Organofosforados PDF
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Melany Jaramillo, Emily Lascano, Jessica Lliguichuzhca
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This document discusses organophosphorus compounds, their toxicity, and related health issues. It covers concepts, uses, exposure, pathologies, clinical manifestations, and methods for diagnosis and treatment. The document references various symptoms and tests used in clinical practice.
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Organofosforados Docente: Dra. Sandra Patricia Zumba Villavicencio Integrantes: Melany Jaramillo Emily Lascano Jessica Lliguichuzhca Concepto Son sustancias orgánicas derivadas del ácido fosfórico. En forma pura aceite incoloro y sin olor...
Organofosforados Docente: Dra. Sandra Patricia Zumba Villavicencio Integrantes: Melany Jaramillo Emily Lascano Jessica Lliguichuzhca Concepto Son sustancias orgánicas derivadas del ácido fosfórico. En forma pura aceite incoloro y sin olor. De uso agrícola y veterinario (insecticida y antiparasitarios). Fácil absorción al ser muy liposoluble: vías Exposición accidental (contacto, inhalación o ingestión). Uso intencional (autolítico) Usos: Sembrado Fertilización La cosecha A nivel mundial, se reportan más de 3 000 000 exposiciones por año y mueren más de 300 000 víctimas mortales. Fisiopatología El alto grado de toxicidad de los compuestos organofosforados se debe a la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa (AChE), cuya función es desactivar la acetilcolina en el sistema nervioso, lo que provoca un exceso de actividad colinérgica a nivel del sistema nervioso central, periférico y autónomo (simpático y parasimpático), que es la responsable de la sintomatología. Esto conduce a la acumulación de acetilcolina y la posterior estimulación de los receptores colinérgicos en las uniones neuromusculares y en los sistemas nerviosos autónomo y central, lo cual causa el síndrome clínico. Fisiopatología La inhibición de la AChE en sangre, SNC y otros tejidos causa una excesiva estimulación Receptores muscarínicos: (musculo liso, músculo cardiaco y glándulas sudoríparas) Receptores nicotínicos: (músculo esquelético, médula adrenal y ganglios autonómicos) y del sistema nervioso central, como consecuencia de la acumulación de acetilcolina. Fisiopatología La unión del organofosforado a la acetilcolinesterasa es irreversible, por lo que los síntomas pueden persistir hasta 3 meses, que es el tiempo que tarda en regenerarse la enzima. Etiología Laboral Accidental Voluntaria Vía de entrada: Ingestión accidental del Utilizado con fines Inhalatoria o cutáneo- producto o alimentos autolíticos mucosa. contaminados por insecticidas. Etiología Vías de entrada: Plaguicidas más frecuentes: Clasificación de plaguicida según categoría de gravedad. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Vía de entrada Peligrosa oscila: Comienza entre: 30 min y 2 Dosis 0,1 a 5 gramos, según horas tras contacto. Tipo de el compuesto. organofosforado Susceptibilidad individual Formas clínicas: Intoxicaciones agudas. Síndrome intermedio Neurotoxicidad tardía Intoxicación aguda. Incluye: Síndrome muscarínico y nicotínico. Síndrome muscarínico: Acumulación de acetilcolina en receptores del mismo, localizados en músculo liso, corazón y glándulas exócrinas. Síndrome nicotínico: Producido por la sobreestimulación colinérgica, sobre todo en sinapsis ganglionares y placa neuromuscular. Aparece: 24 a 96 horas (Hasta Síndrome intermedio el 6° día) Recuperación: 5 - 20 días con Se manifiesta por: manejo adecuado. Insuficiencia respiratoria (Debilidad y parálisis de músculos respiratorios) Parálisis en extremidades proximales. Afecta a pares craneales Incidencia depende del organofosforado implicado y la gravedad de la intoxicación. Neurotoxicidad o síndrome tardío Inicio de 1 a 3 semanas después de la intoxicación. Sistema nervioso periférico Presenta: Calambres Sensación de quemadura Dolor punzante en pantorrillas (< frecuente en tobillos y pies) Pérdida de reflejo aquiliano con contractura del tobillo. Parálisis en miembros inferiores y superiores. Neurotoxicidad o síndrome tardío Sistema nervioso autónomo: Presenta: Frialdad Sudoración en extremidades inferiores. Sistema nervioso central: Presenta: Síndrome piramidal o primera motoneurona superior. Signos de espasticidad e hiperactividad de reflejos tendinosos profundos. GRADO 0: No GRADO 3: Intoxicación intoxicación. grave. Criterios de gravedad GRADO 1: Phone Score GRADO 4: Muerte Intoxicación leve. del Programa Internacional de Seguridad Química DATO ADICIONAL: A partir del GRADO 2: Intoxicación grado 2, en el que requieren moderada. tratamiento con atropina, precisan ingreso en UCI DIAGNÓSTICO Historia clínica y de exposición al toxico Sintomatología y olor característico Exploraciones complementarias Mejoría de los síntomas tras la administración de atropina EXAMENES COMPLEMENTARIOS Colinesterasa sérica y eritrocitaria: Marcador clave para confirmar la exposición y la gravedad; se observa disminución significativa. Gasometría arterial: Identifica acidosis metabólica o hipoxemia. Función renal y hepática: Creatinina, urea, ALT/AST para evaluar daño sistémico. Electrolitos séricos: Para detectar desequilibrios (hipocalemia, hiponatremia). ECG: Arritmias o prolongación QT. Radiografía de tórax: Sospecha de edema pulmonar. Examen toxicológico: Identificación del compuesto específico en sangre o orina. Analítica sanguínea: leucocitosis. TRATAMIENTO Eliminación del toxico