%). La osteomielitis vertebral subaguda es causada por lo común por especies de Mycobacterium tuberculosis o Brucella en regiones en que tales microorganismos son endémicos. La osteomielitis por estreptococos viridans también tiene un cuadro inicial subagudo; las infecciones mencionadas muy a menudo surgen en la forma de focos secundarios en pacientes de endocarditis. En la osteomielitis vertebral por bacterias del género Candida el diagnóstico suele retrasarse algunas semanas; hay que sospechar dicha causa en usuarios de drogas IV que no utilizan dispositivos estériles. En la osteomielitis espinal por implantes, los estafilococos coagulasa­negativos y C. acnes (que en caso de no haber implantes suelen ser considerados como contaminantes) causan típicamente infecciones (crónicas) de poca intensidad. Como excepción, los estafilococos coagulasa­negativos causan a veces osteomielitis espinal nativa en casos de bacteriemia duradera (p. ej., en sujetos con electrodos infectados de marcapasos o catéteres vasculares implantados que no han sido extraídos Downloaded 2023­3­8 1:1 P Your IP is 181.115.232.138 prontamente). CAPÍTULO 131: Osteomielitis, Werner Zimmerli Page 2 / 20 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility MANIFESTACIONES CLÍNICAS booksmedicos.org estreptococos viridans también tiene un cuadro inicial subagudo; las infecciones mencionadas muy a menudo surgen en la forma de focos secundarios en pacientes de endocarditis. En la osteomielitis vertebral por bacterias del género Candida el diagnóstico suele retrasarse algunas semanas; hay que sospechar dicha causa en usuarios de drogas IV que no utilizan dispositivos estériles. En la osteomielitis espinal por implantes, los Access Provided by: estafilococos coagulasa­negativos y C. acnes (que en caso de no haber implantes suelen ser considerados como contaminantes) causan típicamente infecciones (crónicas) de poca intensidad. Como excepción, los estafilococos coagulasa­negativos causan a veces osteomielitis espinal nativa en casos de bacteriemia duradera (p. ej., en sujetos con electrodos infectados de marcapasos o catéteres vasculares implantados que no han sido extraídos prontamente). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los signos y los síntomas de osteomielitis vertebral son inespecíficos. Solo alrededor de la mitad de los pacientes termina por mostrar fiebre > 38 °C, tal vez porque en ellos se administran a menudo analgésicos. La dorsalgia es el principal síntoma inicial (>85% de los casos). El sitio del dolor corresponde al de la infección: la columna cervical en aproximadamente 10%; la torácica o dorsal en 30% y la lumbar en 60% de los pacientes. La excepción sería la afectación a nivel torácico en 66% de los casos de osteomielitis tuberculosa y a nivel lumbar solo en 33% de los eventos; la diferencia depende de la propagación de micobacterias en forma directa por la pleura o ganglios linfáticos de mediastino en la tuberculosis pulmonar. En alrededor de 33% de los casos de osteomielitis vertebral se observan déficits neurológicos como radiculopatía, debilidad o hipoestesia. Los signos y síntomas neurológicos son causados más bien por abscesos epidurales espinales. Dicha complicación comienza con dorsalgia intensa localizada que evoluciona a dolor radicular, cambios reflejos, anormalidades sensitivas, debilidad motora, disfunción intestinal y vesical y parálisis. Es importante buscar siempre un foco primario, pero se le identifica tan solo en la mitad de los casos. De manera global, se identifica endocarditis en casi 10% de los pacientes. En la osteomielitis causada por estreptococos viridans la endocarditis es el punto de origen en un 50% de los pacientes. La osteomielitis espinal por implantes aparece en la forma de infección temprana o tardía. La primera forma se diagnostica en los primeros 30 días después de colocar el implante y el patógeno más frecuente es S. aureus. Los signos principales son deficiencia en la curación de la incisión o herida y fiebre. La segunda forma, es decir, de comienzo tardío, se diagnostica después de 30 días de haber practicado la cirugía, y como agentes infectantes típicos están los microorganismos de poca virulencia como estafilococos coagulasa­negativos o C. acnes; rara vez hay fiebre. En 25% de los pacientes se advierte un conducto fistuloso. Ante el curso tardío y la ausencia de signos clásicos de infección, para hacer el diagnóstico oportuno se necesita que el explorador tenga una fuerte sospecha del problema. DIAGNÓSTICO La leucocitosis y la neutrofilia tienen niveles pequeños de sensibilidad diagnóstica (solo 65% y 40%, respectivamente). A diferencia de ello, se ha señalado aceleración de la velocidad de eritrosedimentación en 98% y 100% de los casos, respectivamente, o un mayor nivel de proteína C reactiva (CRP, C­reactive protein); por estas razones ambos estudios son útiles para descartar osteomielitis vertebral. La fracción de los cultivos hemáticos que han generado resultados positivos depende netamente de que el paciente haya recibido antibióticos; en estudios cruzados, la cifra es de 30% a 78%. Ante la cifra pequeña de positividad de hemocultivos después de la antibioticoterapia, será mejor no emprender su administración hasta que se ha corroborado la proliferación microbiana, salvo que exista el síndrome de septicemia. En personas con hemocultivos negativos, es necesaria la biopsia por técnica abierta u orientada por CT. El hecho de que la obtención de tejido orientada por CT brinde un resultado negativo, obligará a repetir la toma o a seguir con una biopsia abierta, situación que depende de la experiencia del personal en el centro clínico específico. Es necesario cultivar muestras de hueso en busca de microorganismos aeróbicos, anaeróbicos y hongos, y una fracción de la muestra se enviará para estudio histopatológico. En casos en que hubo un cuadro subagudo­crónico desde el comienzo, antecedentes sugerentes, o se detecta un granuloma durante el análisis histopatológico, habrá que buscar micobacterias y brucelas. Si son negativos los cultivos de sangre y de tejidos a pesar de un cuadro histopatológico sugerente, deben considerarse técnicas sin cultivo (eubacterias o una reacción en cadena de polimerasa de gran amplitud, metagenómica) de las muestras de biopsia o del pus aspirado. Estas técnicas anteriores permiten detectar patógenos poco comunes como bacterias del género Helicobacter o Tropheryma whipplei. Los signos y los síntomas de la osteomielitis son inespecíficos y son muchas las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial de la dorsalgia con fiebre, e incluyen pielonefritis, pancreatitis y síndromes virales. Además, también hay que pensar en múltiples cuadros no infecciosos de la columna vertebral como fractura osteoporótica, espondilitis seronegativa (espondilitis anquilosante, psoriasis, artritis reactiva, artritis enteropática) y estenosis raquídea. Los métodos de imagen son los instrumentos más importantes no solo para el diagnóstico de osteomielitis vertebral sino también para detectar las complicaciones piógenas y otros cuadros (como metástasis óseas o fracturas por osteoporosis). La radiografía simple es una opción primera razonable para valorar pacientes sin síntomas neurológicos y puede orientar respecto a otras entidades. Las radiografías simples en términos generales no son útiles en la osteomielitis aguda por su poca sensibilidad, pero pueden serlo en casos subagudos o crónicos. El método normativo es la MRI, que debe realizarse de forma expedita en personas con trastornos neurológicas, para descartar hernia discal o detectar complicaciones piógenas, de forma Downloaded oportuna 2023­3­8 1:1 P (fig. Your131–1, panel izquierdo). Incluso si los hallazgos patológicos en la MRI sugieren osteomielitis vertebral, se IP is 181.115.232.138 considerán otras CAPÍTULO 131: entidades, especialmente Osteomielitis, si los hemocultivos son negativos. La entidad alternativa más frecuente es la osteocondrosis erosiva; Werner Zimmerli Page 3 / 20 ©2023 McGrawcomo padecimientos Hill. All Rights Reserved. la necrosis Terms ósea séptica, of Use Privacygotosa la espondilodiscitis Policyy lesiones Notice discovertebrales Accessibility erosivas (lesiones de Andersson) en la espondilitis anquilosante pueden remedar en forma similar a la osteomielitis vertebral. La CT es menos sensible que la MRI, pero puede ser útil como booksmedicos.org medio de orientación en la obtención de tejido para biopsia percutánea. En lo futuro, la tomografía con emisión positrónica (PET, positron­emission Los métodos de imagen son los instrumentos más importantes no solo para el diagnóstico de osteomielitis vertebral sino también para detectar las complicaciones piógenas y otros cuadros (como metástasis óseas o fracturas por osteoporosis). La radiografía simple es una opción primera razonable para valorar pacientes sin síntomas neurológicos y puede orientar respecto a otras entidades. Las radiografías simples en términos Access Provided by: generales no son útiles en la osteomielitis aguda por su poca sensibilidad, pero pueden serlo en casos subagudos o crónicos. El método normativo es la MRI, que debe realizarse de forma expedita en personas con trastornos neurológicas, para descartar hernia discal o detectar complicaciones piógenas, de forma oportuna (fig. 131–1, panel izquierdo). Incluso si los hallazgos patológicos en la MRI sugieren osteomielitis vertebral, se considerán otras entidades, especialmente si los hemocultivos son negativos. La entidad alternativa más frecuente es la osteocondrosis erosiva; padecimientos como la necrosis ósea séptica, la espondilodiscitis gotosa y lesiones discovertebrales erosivas (lesiones de Andersson) en la espondilitis anquilosante pueden remedar en forma similar a la osteomielitis vertebral. La CT es menos sensible que la MRI, pero puede ser útil como medio de orientación en la obtención de tejido para biopsia percutánea. En lo futuro, la tomografía con emisión positrónica (PET, positron­emission tomography) con 18F­fluorodesoxiglucosa, que posee un alto grado de precisión diagnóstica, es otro método de imagen al que se puede recurrir si está contraindicada MRI (fig. 131–1, panel derecho). La PET con 18F­fluorodesoxiglucosa puede utilizarse en sujetos con implantes y en pacientes en quienes se sospechan varios focos de infección. FIGURA 131–1 Izquierda: MRI de un varón de 53 años que padece endocarditis de válvula aórtica protésica (Aggregatibacter actinomycetemcomitans). Además, experimentó dolor lumbar de siete semanas de evolución. La MRI sagital que muestra una imagen con saturación de grasa en T1 después de la administración de gadolinio con reforzamiento en el espacio del disco intervertebral. (flecha ventral) y un pequeño absceso epidural (flecha dorsal). Derecha: PET/CT del mismo paciente cuatro semanas antes. La fusión PET/TC muestra la captación de fluorodesoxiglucosa en L5 ventral (flecha pequeña) y dorsal de S1 (flecha grande: absceso epidural). (Figuras cortesía de Damien Toia, MD, Kantonsspital Baselland; con autorización). Downloaded 2023­3­8 1:1 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 131: Osteomielitis, Werner Zimmerli Page 4 / 20 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org  Access Provided by: TRATAMIENTO Osteomielitis vertebral Los objetivos del tratamiento de la osteomielitis vertebral son: 1) eliminación de los patógenos; 2) protección contra futuras pérdidas óseas; 3) alivio de la dorsalgia; 4) evitar complicaciones, y 5) estabilización, si es necesaria. El cuadro 131–1 resume los regímenes antimicrobianos sugeridos contra infecciones atribuibles a los microorganismos más comunes. Para el tratamiento óptimo de este tipo se debe identificar al agente infectante; por tal razón, en un sujeto sin síndrome de septicemia o infección, no se administrarán los antibióticos hasta que se identifique al patógeno en un hemocultivo, biopsia de hueso o del pus aspirado de un cúmulo. Por costumbre, las infecciones de huesos son tratadas, al menos inicialmente, por vía IV. Por desgracia, la preferencia por dicha vía no se basa en pruebas. No se han planteado argumentos satisfactorios para la suposición de que la administración IV sea mejor que la administración bucal si cumple con las condiciones siguientes: 1) espectro óptimo del antibiótico; 2) biodisponibilidad excelente del fármaco oral; 3) estudios clínicos que confirman la eficacia del fármaco oral; 4) función intestinal normal, y 5) ausencia de vómito. De hecho, en un estudio clínico con grupo testigo en pacientes con infecciones óseas y articulares, incluida la osteomielitis vertebral, la antibioticoterapia VO no fue inferior al tratamiento IV cuando se administró durante las primeras seis semanas. Sin embargo, un ciclo breve inicial de administración parenteral con un antibiótico betalactámico puede disminuir el riesgo de que surja resistencia a la fluoroquinolona, en particular si una infección por P. aeruginosa se trata con ciprofloxacina, o una infección estafilocócica con la combinación de fluoroquinolona y rifampicina. Las sugerencias anteriores se basan en estudios por observación y en la opinión de expertos. En un estudio controlado, aleatorizado, se mostró que seis semanas de antibioticoterapia no son inferiores a un periodo de tratamiento durante 12 semanas en pacientes con osteomielitis vertebral piógena. La tasa de curación fue de 90.9% en ambos grupos un año después de la terapia. De este modo, la antibioticoterapia prolongada solo se requiere para pacientes con abscesos no drenados, y para aquellos con implantes espinales. La eficacia del tratamiento debe ser vigilada en forma regular a través de preguntas en cuanto a signos y síntomas (fiebre, dolor) y valoraciones en busca de signos de inflamación (mayores concentraciones de CRP). La MRI como técnica de monitorización es adecuada solo en sujetos con complicaciones piógenas, porque es muy pequeña la correlación entre la curación clínica y la mejoría en las imágenes de MRI. En términos generales, no se necesita el tratamiento quirúrgico en la osteomielitis vertebral hematógena aguda, sin embargo, siempre es necesaria Downloaded 2023­3­8 1:1 P Your IP is 181.115.232.138 en infecciones CAPÍTULO 131:raquídeas vinculadas Osteomielitis, Wernercon implantes. Las infecciones tempranas (las que aparecen hasta 30 días después de estabilizaciónPage Zimmerli interna) se 5 / 20 ©2023 curan McGraw Hill. All Rights con desbridamiento, Reserved. del conservación Terms of Use implante Privacy y un ciclo dePolicy Notice Accessibility antibioticoterapia durante tres meses (cuadro 131–2). A diferencia de ello, en la infección tardía que ha durado > 30 días, se necesita la extracción del implante y un ciclo de seis semanas con antibióticos (cuadro 131–1) con eliminación completa de la infección. Si es imposible extraer losbooksmedicos.org implantes, habrá que emprender después del ciclo inicial de antibióticos IV un  Access Provided by: TRATAMIENTO Osteomielitis vertebral Los objetivos del tratamiento de la osteomielitis vertebral son: 1) eliminación de los patógenos; 2) protección contra futuras pérdidas óseas; 3) alivio de la dorsalgia; 4) evitar complicaciones, y 5) estabilización, si es necesaria. El cuadro 131–1 resume los regímenes antimicrobianos sugeridos contra infecciones atribuibles a los microorganismos más comunes. Para el tratamiento óptimo de este tipo se debe identificar al agente infectante; por tal razón, en un sujeto sin síndrome de septicemia o infección, no se administrarán los antibióticos hasta que se identifique al patógeno en un hemocultivo, biopsia de hueso o del pus aspirado de un cúmulo. Por costumbre, las infecciones de huesos son tratadas, al menos inicialmente, por vía IV. Por desgracia, la preferencia por dicha vía no se basa en pruebas. No se han planteado argumentos satisfactorios para la suposición de que la administración IV sea mejor que la administración bucal si cumple con las condiciones siguientes: 1) espectro óptimo del antibiótico; 2) biodisponibilidad excelente del fármaco oral; 3) estudios clínicos que confirman la eficacia del fármaco oral; 4) función intestinal normal, y 5) ausencia de vómito. De hecho, en un estudio clínico con grupo testigo en pacientes con infecciones óseas y articulares, incluida la osteomielitis vertebral, la antibioticoterapia VO no fue inferior al tratamiento IV cuando se administró durante las primeras seis semanas. Sin embargo, un ciclo breve inicial de administración parenteral con un antibiótico betalactámico puede disminuir el riesgo de que surja resistencia a la fluoroquinolona, en particular si una infección por P. aeruginosa se trata con ciprofloxacina, o una infección estafilocócica con la combinación de fluoroquinolona y rifampicina. Las sugerencias anteriores se basan en estudios por observación y en la opinión de expertos. En un estudio controlado, aleatorizado, se mostró que seis semanas de antibioticoterapia no son inferiores a un periodo de tratamiento durante 12 semanas en pacientes con osteomielitis vertebral piógena. La tasa de curación fue de 90.9% en ambos grupos un año después de la terapia. De este modo, la antibioticoterapia prolongada solo se requiere para pacientes con abscesos no drenados, y para aquellos con implantes espinales. La eficacia del tratamiento debe ser vigilada en forma regular a través de preguntas en cuanto a signos y síntomas (fiebre, dolor) y valoraciones en busca de signos de inflamación (mayores concentraciones de CRP). La MRI como técnica de monitorización es adecuada solo en sujetos con complicaciones piógenas, porque es muy pequeña la correlación entre la curación clínica y la mejoría en las imágenes de MRI. En términos generales, no se necesita el tratamiento quirúrgico en la osteomielitis vertebral hematógena aguda, sin embargo, siempre es necesaria en infecciones raquídeas vinculadas con implantes. Las infecciones tempranas (las que aparecen hasta 30 días después de estabilización interna) se curan con desbridamiento, conservación del implante y un ciclo de antibioticoterapia durante tres meses (cuadro 131–2). A diferencia de ello, en la infección tardía que ha durado > 30 días, se necesita la extracción del implante y un ciclo de seis semanas con antibióticos (cuadro 131–1) con eliminación completa de la infección. Si es imposible extraer los implantes, habrá que emprender después del ciclo inicial de antibióticos IV un tratamiento supresor a largo plazo con fármacos ingeribles. Se desconoce la duración óptima del tratamiento supresor. Sin embargo, si se interrumpe la administración de antibióticos, por ejemplo, durante un año, se necesitará vigilancia clínica y por estudios de laboratorio estrechos (CRP). CUADRO 131–1 Antibioticoterapia contra la osteomielitis en adultos sin implantesa MICROORGANISMO ANTIMICROBIANO (DOSIS,b VÍA) Especies de Staphylococcus Susceptibles a Nafcilina u oxacilinac (2 g IV cada 6 h) meticilina seguida de Rifampicina (300–450 mg VO cada 12 h) y además levofloxacina (750 mg VO cada 24 h o 500 mg VO cada 12 h) Downloaded 2023­3­8 1:1 P Your IP is 181.115.232.138 Resistentes CAPÍTULO a Vancomicina 131: Osteomielitis, d (15 mg/kg IV cada 12 h) o daptomicina (> 8–10 mg/kg IV cada 24 h) Werner Zimmerli Page 6 / 20 ©2023meticilina McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility seguida de booksmedicos.org  meticilina seguida de Access Provided by: Rifampicina (300–450 mg VO cada 12 h) y además levofloxacina (750 mg VO cada 24 h o 500 mg VO cada 12 h) Resistentes a Vancomicinad (15 mg/kg IV cada 12 h) o daptomicina (> 8–10 mg/kg IV cada 24 h) meticilina seguida de Rifampicina (300–450 mg VO cada 12h) y además Levofloxacina (750 mg VO cada 24 h o 500 mg VO cada 12 h) o TMP­SMXe (un comprimido en dosis doble, VO cada 8 h) o ácido fusídico (500 mg VO cada 8 h) Especies de Penicilina Gc (5 millones de unidades IV cada 6 h) o ceftriaxona (2 g IV cada 24 h) Streptococcus Enterobacterias Ciprofloxacina (750 mg VO cada 24 h) Susceptibles a Imipenem (500 mg IV cada 6 h) or meropenem (1–2 g IV q8h) quinolonas Resistentes a quinolonasf Pseudomonas Cefepima o ceftazidima (2 g IV cada 8 h) y además un aminoglucósidog aeruginosa o Piperacilina­tazobactam (4.5 g IV cada 8 h) y además un aminoglucósidog durante 2–4 semanas seguida de Ciprofloxacinah (750 mg VO cada 12 h) Anaerobios Clindamicina (600 mg IV cada 6–8 h) durante 2–4 semanas seguida de Clindamicinai (300 mg VO cada 6 h) a Salvo que se indique lo contrario, por lo común la duración total del tratamiento con antimicrobianos es de seis semanas. bTodas las dosis corresponden a adultos con función renal normal. cSi el paciente tiene algún tipo de hipersensibilidad tardía a la penicilina, cabe administrar cefuroxima (1.5 g IV cada 6–8 h). Si la persona tiene hipersensibilidad inmediata a la penicilina, en vez de esta última habrá que utilizar vancomicina (1 g IV cada 12 h). d El nivel mínimo buscado de vancomicina: 15–20 μg/mL. e Trimetoprim­sulfametoxazol. El comprimido de doble dosis contiene 160 mg de trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol. f Incluye microorganismos aislados que producen β lactamasa de espectro extendido. g No se ha corroborado la necesidad de agregar un aminoglucósido. Sin embargo, la adición puede disminuir el riesgo de que aparezca resistencia al betalactámico. h La base teórica para comenzar el uso de ciprofloxacina solamente después de tratamiento previo con un betalactámico es un mayor riesgo de que surja resistencia a las quinolonas en presencia de un número abundante de bacterias. i Como otra posibilidad se puede utilizar penicilina G (5 millones de unidades IV cada 6 h) o ceftriaxona (2 g IV cada 24 h) contra anaerobios grampositivos (como Propionibacterium acnes), y cabe usar metronidazol (500 mg IV/VO cada 8 h) contra anaerobios gramnegativos (como especies de Bacteroides). VO = vía oral;2023­3­8 Downloaded IV = intravenoso. 1:1 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 131: Osteomielitis, Werner Zimmerli Page 7 / 20 Fuente: ©2023 TomadoHill. McGraw de WAll Zimmerli: Rights Vertebral Reserved. osteomyelitis. Terms ofNUse Engl JPrivacy Med 362:1022, Policy2010. Copyright Notice © 2010 Massachusetts Medical Society. Reimpreso con autorización Accessibility de Massachusetts Medical Society. booksmedicos.org CUADRO 131–2  adición puede disminuir el riesgo de que aparezca resistencia al betalactámico. h La base teórica para comenzar el uso de ciprofloxacina solamente después de tratamiento previo con un betalactámico es un mayor riesgo de que surja resistencia a las quinolonas en presencia de un número abundante de bacterias. i Como otra posibilidad se puede utilizar penicilina G (5 millones de unidades IV cada 6 h) o ceftriaxona (2 g IV cada 24 h) contra anaerobios grampositivos (comoAccess Provided by: Propionibacterium acnes), y cabe usar metronidazol (500 mg IV/VO cada 8 h) contra anaerobios gramnegativos (como especies de Bacteroides). VO = vía oral; IV = intravenoso. Fuente: Tomado de W Zimmerli: Vertebral osteomyelitis. N Engl J Med 362:1022, 2010. Copyright © 2010 Massachusetts Medical Society. Reimpreso con autorización de Massachusetts Medical Society. CUADRO 131–2 Antibioticoterapia contra la osteomielitis que surge junto con dispositivos ortopédicos MICROORGANISMO ANTIMICROBIANOa (DOSIS, VÍA) Especies de Staphylococcus Recomendación para la fase inicial del tratamiento (2 semanas con implante) Susceptibles a meticilina Rifampicina (450 mg VO/IV cada 12 hb) y además Nafcilina u oxacilinac (2 g IV cada 6 h) Resistente a meticilina Rifampicina (450 mg VO/IV cada 12 hb) y además Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h) o daptomicina (8–10 mg/kg IV cada 24 h) Especies de Staphylococcus Recomendación después de terminar la fase inicial del tratamiento Rifampicina (450 mg VO cada 12 hb) y además Levofloxacina (750 mg VO cada 24 h o 500 mg VO cada 12 h) o ciprofloxacina (750 mg VO cada 12 h) o ácido fusídico (500 mg VO cada 8 h) o TMP­SMXd (1 comprimido de doble dosis VO cada 8 h) o minociclina (100 mg VO cada 12 h) o linezolida (600 mg VO cada 12 h) o clindamicina (1 200–1 350 mg/día VO en 3 o 4 fracciones) Especies de Streptococcuse Penicilina Gc (18–24 millones de unidades/día IV en 6 fracciones), o ceftriaxona (2 g IV cada 24 h) durante 4 semanas seguido de Amoxicilina (750–1 000 mg VO cada 6–8 h) o clindamicina (1 200–1 350 mg/día VO en 3 o 4 fracciones) Bacterias del género Enterococcus1 Susceptibles a penicilina Penicilina Gc (24 millones de unidades/día IV en 6 fracciones) o ampicilina o amoxicilinag (2 g IV cada 4–6 h) Resistentes a penicilina Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h) o daptomicina (6–10 mg/kg IV cada 24 h) o linezolida (600 mg IV/VO cada 12 h) Enterobacterias Un betalactámico escogido con base en el perfil de susceptibilidad in vitro, durante 2 semanash seguido de Downloaded 2023­3­8 1:1 P Your IP is 181.115.232.138 Ciprofloxacina (750 mg VO cada 12 h) CAPÍTULO 131: Osteomielitis, Werner Zimmerli Page 8 / 20 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Bacterias del género Cefepima o ceftazidima (2 g IV cada 8 h) o meropenem (1–2 g IV cada 8 hk) durante 2–4 semanas Enterobacteri y no booksmedicos.org  Resistentes a penicilina Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h) o daptomicina (6–10 mg/kg IV cada 24 h) o linezolida (600 mg IV/VO cada 12 h) Enterobacterias Un betalactámico escogido con base en el perfil de susceptibilidad in vitro, durante 2 semanash Access Provided by: seguido de Ciprofloxacina (750 mg VO cada 12 h) Bacterias del género Cefepima o ceftazidima (2 g IV cada 8 h) o meropenem (1–2 g IV cada 8 hk) durante 2–4 semanas Enterobacteri y no fermentadorasj (como Pseudomonas aeruginosa) seguido de Ciprofloxacina (750 mg VO cada 12 h) Bacterias del género Penicilina Gc (18–24 millones de unidades/d IV en 6 fracciones) o clindamicina (600–900 mg IV cada 8 h) durante 2–4 Cutibacterium semanas seguido de Amoxicilina (750–1 000 mg VO cada 6–8 h) o clindamicina (1 200–1 350 mg/día VO en 3 o 4 fracciones) Anaerobios gramnegativos Metronidazol (500 mg IV/VO cada 8 h) (como Bacteroides) Bacterias mixtas (sin Ampicilina­sulbactam (3 g IV cada 6 h) o amoxicilina­clavulanatol (2.2 g IV cada 6 h) o piperacilina­tazobactam (4.5 g IV estafilococos resistentes a cada 8 h) o imipenem (500 mg IV cada 6 h) o meropenem (1–2 g IV cada 8 hk) durante 2–4 semanas meticilina) seguido de Regímenes orales individualizados seleccionados con base en la susceptibilidad a los antimicrobianos a Es importante seleccionar los antimicrobianos con base en la susceptibilidad de los microorganismos in vitro, las alergias y la intolerancia a fármacos del paciente, las posibles interacciones medicamentosas y las contraindicaciones a fármacos específicos. Todas las dosis recomendadas corresponden a adultos con funciones renal y hepática normales. Consúltese el texto para conocer la duración total del tratamiento con antibióticos. b Otras dosis e intervalos de administración con cifras equivalentes de buenos resultados se han publicado. c Si el paciente muestra hipersensibilidad tardía a la penicilina, se administra cefazolina (2 g IV cada 8 h). Si el paciente tiene hipersensibilidad inmediata a la penicilina, esta última será sustituida por vancomicina (1 g IV cada 12 h). d Trimetoprim­sulfametoxazol. El comprimido de doble dosis contiene 160 mg de trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol. e Es recomendable cuantificar la concentración inhibidora mínima (MIC, minimal inhibitory concentration) de penicilina. f Es opcional la combinación con un aminoglucósido porque no se ha probado su superioridad respecto a la monoterapia en caso de infección de prótesis articulares. Cuando se utilizan las combinaciones hay que vigilar en busca de signos de ototoxicidad y nefrotoxicidad por aminoglucósidos; esta última es potenciada por otros fármacos nefrotóxicos (como la vancomicina). g En caso de pacientes con hipersensibilidad a la penicilina, consúltense las opciones terapéuticas para enterococos resistentes a penicilina. h Se puede administrar ciprofloxacina (VO o IV) a personas con hipersensibilidad a los betalactámico s. i Es importante no administrar ceftriaxona y ceftazidima destinadas a combatir especies de Enterobacter, incluso en el caso de aquellas que muestran susceptibilidad en las pruebas de laboratorio, pero puede utilizarse contra no fermentadores. Tampoco se tratarán con cefalosporina alguna de las cepas productoras de β lactamasa de espectro extendido, incluida cefepima. Las infecciones por Enterobacter también se tratan con ertapenem (1 g IV cada 24 h); sin embargo, dicho antibiótico no es eficaz contra especies de Pseudomonas y otros no fermentadores. La adición de un aminoglucósido es opcional. Cabe considerar el uso de dos fármacos activos, con arreglo al cuadro clínico del paciente. k La dosis recomendada concuerda con las guías de la Infectious Diseases Society of America. En Europa se sugiere usar 2 g IV cada 8 h contra infecciones por P. aeruginosa. lEn Estados Unidos no se produce la presentación IV. VO = vía oral; IV = vía intravenosa. Downloaded 2023­3­8 Fuente: Modificada 1:1 P Yourde con autorización IPWisZimmerli 181.115.232.138 et al.: N Engl Med 351;1645, 2004. Massachusetts Medical Society. CAPÍTULO 131: Osteomielitis, Werner Zimmerli Page 9 / 20 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility COMPLICACIONES booksmedicos.org  embargo, dicho antibiótico no es eficaz contra especies de Pseudomonas y otros no fermentadores. La adición de un aminoglucósido es opcional. Cabe considerar el uso de dos fármacos activos, con arreglo al cuadro clínico del paciente. k La dosis recomendada concuerda con las guías de la Infectious Diseases Society of America. En Europa se sugiere usar 2 g IV cada 8 h contra infecciones por P. aeruginosa. lEn Estados Unidos no se produce la presentación IV. Access Provided by: VO = vía oral; IV = vía intravenosa. Fuente: Modificada con autorización de W Zimmerli et al.: N Engl Med 351;1645, 2004. Massachusetts Medical Society. COMPLICACIONES Las complicaciones incluyen dolor persistente, aumento constante de CRP y deficiencias neurológicas persistentes o de aparición reciente. En casos de dolor persistente con signos de inflamación o sin ella, deben buscarse abscesos paravertebrales, epidurales o del psoas. Los abscesos epidurales aparecen en 15% a 20% de los casos; dicha complicación es más frecuente en la porción cervical (30%) que en la lumbar (12%) de la columna. Los factores de riesgo para el déficit neurológico grave fueron el absceso epidural, la afectación cervical o torácica y la osteomielitis vertebral por S. aureus. La persistencia del dolor a pesar de que se normalicen las cifras de CRP, denota complicaciones mecánicas como osteonecrosis grave o inestabilidad espinal. En los casos anteriores se necesita la consulta con un cirujano ortopedista experto. CONSIDERACIONES GLOBALES La tasa de incidencia de osteomielitis vertebral aguda es similar en diferentes regiones del mundo. En cambio, la osteomielitis vertebral subaguda/crónica predomina en regiones definidas. Los casos atribuibles a brucelosis predominan en áreas endémicas, como el Oriente Medio, África, Centroamérica y Sudamérica, y el subcontinente indio. La tuberculosis es una causa en especial frecuente en África y Asia (India, Indonesia, China), donde se informan más de 66% de la carga mundial de tuberculosis. Así, se necesitan pruebas diagnósticas específicas en pacientes que viven en estas regiones o que han viajado a ellas. OSTEOMIELITIS DE HUESOS LARGOS PATOGENIA La osteomielitis de huesos largos es consecuencia de siembra hematógena, contaminación exógena durante el traumatismo (fractura abierta) o contaminación perioperatoria durante reparaciones ortopédicas. La infección hematógena en huesos largos de manera típica afecta a niños. En los adultos, el foco patógeno principal es la infección exógena, vinculada principalmente con dispositivos de fijación interna. Para la clasificación, la presencia de un secuestro y el estado de los tejidos blandos circundantes son factores cruciales para tomar la decisión de una intervención quirúrgica. La osteomielitis crónica reaparece después de intervalos asintomáticos incluso > 70 años y tales recidivas son muy frecuentes en ancianos que terminaron por mostrar osteomielitis por S. aureus antes de que se contara con antibióticos. EPIDEMIOLOGÍA En los adultos, casi todos los casos de osteomielitis de huesos largos son postraumáticos o posquirúrgicos; con menor frecuencia las recidivas tardías surgen de infecciones hematógenas durante la niñez. El riesgo de infección depende del tipo de fractura. Después de una fractura cerrada, la infección en el implante aparece en menos de 1% de los pacientes. A diferencia de ello, después de una fractura abierta, el riesgo de osteomielitis varía de 2% a 30% y la cifra exacta depende de la magnitud del daño hístico durante el traumatismo y el tiempo transcurrido entre la lesión y la admisión a un centro especializado. MICROBIOLOGÍA El espectro de microorganismos que originan osteomielitis hematógena de huesos largos no difiere del observado en la osteomielitis vertebral. S. aureus es el microorganismo aislado más a menudo en cada tipo de osteomielitis. En casos raros, se identifican en personas que vivieron o viajaron a regiones endémicas, micobacterias u hongos como bacterias de los géneros Cryptococcus, Sporothrix schenckii, Blastomyces dermatitidis o Coccidioides. Los cuadros anteriores tienen como factor predisponente a la deficiencia inmunitaria de tipo celular (como en el caso de la infección por VIH o después de trasplante). En orden de frecuencia los estafilococos coagulasa negativos ocupan el segundo lugar como agentes causativos (después de S. aureus) en la osteomielitis de implantes. Después de fracturas abiertas, en forma típica, la osteomielitis por contigüidad en huesos largos es causada por bacilos gramnegativos o una mezcla polimicrobiana. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas principales en adultos con osteomielitis hematógena primaria o repetitiva de huesos largos son dolor y febrícula. La infección se manifiesta ocasionalmente Downloaded 2023­3­8 1:1 P en Your la forma IP isde181.115.232.138 infección (septicemia) clínica y signos locales de inflamación (eritema e hinchazón). Después de fijación CAPÍTULO 131: Osteomielitis, interna la osteomielitis Werner se clasifica Zimmerli en temprana Page 10 / 20 (aguda; < 3 semanas), subaguda (tres a 10 semanas) o tardía (crónica). La variante temprana/aguda en ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility huesos largos se manifiesta en la forma de signos de infección en el sitio operado, como eritema y retraso en la cicatrización de heridas. La infección aguda por el implante también puede aparecer después de siembra hematógena en cualquier momento después del implante de un dispositivo. Entre booksmedicos.org los síntomas típicos están el dolor de comienzo reciente y signos de infección (septicemia). Las infecciones subagudas o tardías (crónicas) por lo (después de S. aureus) en la osteomielitis de implantes. Después de fracturas abiertas, en forma típica, la osteomielitis por contigüidad en huesos largos es causada por bacilos gramnegativos o una mezcla polimicrobiana. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Access Provided by: Los síntomas principales en adultos con osteomielitis hematógena primaria o repetitiva de huesos largos son dolor y febrícula. La infección se manifiesta ocasionalmente en la forma de infección (septicemia) clínica y signos locales de inflamación (eritema e hinchazón). Después de fijación interna la osteomielitis se clasifica en temprana (aguda; < 3 semanas), subaguda (tres a 10 semanas) o tardía (crónica). La variante temprana/aguda en huesos largos se manifiesta en la forma de signos de infección en el sitio operado, como eritema y retraso en la cicatrización de heridas. La infección aguda por el implante también puede aparecer después de siembra hematógena en cualquier momento después del implante de un dispositivo. Entre los síntomas típicos están el dolor de comienzo reciente y signos de infección (septicemia). Las infecciones subagudas o tardías (crónicas) por lo común son causadas por microorganismos de baja virulencia o aparecen después de tratamiento ineficaz de infecciones de comienzo temprano. El cuadro inicial puede incluir dolor persistente, signos locales sutiles de inflamación, expulsión intermitente de pus o eritema fluctuante sobre la cicatriz (fig. 131–2). FIGURA 131–2 Varón de 42 años que presentó una fractura maleolar seis semanas antes y que tenía dolor persistente e inflamación leve después de reparación ortopédica. La infección fue tratada con antibióticos ingeribles sin cirugía de desbridamiento. Dicho tratamiento insuficiente, acompañado de infección por Staphylococcus aureus asociado con implante, se complicó con la aparición de un trayecto fistuloso. DIAGNÓSTICO Las investigaciones diagnósticas en la osteomielitis hematógena de huesos largos son semejantes a las que se realizan en la osteomielitis vertebral. Aumentan la remodelación ósea y la captación del marcador cuando menos 12 meses después de la cirugía, por esa razón, el gammagrama óseo trifásico no es útil en ese intervalo; sin embargo, en recidivas tardías permite el diagnóstico rápido y a bajo costo. Si los resultados son positivos se necesitará tomografía computarizada para estimar la magnitud del tejido inflamado y detectar necrosis ósea (secuestros). La infección por el implante se sospechará en caso de que las cifras de CRP no retornen a límites normales o aumenten después de un decremento inicial. Los datos clínicos y de laboratorio sospechosos obligarán a la exploración quirúrgica y a la obtención de muestras. En la osteomielitis crónica con más de un año de duración, una opción satisfactoria es la CT de emisión de fotón único además de CT convencional (SPECT, single­photon emission), sea con leucocitos marcados con difosfonato de metileno con 99mTc (99mTcmethylene diphosphonate, 99mTc MDP) o con anticuerpos monoclonales antigranulocíticos marcados. Se necesita el desbridamiento quirúrgico por razones diagnósticas (cultivo de material de biopsia, histología) y terapéuticas. TRATAMIENTO Osteomielitis en huesos largos El tratamiento Downloaded de la infección 2023­3­8 hematógena 1:1 P Your aguda en huesos largos es idéntico al que se hace en la osteomielitis vertebral aguda (cuadro 131–1). La IP is 181.115.232.138 duración sugerida CAPÍTULO de la antibioticoterapia 131: Osteomielitis, es de cuatro a seis semanas. En pacientes con buena condición de tejidos blandos y sin secuestros Werner Zimmerli Page ni 11 / 20 ©2023 McGraw implantes, Hill. por lo All Rights general no seReserved. Terms of Use requiere intervención PrivacySegún quirúrgica. Policyun estudio Notice clínico Accessibility con grupo testigo, se puede administrar tratamiento oral, siempre que se disponga de un régimen con biocompatibilidad oral excelente. Un ciclo terapéutico IV inicial puede durar unos pocos días, si se booksmedicos.org conoce el microorganismo y su susceptibilidad a los antibióticos. En caso de recurrencia de osteomielitis crónica, así como en cada tipo de En la osteomielitis crónica con más de un año de duración, una opción satisfactoria es la CT de emisión de fotón único además de CT convencional (SPECT, single­photon emission), sea con leucocitos marcados con difosfonato de metileno con 99mTc (99mTcmethylene diphosphonate, 99mTc MDP) o con anticuerpos monoclonales antigranulocíticos marcados. Se necesita el desbridamiento quirúrgico por razones diagnósticas (cultivo de material Access Provided by: de biopsia, histología) y terapéuticas. TRATAMIENTO Osteomielitis en huesos largos El tratamiento de la infección hematógena aguda en huesos largos es idéntico al que se hace en la osteomielitis vertebral aguda (cuadro 131–1). La duración sugerida de la antibioticoterapia es de cuatro a seis semanas. En pacientes con buena condición de tejidos blandos y sin secuestros ni implantes, por lo general no se requiere intervención quirúrgica. Según un estudio clínico con grupo testigo, se puede administrar tratamiento oral, siempre que se disponga de un régimen con biocompatibilidad oral excelente. Un ciclo terapéutico IV inicial puede durar unos pocos días, si se conoce el microorganismo y su susceptibilidad a los antibióticos. En caso de recurrencia de osteomielitis crónica, así como en cada tipo de osteomielitis exógena (aguda, crónica, con implante o sin él), se necesita la combinación de desbridamiento quirúrgico, obliteración de espacio muerto y antibioticoterapia por largo tiempo. La duración del tratamiento depende de la integridad de la intervención quirúrgica (eliminación de secuestros, implantes y tejido necrótico). Los objetivos terapéuticos en pacientes cuya infección provino de dispositivos de fijación interna son la consolidación de la fractura y medidas para evitar la osteomielitis crónica. Los implantes estables se conservan, salvo en individuos con septicemia incontrolable. En el cuadro 131–2 se incluyen los tratamientos antimicrobianos apropiados. El índice de curación en infecciones estafilocócicas tempranas por implantes tratadas con una fluoroquinolona más rifampicina es > 90%. La rifampicina es eficaz contra las biocapas de estafilococos ≤ 3 semanas de duración. En forma similar, las fluoroquinolonas son activas contra biocapas formadas por bacilos gramnegativos. En tales casos, se sugiere un ciclo inicial de dos semanas de tratamiento IV con un betalactámico para llevar al mínimo el riesgo de que surja resistencia a los medicamentos VO. La duración total del tratamiento es de tres meses y es posible conservar el dispositivo incluso después de interrumpir el uso de los antibióticos. A diferencia de ello, en casos causados por estafilococos resistentes a rifampicina o bacilos gramnegativos resistentes a fluoroquinolonas, hay que extraer el dispositivo después de consolidación de la fractura o de interrumpir el uso de antibióticos. Los pacientes en estos casos son tratados con un antibiótico por VO (tratamiento de supresión) en la medida en que se necesite conservar el dispositivo implantado. COMPLICACIONES La complicación principal de la osteomielitis de huesos largos es la persistencia de la infección y su evolución hasta la forma crónica de la enfermedad; dicho riesgo es especialmente grande después de la fijación interna de una fractura abierta y en pacientes con osteomielitis en el implante tratados sin desbridamiento quirúrgico. En la osteomielitis crónica, los trayectos fistulosos repetitivos causan daños graves a la piel y partes blandas (fig. 131–2). Los pacientes que tienen heridas abiertas de tipo crónico necesitarán una combinación de métodos terapéuticos que incluyan reparación ortopédica y cirugía reconstructiva plástica. CONSIDERACIONES GLOBALES En países de Norteamérica y de Europa occidental, la osteomielitis tuberculosa es en extremo rara; ocurre principalmente en personas de edad muy avanzada, en pacientes con infección por VIH, y en inmigrantes que provienen de países endémicos. En cambio, en países donde la prevalencia de tuberculosis es alta (India, Indonesia, China), la osteomielitis tuberculosa debe considerarse de manera sistemática. INFECCIÓN ARTICULAR PERIPROTÉSICA PATOGENIA El material extraño implantado es muy susceptible a infección local, por la inmunodeficiencia alrededor de la prótesis. La infección se produce vía exógena o hematógena. En contadas ocasiones, la propagación vecina desde sitios adyacentes de osteomielitis o infección de partes blandas profundas puede causar infección periprotésica articular (PJI; periprosthetic joint infection). El hecho de que los dispositivos extraños estén cubiertos por proteínas del hospedador como la fibronectina, facilita la adherencia de estafilococos y la formación de una biocapa que resiste la fagocitosis. EPIDEMIOLOGÍA El riesgo de infección, que se manifiesta en los dos primeros años del posoperatorio, varía con la articulación. Es el más pequeño después de artroplastia de cadera y rodilla (0.3% a 1.5%) y máximo después de reemplazo del tarso y codo (4% a 10%). El riesgo de PJI hematógena alcanza su Downloaded máximo en el 2023­3­8 posoperatorio1:1 Ptemprano. Your IP isSin 181.115.232.138 embargo, durante toda la vida persiste la siembra hematógena y sobre tal base, casi todos los casos surgen CAPÍTULO 131: Osteomielitis, Werner Zimmerli Page 12 / 20 >©2023 2 añosMcGraw despuésHill. de laAllcolocación del implante. Rights Reserved. La tasa Terms de riesgo of Use para Privacy PJI secundaria Policy durante bacteriemia por S. aureus es de 30% a 40%. Notice Accessibility MICROBIOLOGÍA booksmedicos.org por proteínas del hospedador como la fibronectina, facilita la adherencia de estafilococos y la formación de una biocapa que resiste la fagocitosis. EPIDEMIOLOGÍA Access Provided by: El riesgo de infección, que se manifiesta en los dos primeros años del posoperatorio, varía con la articulación. Es el más pequeño después de artroplastia de cadera y rodilla (0.3% a 1.5%) y máximo después de reemplazo del tarso y codo (4% a 10%). El riesgo de PJI hematógena alcanza su máximo en el posoperatorio temprano. Sin embargo, durante toda la vida persiste la siembra hematógena y sobre tal base, casi todos los casos surgen > 2 años después de la colocación del implante. La tasa de riesgo para PJI secundaria durante bacteriemia por S. aureus es de 30% a 40%. MICROBIOLOGÍA Alrededor de 50% a 70% de los casos de PJI se origina por estafilococos (S. aureus y estafilococos coagulasa­negativos), 6% a 10% por estreptococos, 4% a 10% por bacilos gramnegativos, y el resto por varios otros microorganismos. En algunos centros, la fracción de casos de PJI causados por bacilos gramnegativos es mucho más alta por razones desconocidas. Todos los microorganismos pueden causar PJI, incluso hongos y micobacterias. C. acnes causa hasta un tercio de los episodios de infección periprotésica del hombro. CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS Por costumbre se ha clasificado a la PJI como temprana (< 3 meses después del implante), retardada (tres a 24 meses después de la operación), o tardía (> 2 años después de colocación del implante). En el caso de la toma de decisiones terapéuticas (véase adelante), es más útil clasificar las PJI en: 1) hematógenas agudas, con < 3 semanas de duración de síntomas; 2) posintervencionistas tempranas, que se manifiestan en término de 30 días de hecha la operación y 3) PJI crónicas, con síntomas que duran > 3 semanas. En forma típica, la PJI exógena aguda se manifiesta inicialmente por signos locales de infección (fig. 131–3). A diferencia de ello, las PJI hematógenas, causadas muy a menudo por S. aureus, se caracterizan por dolor de comienzo reciente. Los signos inflamatorios locales son poco frecuentes en la PJI de cadera, pero frecuentes en la PJI de rodilla. La fiebre es poco común después de la fase inicial de bacteriemia. Las manifestaciones sobresalientes en PJI crónica son derrame articular, dolor local, aflojamiento del implante y en ocasiones un trayecto fistuloso. La PJI crónica es causada más a menudo por microorganismos de poca virulencia como estafilococos coagulasa­negativos o P. acnes. Las infecciones por ellos se caracterizan por manifestaciones inespecíficas como dolor crónico causado por inflamación de bajo grado o aflojamiento temprano. FIGURA 131–3 Infección periprotésica aguda posoperatoria de la cadera izquierda causada por estreptococos del grupo B en una mujer de 68 años de edad. DIAGNÓSTICO Los estudios hematológicos como la medición de CRP (concentraciones altas, ≥ 10 mg/L) y la velocidad de eritrosedimentación (cifras altas, ≥ 30 mm/h) son sensibles (91% a 97%) pero inespecíficos (70% a 78%). El recuento de células en líquido sinovial tiene sensibilidad y especificidad cercanas a 90%, con cifras límites de 1 700 leucocitos/μL en infecciones periprotésicas de la rodilla, y 4 200 lecucocitos/μL en infecciones periprotésicas de la cadera. La α­defensina, un biomarcador, puede probarse en el líquido sinovial; este biomarcador es muy específico y, por lo tanto, útil para confirmar Downloaded 2023­3­8 la PJI. Sin embargo, esta1:1 P Your prueba IP is 181.115.232.138 es costosa y su sensibilidad es limitada; por lo que, no debe usarse para la detección. En la cirugía de desbridamiento, CAPÍTULO 131: Osteomielitis, Werner hay que obtener como mínimo tres muestras de tejido (óptimamente seis) para cultivo e histopatología. Si se extrae material de implante Page Zimmerli 13 / 20 (partes ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility modulares, tornillos o la prótesis), la aplicación de ultrasonido a este material seguido de cultivo y la práctica de métodos moleculares para examinar el líquido de ultrasonido o las dos técnicas en cuestión, permitenbooksmedicos.org detectar los microorganismos en las biocapas. DIAGNÓSTICO Los estudios hematológicos como la medición de CRP (concentraciones altas, ≥ 10 mg/L) y la velocidad de eritrosedimentación (cifras altas, ≥ 30 Access Provided by: mm/h) son sensibles (91% a 97%) pero inespecíficos (70% a 78%). El recuento de células en líquido sinovial tiene sensibilidad y especificidad cercanas a 90%, con cifras límites de 1 700 leucocitos/μL en infecciones periprotésicas de la rodilla, y 4 200 lecucocitos/μL en infecciones periprotésicas de la cadera. La α­defensina, un biomarcador, puede probarse en el líquido sinovial; este biomarcador es muy específico y, por lo tanto, útil para confirmar la PJI. Sin embargo, esta prueba es costosa y su sensibilidad es limitada; por lo que, no debe usarse para la detección. En la cirugía de desbridamiento, hay que obtener como mínimo tres muestras de tejido (óptimamente seis) para cultivo e histopatología. Si se extrae material de implante (partes modulares, tornillos o la prótesis), la aplicación de ultrasonido a este material seguido de cultivo y la práctica de métodos moleculares para examinar el líquido de ultrasonido o las dos técnicas en cuestión, permiten detectar los microorganismos en las biocapas. La gammagrafía en tres fases de huesos es muy sensible para detectar PJI, pero es inespecífica. Como ya se comentó, dicha técnica no diferencia el remodelamiento de hueso respecto de la infección, por lo que no es útil durante al menos en el primer año después del implante. Por medio de CT y MRI se detectan infecciones de partes blandas, aflojamiento de prótesis y erosión de huesos, pero los artefactos en el estudio de imagen causados por los implantes metálicos limitan su utilidad. La PET con18F­fluorodesoxiglucosa (18F­FD­PET) es un método alternativo con buena sensibilidad, pero baja especificidad para la detección de la PJI. Por lo tanto, la PET/CT con 18F­FDG­ solo es útil para excluir, pero no para confirmar la PJI. TRATAMIENTO Infección periprotésica articular El resultado después del tratamiento de la PJI es mejor cuando se ofrece tatamiento con una estrategia multidisciplinaria en que participen un cirujano ortopedista experto, un infectólogo, un cirujano reconstructivo plástico y un microbiólogo; por tanto, casi todos los pacientes son referidos a un centro especializado. En términos generales, el objetivo del tratamiento es la curación, es decir, que la articulación sea funcional y sin dolor, con erradicación completa del patógeno o patógenos infectantes; sin embargo, en el caso de pacientes con otros cuadros patológicos coexistentes quizá se prefiera la administración permanente de antimicrobianos con fin supresor. Por norma, no es curativa la administración de antimicrobianos sin intervención operatoria sino totalmente supresora. Se cuenta con cuatro opciones quirúrgicas curativas: desbridamiento y retención del implante; intercambio de implante en una etapa; intercambio del implante en dos etapas, y extracción del implante sin reemplazo del mismo. La retención del implante permite contar con posibilidades satisfactorias de sobrevida sin infección (> 80%) solo si se cumplen las condiciones siguientes: 1) infección aguda; 2) implante estable; 3) patógeno susceptible a un antimicrobiano activo contra la biocapa (véase adelante), y 4) piel y partes blandas en buen estado. En el cuadro 131–2 se resume el tratamiento antimicrobiano con especificidad de patógenos contra PJI. Después de la administración inicial IV se continúa el uso de antibióticos ingeribles por largo tiempo. El tratamiento eficaz se define mejor por las infecciones estafilocócicas en el implante. La rifampicina muestra excelente actividad contra las biocapas compuestas de estafilococos susceptibles. Ante el riesgo de que surja rápidamente resistencia, es necesario combinar siempre la rifampicina con otro antibiótico eficaz. Si se tratan las infecciones por gramnegativos con conservación del implante, habrá que utilizar fluoroquinolonas, por su actividad contra biocapas de gramnegativos. PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN HEMATÓGENA Como ha sido mencionado en párrafos anteriores, la siembra hematógena puede tener lugar toda la vida; el riesgo alcanza su máximo durante la bacteriemia por S. aureus de un foco distante. En consecuencia, es necesario tratar a brevísimo plazo las infecciones bacterianas corroboradas, en individuos con prótesis articulares. A pesar de ello, según un estudio de casos y testigos, prospectivo y grande, el riesgo de infección en la prótesis de cadera o de rodilla no aumentó después de técnicas odontológicas. En consecuencia, no se necesita profilaxis con antibióticos durante trabajos dentales. CONSIDERACIONES GLOBALES La rifampicina y las fluoroquinolonas aún son los únicos fármacos antimicrobianos con buena actividad contra biopelículas estafilocócicas y de gramnegativos, respectivamente. De este modo, en países con tasas altas de resistencia de los estafilococos a la rifampicina o de bacilos gramnegativos a las fluoroquinolonas, el desbridamiento con retención del implante por lo general no produce una buena tasa de curación. OSTEOMIELITIS DEL ESTERNÓN PATOGENIA Downloaded 2023­3­8 1:1 P Your IP is 181.115.232.138 La osteomielitis CAPÍTULO 131:del esternón aparece Osteomielitis, Werner principalmente Zimmerli después de operaciones del esternón (con la entrada de microorganismos exógenos) y más Page 14 /rara 20 vez por la siembra hematógena o la extensión contigua de sitios vecinos de artritis esternocostal. ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility La osteomielitis del esternón exógena después de cirugía abierta en dicho hueso recibe el nombre de infección de la incisión esternal profunda. La infección exógena también puede aparecer después de traumatismos leves o fracturas en el esternón y artritis sépticabooksmedicos.org manubrioesternal. La osteomielitis tuberculosa del esternón se manifiesta por lo gramnegativos a las fluoroquinolonas, el desbridamiento con retención del implante por lo general no produce una buena tasa de curación. OSTEOMIELITIS DEL ESTERNÓN Access Provided by: PATOGENIA La osteomielitis del esternón aparece principalmente después de operaciones del esternón (con la entrada de microorganismos exógenos) y más rara vez por la siembra hematógena o la extensión contigua de sitios vecinos de artritis esternocostal. La osteomielitis del esternón exógena después de cirugía abierta en dicho hueso recibe el nombre de infección de la incisión esternal profunda. La infección exógena también puede aparecer después de traumatismos leves o fracturas en el esternón y artritis séptica manubrioesternal. La osteomielitis tuberculosa del esternón se manifiesta por lo regular durante la siembra hematógena en niños o en la forma de una infección reactivada en los adultos. Antes de la reactivación a menudo hay algún traumatismo no penetrante. En casos contados, la osteomielitis tuberculosa del esternón es causada por infección continua a partir de un ganglio linfático infectado de la cadena mamaria interna. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de infecciones después de esternotomía varía de 0.5% a 2%, pero las cifras son todavía mayores en personas con factores de riesgo como diabetes, obesidad, insuficiencia renal crónica, cirugía de urgencia, empleo de ambas arterias mamarias internas y reexploración en busca de hemorragia. El diagnóstico rápido y el tratamiento preciso de la infección de incisiones en el esternón superficiales impide su evolución hasta llegar a la osteomielitis de ese hueso. La osteomielitis (hematógena) primaria de dicho hueso explica solamente 0.3% de todos los casos de osteomielitis. Entre los factores de riesgo están el uso de drogas IV, infección por VIH, radioterapia, traumatismo no penetrante, reanimación cardiopulmonar, abuso de alcohol, cirrosis hepática y hemoglobinopatía. MICROBIOLOGÍA La osteomielitis después de esternotomía suele ser causada por S. aureus (10% a 20% de los casos); estafilococos coagulasa­negativos (40% a 60%); bacilos gramnegativos (15% a ­25%) o C. acnes (2% a 10%). También intervienen en dicho cuadro las infecciones micóticas causadas por especies de Candida. El hecho de que casi 20% de los casos sean polimicrobianos denota una sobreinfección exógena durante el tratamiento. La osteomielitis del esternón hematógena es causada más a menudo por S. aureus. Otros microorganismos intervienen en poblaciones especiales (p. ej., P. aeruginosa en usuarios de drogas IV; especies de Salmonella en individuos con anemia drepanocítica y M. tuberculosis en pacientes que provienen de áreas endémicas que tuvieron tuberculosis en etapas anteriores). MANIFESTACIONES CLÍNICAS La osteomielitis esternal exógena se manifiesta por fiebre, dolor local más intenso, eritema, secreción de la herida o incisión e inestabilidad del esternón (fig. 131–4). La mediastinitis contigua es una complicación temible que afecta a 10% a 30% de sujetos con osteomielitis del esternón. La osteomielitis del esternón hematógena se caracteriza por dolor, hinchazón y eritema del hueso. Además, muchos de los pacientes muestran signos y síntomas sistémicos de septicemia. FIGURA 131–4 Osteomielitis del esternón causada por Staphylococcus epidermidis cinco semanas después de esternotomía para realizar una derivación aortocoronaria en un varón de 72 años. Downloaded 2023­3­8 1:1 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 131: Osteomielitis, Werner Zimmerli Page 15 / 20 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial de osteomielitis hematógena del esternón incluyen cuadros inmunológicos que en forma típica tienen como manifestación inicial inflamación sistémica o multifocal del esternón o de las articulaciones esternoclaviculares o esternocostales (como booksmedicos.org FIGURA 131–4 Osteomielitis del esternón causada por Staphylococcus epidermidis cinco semanas después de esternotomía para realizar una Access Provided by: derivación aortocoronaria en un varón de 72 años. Las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial de osteomielitis hematógena del esternón incluyen cuadros inmunológicos que en forma típica tienen como manifestación inicial inflamación sistémica o multifocal del esternón o de las articulaciones esternoclaviculares o esternocostales (como sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis, el llamado conjunto SAPHO [synovitis, acne, pustulosis, hyperostosis, osteitis], vasculitis y osteomielitis recidivante multifocal y crónica). DIAGNÓSTICO En la osteomielitis del esternón primaria las investigaciones diagnósticas no son muy diferentes de las que se practican en otros tipos del mismo cuadro de osteomielitis hematógena (consúltense párrafos anteriores). Si la persona creció en regiones en que es endémica la tuberculosis, hay que realizar investigaciones específicas para identificar infecciones por micobacterias, en particular si la osteomielitis comenzó después de un traumatismo no penetrante del esternón. En el caso de osteomielitis esternal secundaria, el recuento de leucocitos puede ser normal, pero la concentración de CRP es > 100 mg/L en casi todos los casos. Asume importancia fundamental la obtención de muestras de tejido para estudios microbiológicos. En la osteomielitis que acompaña a la presencia de alambres en el esternón, intervienen de manera importante microorganismos de poca virulencia como estafilococos coagulasa­negativos. Para diferenciar entre colonización e infección, es importante realizar procedimientos microbiológicos de muestras de por lo menos tres biopsias profundas. Los cultivos de material superficial obtenido con aplicador no son diagnósticos y pueden ser desalentadores. No se han hecho investigaciones que comparen la utilidad de diversas modalidades de imagen ante la sospecha de osteomielitis del esternón primaria. Sin embargo, la resonancia magnética es el método normativo actual para detectar cada tipo de osteomielitis. TRATAMIENTO Osteomielitis del esternón En casos de infección profunda de la herida del esternón, se requiere un tratamiento combinado que utilice cirugía y antibioticoterapia. Hay que comenzar inmediatamente la antibioticoterapia después de haber obtenido muestras para análisis microbiológico y así controlar la septicemia clínica. Para proteger una válvula recién colocada en el corazón, las medidas iniciales se orientarán contra los estafilococos y se prestará consideración al perfil de susceptibilidad local. En centros con una elevada prevalencia de S. aureus resistente a meticilina se agregarán la vancomicina o la daptomicina a un betalactámico de amplio espectro. Tan pronto los datos de cultivo de sangre, biopsia de planos profundos o de la herida, o ambas técnicas, han confirmado la identidad del patógeno y perfiles de susceptibilidad, se optimizará el tratamiento y se le volverá más selectivo. Los cuadros 131–1 y 131–2 presentan selecciones terapéuticas adecuadas contra los microorganismos identificados más a menudo que causan osteomielitis del esternón, en ausencia y presencia, respectivamente, de un dispositivo implantado. En un estudio reciente por observación de personas con infección esternal profunda por estafilococos, el uso de un régimen que contenía rifampicina permitió anticipar buenos resultados; no se ha definido la duración óptima de la antibioticoterapia. En la osteomielitis esternal aguda sin implantes sólidos, la norma es un ciclo de seis semanas. En personas que tienen todavía alambres en esternón, el tratamiento por lo común se prolonga hasta tres meses (cuadro 131–2). A semejanza de otros tipos de infección ósea tuberculosa, la osteomielitis esternal del mismo tipo se trata durante seis a 12 meses. La osteomielitis esternal primaria por lo común se trata sin operación. A diferencia de ello, en la forma esternal secundaria siempre se necesita Downloaded 2023­3­8 desbridamiento, y esta1:1 P Your técnica IP is 181.115.232.138 la realizará un grupo de cirujanos expertos, porque a veces se necesita tratar durante la misma intervención CAPÍTULO 131: Osteomielitis, Werner mediastinitis, infección de huesos y daño Zimmerli de piel y partes blandas. Page 16 / 20 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org poca virulencia como estafilococos coagulasa­negativos. Para diferenciar entre colonización e infección, es importante realizar procedimientos microbiológicos de muestras de por lo menos tres biopsias profundas. Los cultivos de material superficial obtenido con aplicador no son diagnósticos y pueden ser desalentadores. No se han hecho investigaciones que comparen la utilidad de diversas modalidades de imagen ante la sospecha de Access Provided by: osteomielitis del esternón primaria. Sin embargo, la resonancia magnética es el método normativo actual para detectar cada tipo de osteomielitis. TRATAMIENTO Osteomielitis del esternón En casos de infección profunda de la herida del esternón, se requiere un tratamiento combinado que utilice cirugía y antibioticoterapia. Hay que comenzar inmediatamente la antibioticoterapia después de haber obtenido muestras para análisis microbiológico y así controlar la septicemia clínica. Para proteger una válvula recién colocada en el corazón, las medidas iniciales se orientarán contra los estafilococos y se prestará consideración al perfil de susceptibilidad local. En centros con una elevada prevalencia de S. aureus resistente a meticilina se agregarán la vancomicina o la daptomicina a un betalactámico de amplio espectro. Tan pronto los datos de cultivo de sangre, biopsia de planos profundos o de la herida, o ambas técnicas, han confirmado la identidad del patógeno y perfiles de susceptibilidad, se optimizará el tratamiento y se le volverá más selectivo. Los cuadros 131–1 y 131–2 presentan selecciones terapéuticas adecuadas contra los microorganismos identificados más a menudo que causan osteomielitis del esternón, en ausencia y presencia, respectivamente, de un dispositivo implantado. En un estudio reciente por observación de personas con infección esternal profunda por estafilococos, el uso de un régimen que contenía rifampicina permitió anticipar buenos resultados; no se ha definido la duración óptima de la antibioticoterapia. En la osteomielitis esternal aguda sin implantes sólidos, la norma es un ciclo de seis semanas. En personas que tienen todavía alambres en esternón, el tratamiento por lo común se prolonga hasta tres meses (cuadro 131–2). A semejanza de otros tipos de infección ósea tuberculosa, la osteomielitis esternal del mismo tipo se trata durante seis a 12 meses. La osteomielitis esternal primaria por lo común se trata sin operación. A diferencia de ello, en la forma esternal secundaria siempre se necesita desbridamiento, y esta técnica la realizará un grupo de cirujanos expertos, porque a veces se necesita tratar durante la misma intervención mediastinitis, infección de huesos y daño de piel y partes blandas. PRONÓSTICO La osteomielitis del esternón primaria conlleva un riesgo mínimo de mortalidad. A diferencia de ello, en la forma secundaria de este trastorno las cifras de mortalidad intrahospitalaria son de 15% a 30% después de operaciones en el esternón. CONSIDERACIONES GLOBALES En áreas endémicas, microorganismos como M. tuberculosis, bacterias del género Salmonella y Brucella deben considerarse durante el muestreo para diagnóstico microbiológico. OSTEOMIELITIS DEL PIE PATOGENIA La osteomielitis del pie suele afectar a personas con diabetes, insuficiencia arterial periférica o neuropatía periférica y después de operación en los pies. Las entidades mencionadas a menudo están vinculadas entre sí en particular en diabéticos, con complicaciones tardías. A pesar de ello, la osteomielitis del pie también se observa en individuos con neuropatía periférica aislada y se manifiesta por osteomielitis de implantes en personas sin otros cuadros patológicos, causada por infección profunda de incisiones después de operaciones del pie (operaciones de juanete, artrodesis, artroplastia total del tarso). La osteomielitis del pie se adquiere casi exclusivamente por la vía exógena. Es una complicación de úlceras profundas por presión y deficiente cicatrización de heridas después de cirugía. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de infección del pie en diabéticos es de 30 a 40 casos/1 000 personas con diabetes, por año. El problema suele comenzar con lesiones de la piel y partes blandas y evoluciona hasta llegar a la osteomielitis, particularmente en individuos con factores de riesgo. Se sabe que 20% a 60% de las personas con infección de pie diabético tiene osteomielitis confirmada. Con el tratamiento adecuado de las infecciones diabéticas del pie en etapa incipiente disminuye la frecuencia de amputación. FACTORES DE RIESGO Los factores de Downloaded riesgo de1:1 2023­3­8 infección P YourenIPelispie de un diabético son: 1) neuropatía motora, sensitiva y autónoma periférica; 2) deformidades 181.115.232.138 CAPÍTULO 131: Osteomielitis, neuroosteoartropáticas Werner Zimmerli (pie de Charcot; Page 17 / 20 fig. 131–5); 3) insuficiencia arterial; 4) hiperglucemia no controlada; 5) discapacidades como disminución de ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. la visión, y 6) conducta de inadaptación. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility FIGURA 131–5 booksmedicos.org la piel y partes blandas y evoluciona hasta llegar a la osteomielitis, particularmente en individuos con factores de riesgo. Se sabe que 20% a 60% de las personas con infección de pie diabético tiene osteomielitis confirmada. Con el tratamiento adecuado de las infecciones diabéticas del pie en etapa incipiente disminuye la frecuencia de amputación. Access Provided by: FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo de infección en el pie de un diabético son: 1) neuropatía motora, sensitiva y autónoma periférica; 2) deformidades neuroosteoartropáticas (pie de Charcot; fig. 131–5); 3) insuficiencia arterial; 4) hiperglucemia no controlada; 5) discapacidades como disminución de la visión, y 6) conducta de inadaptación. FIGURA 131–5 Artropatía neuropática (pie de Charcot) complicada por osteomielitis crónica del pie en una mujer de 78 años con diabetes mellitus complicada por una neuropatía grave MICROBIOLOGÍA Es poca la correlación entre los cultivos de muestras y biopsia de hueso, y los practicados en material de la herida obtenida por aplicadores o incluso punciones en partes blandas profundas. En un estudio de 31 pacientes con muestreo simultáneo, la correlación entre cultivos de biopsia con aguja y de biopsia de hueso fue de solo 24%. La correlación es mayor cuando se aísla S. aureus (40% a 50%) que cuando se identificaron anaerobios (20% a 35%), bacilos gramnegativos (20% a 30%) o estafilococos coagulasa­negativos (0% a 20%). Cuando se consideran únicamente las muestras de biopsia de huesos, los principales patógenos son S. aureus (25% a 40%), anaerobios (5% a 20%) y diversos bacilos gramnegativos (18% a 40%). La distribución precisa depende de que el paciente haya sido tratado con antibióticos. Los anaerobios prevalecen particularmente en heridas crónicas. El tratamiento previo impone selección evolutiva, y con ello surge resistencia típica por parte de P. aeruginosa, S. aureus resistente a meticilina o enterococos. DIAGNÓSTICO En muchos casos es posible diagnosticar sobre bases clínicas la osteomielitis del pie, sin necesidad de métodos de imagen. Muchos clínicos dependen del método de “sonda del pie” que tiene valor predictivo positivo cercano a 90% en poblaciones con una gran probabilidad previa a la prueba; sobre tal base, en un diabético hospitalizado por una úlcera crónica profunda del pie es muy probable el diagnóstico de osteomielitis de dicha zona si es posible tocar directamente el hueso con un instrumento metálico a través de la úlcera. Si la persona tiene poca probabilidad previa a la prueba, se realizará MRI, por su alto grado de sensibilidad (80% a 100%) y de especificidad (80% a 90%). Las radiografías simples poseen sensibilidad solo de 30% a 90% y su especificidad está en límites de 50% a 90%; su práctica se puede considerar para vigilancia de personas con osteomielitis confirmada del pie diabético. TRATAMIENTO Osteomielitis del pie Como fue comentado, es poca la correlación entre los cultivos de hueso y los de material de la herida obtenido por aplicador o punciones. El Downloaded 2023­3­8 1:1 P Your IP is 181.115.232.138 tratamiento131: CAPÍTULO conOsteomielitis, antibióticos seWerner basará Zimmerli en los datos de cultivos de hueso. Si no se practicó biopsia de hueso, habrá que emprender el tratamiento Page 18 / 20 empírico ©2023 seleccionado McGraw dentro Reserved. Hill. All Rights del marco deTerms los agentes of Useinfectantes más comunes Privacy Policy Noticey el tipo de síndrome clínico. En un estudio clínico con grupo Accessibility testigo que valoró el tratamiento de pacientes diabéticos en los que no fue necesario extirpar ningún hueso infectado, el resultado de un ciclo de antibióticos de seis semanas no fue diferente del de un ciclo debooksmedicos.org 12 semanas. El desbridamiento de la herida combinado con antibioticoterapia de posible tocar directamente el hueso con un instrumento metálico a través de la úlcera. Si la persona tiene poca probabilidad previa a la prueba, se realizará MRI, por su alto grado de sensibilidad (80% a 100%) y de especificidad (80% a 90%). Las radiografías simples poseen sensibilidad solo de 30% a 90% y su especificidad está en límites de 50% a 90%; su práctica se puede considerar para vigilancia de personas con osteomielitis confirmada del pie Access Provided by: diabético. TRATAMIENTO Osteomielitis del pie Como fue comentado, es poca la correlación entre los cultivos de hueso y los de material de la herida obtenido por aplicador o punciones. El tratamiento con antibióticos se basará en los datos de cultivos de hueso. Si no se practicó biopsia de hueso, habrá que emprender el tratamiento empírico seleccionado dentro del marco de los agentes infectantes más comunes y el tipo de síndrome clínico. En un estudio clínico con grupo testigo que valoró el tratamiento de pacientes diabéticos en los que no fue necesario extirpar ningún hueso infectado, el resultado de un ciclo de antibióticos de seis semanas no fue diferente del de un ciclo de 12 semanas. El desbridamiento de la herida combinado con antibioticoterapia de cuatro a seis semanas hizo innecesaria la amputación en casi 65% de los pacientes. Según las guías de 2012 de la Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infections, es preciso considerar las siguientes estrategias terapéuticas. Si la úlcera del pie muestra infección clínica, se inicia la administración empírica de antimicrobianos a fin de evitar que el cuadro evolucione y llegue a la osteomielitis. Si se cree que es grande el riesgo de que haya ataque de S. aureus resistente a meticilina, habrá que escoger un fármaco activo contra tales cepas (como la vancomicina). Si en fecha reciente el paciente no recibió antibióticos, el espectro de los antibióticos escogidos debe incluir la acción contra cocos grampositivos (como clindamicina, ampicilina­sulbactam). Si en los 30 días anteriores la persona recibió antibióticos, el espectro de antibióticos sobre bases empíricas incluirá bacilos gramnegativos (como clindamicina y además una fluoroquinolona). Si el paciente muestra factores de riesgo de infección por Pseudomonas (colonización previamente, vivir en un clima cálido, exposición frecuente de los pies al agua), está indicado el tratamiento empírico contra pseudomonas (como piperacilina­tazobactam, cefepima). Si se sospecha osteomielitis sobre bases clínicas (sondar el hueso) o a partir de estudios de imagen (MRI), debe hacerse una biopsia. Si no todo el hueso infectado se extrajo quirúrgicamente, el paciente debe ser tratado durante