Oclusão Arterial MMII PDF

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Summary

Este documento descreve a oclusão arterial aguda nos membros inferiores, abordando diferentes aspectos da condição, incluindo cirurgia de revascularização, amputação e tratamento. O texto discute as causas, manifestações clínicas e conduta em situações de oclusão arterial.

Full Transcript

ATP da artéria ilíaca comum apresenta uma maior taxa de sucesso do que a ATP das artérias poplítea e femoral. Com o emprego do stent, a taxa de patência da ATP é de aproximadamente 85% em um ano de acompanhamento. A patência da ilíaca externa situa-se em 70%. A terapia endovascular pode ser indicada...

ATP da artéria ilíaca comum apresenta uma maior taxa de sucesso do que a ATP das artérias poplítea e femoral. Com o emprego do stent, a taxa de patência da ATP é de aproximadamente 85% em um ano de acompanhamento. A patência da ilíaca externa situa-se em 70%. A terapia endovascular pode ser indicada também nas lesões pequenas e bem delimitadas da artéria femoral. CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO O procedimento cirúrgico para a doença aortoilíaca consiste no by-pass aortobifemoral empregando enxerto de Dacron. Outros procedimentos menos comumente empregados são o by-pass axilofemoral, o by-pass fêmoro-femoral e a endarterectomia aortoilíaca. A patência do enxerto em dez anos é de 80%. A mortalidade operatória gira em torno de 1 a 3%, com a doença isquêmica do miocárdio sendo a principal causa de óbito. No geral, a doença femoropoplítea é tratada com revascularização cirúrgica. O by-pass femoropoplíteo (Figura 15) utiliza enxerto de veia safena ou enxerto de Politetrafluoretileno (PTFE). A patência em cinco anos é maior quando o by-pass de safena é empregado em vez do PTFE (70-80% versus 30%). A principal indicação dessa reconstrução é para salvar o membro criticamente isquêmico. FIG. 15 BY-PASS FEMOROPOPLÍTEO COM ENXERTO DE PTFE. Quando há indicação de intervenção (geralmente isquemia crítica do membro), as lesões em tibiais e em fibulares são tratadas somente com cirurgia. Nesses casos, as reconstruções tibiofibulares empregam a veia safena para a realização do by-pass. As próteses apresentam uma alta taxa de oclusão e não são recomendadas. Alguns centros têm abordado a doença em artéria tibial com terapia endovascular, contudo, a experiência é limitada. AMPUTAÇÃO A amputação do membro é necessária em 5% dos pacientes, apresentando claudicação em cinco a dez anos de acompanhamento. Os doentes que continuam a fumar são os que mais frequentemente necessitam desse procedimento. A presença de múltiplos fatores de risco para doença aterosclerótica e claudicação após curta distância também são fatores relacionados à maior incidência de amputação. Em 5 a 10% dos pacientes que apresentam isquemia crítica em repouso, a amputação é a terapia inicial. No restante dos casos, a cirurgia acaba sendo indicada quando a revascularização, por uma razão ou outra, não pode ser realizada. A presença de infecção extensa é outro fator que geralmente indica o procedimento. Video_18_Rodrigo_Cir4 OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA DE MEMBROS INFERIORES INTRODUÇÃO Uma das emergências mais encontradas em cirurgia vascular é a oclusão arterial aguda de membros inferiores. Vamos entender um conceito importante que para muitos parecerá óbvio: o estreitamento lento e progressivo de um vaso arterial costuma ser acompanhado do desenvolvimento de colaterais, que auxiliam o segmento estenosado a manter o fluxo para determinado tecido isquêmico. Nessa situação, as manifestações decorrentes da baixa perfusão tecidual podem não ser exuberantes ou o indivíduo ser assintomático… A realidade é diferente da descrita acima quando ocorre a oclusão arterial aguda em qualquer território, mesmo aquele suprido por colaterais; lembrem-se: o evento é súbito! No caso dos membros inferiores, estes podem apresentar alterações irreversíveis decorrentes da isquemia progressiva dentro de horas. Sendo assim, o alívio imediato da obstrução e a revascularização do tecido em sofrimento tornam-se medidas essenciais. Existem duas causas de oclusão arterial aguda de membros inferiores – embolia e trombose in situ. No primeiro caso, os vasos geralmente estão livres de aterosclerose importante e, portanto, não possuem qualquer tipo de circulação colateral desenvolvida. As manifestações são intensas. A trombose in situ ocorre na vizinhança de uma placa aterosclerótica, em um aneurisma aterosclerótico ou em sítios onde houve revascularização prévia (enxertos, stents etc.). Nesses casos, por já existir aterosclerose importante prévia e Doença Arterial Periférica (DAP), a clínica costuma ser menos exuberante, pois algum grau de circulação colateral pode já ter se desenvolvido antes do evento agudo. As fontes mais comuns de êmbolos para os membros inferiores são coração (80% dos casos), aorta e grandes artérias. As desordens cardíacas mais frequentes são fibrilação atrial (condição mais comum), aneurisma ventricular, infarto agudo anterior extenso com formação de trombo mural, endocardite infecciosa, cardiomiopatia dilatada e mixoma atrial. O aneurisma degenerativo da aorta e o aneurisma de grandes artérias são fontes de êmbolos para vasos mais distais. Estes últimos casos representam uma situação em que a oclusão embólica acometerá indivíduos com DAP prévia. Os sítios mais comumente envolvidos na embolia arterial de extremidades, em ordem decrescente de frequência, incluem: bifurcação da femoral (40%); bifurcação da ilíaca (15%); aorta (10 a 15%); poplítea (10%); tibiofibular. O êmbolo que impacta na aorta causa um quadro clínico de intensa gravidade, uma vez que o fluxo para ambas as ilíacas comuns é subitamente interrompido – este é conhecido como êmbolo em sela. As principais causas de trombose in situ incluem: instabilidade de placa aterosclerótica, estreitamento progressivo de uma lesão aterosclerótica e consequente baixo fluxo, estase e trombose, trombose de enxertos utilizados como by- pass, trombose de stents e trauma vascular. A trombose por sobre uma placa localizada em artéria femoral superficial e a trombose em um aneurisma de artéria poplítea são as condições mais encontradas. Lesões iatrogênicas decorrentes de manipulação da artéria femoral (para realização de cateterismo cardíaco, por exemplo) podem levar à trombose aguda desta, como consequência de lesão da íntima do vaso. Os membros inferiores geralmente são mais resistentes à isquemia do que outras regiões do organismo. O miocárdio, por exemplo, evolui para o infarto em dezessete a vinte minutos de isquemia. No sistema nervoso central, o infarto cerebral já é detectado após quatro a oito minutos de isquemia. No membro inferior, alterações isquêmicas importantes podem persistir por cinco a seis horas sem a perda da extremidade. Nos membros inferiores, os tecidos mais resistentes à isquemia são a pele e os ossos, e os mais sensíveis são os nervos. Contudo, o músculo deve ser encarado como o principal componente das extremidades, uma vez que recebe 71% do fluxo sanguíneo, representa 90% da atividade metabólica e corresponde a 75% do peso. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A apresentação clínica de pacientes com isquemia aguda de membros inferiores era classicamente conhecida como os cinco “Ps”. Atualmente, muitos autores acrescentam um sexto “P”, a poiquilotermia. Esta última se refere à diminuição da temperatura (hipotermia do membro acometido). Porém, o termo é mais abrangente, descrevendo também uma maior suscetibilidade deste membro isquêmico às variações de temperatura do meio ambiente. Por essa razão, muitos cirurgiões vasculares protegem o membro envolvendo-o com algodão ortopédico… Dor (Pain) Palidez Ausência de Pulso (Pulselessness) Parestesia Paralisia Poiquilotermia Dor é a queixa mais comum em pacientes alertas, com a intensidade correspondendo à gravidade da isquemia. O aparecimento súbito em pacientes previamente assintomáticos fala a favor de evento embólico. A dor é inicialmente distal à oclusão e vai se propagando para regiões proximais à medida que o tempo passa. Mais tardiamente, a sensação álgica intensa tende a melhorar devido à perda sensorial decorrente de necrose isquêmica. Pacientes com rebaixamento do nível de consciência, por diversas causas (sedação, pós-operatórios), podem desenvolver o quadro sem manifestações álgicas. Uma oclusão embólica completa faz com que o membro desenvolva uma palidez intensa, semelhante a uma cera, sem sinais de fluxo cutâneo. A ausência de pulsos no exame físico muitas vezes faz com que o cirurgião determine com razoável precisão o nível da oclusão. As vítimas de embolismo apresentam pulsos normais e cheios acima da oclusão e pulsos ausentes abaixo desta. A extremidade contralateral apresenta pulsos normais. Na trombose, devido à aterosclerose preexistente, os pulsos podem estar alterados acima da oclusão e também no membro contralateral. Como vimos antes, o nervo periférico é o tecido mais sensível à isquemia. O compartimento anterior da região mais inferior da perna é mais sensível à isquemia, por esta razão, deficit sensoriais no dorso do pé correspondem aos sinais mais precoces de insuficiência vascular aguda. Parestesias podem ser encontradas nas fases iniciais, sobretudo quando a isquemia não é intensa. A diminuição do tato epicrítico é um sinal de comprometimento do nervo. A evolução para anestesia completa do pé está relacionada à isquemia intensa e grave e à necessidade de revascularização do membro o mais rapidamente possível. O desenvolvimento de fraqueza do membro, com certa rigidez dos pododáctilos e dos pés, é encontrado nas fases iniciais, sendo outra manifestação do comprometimento neurológico. Os pacientes evoluem para paralisia. Todavia, na oclusão embólica completa, é comum encontrarmos paralisia de instalação imediata sem diminuição de força do membro precedendo o quadro. O achado de rigidez muscular torna o membro inferior inviável e é indicação de amputação primária… Em casos de oclusão embólica aguda com o êmbolo em sela (impactação na aorta distal), os pacientes apresentam um quadro clínico de instalação súbita, com anestesia e paralisia abaixo da cintura. Os cirurgiões vasculares habitualmente utilizam a classificação da SVS/ISCVS (Rutherford) para estratificar a isquemia do membro inferior com base na presença de deficit sensório-motor e achados ao Doppler. As categorias revelam principalmente o grau de ameaça de comprometimento irreversível isquêmico. CATEGORIA I (membro viável) Não há ameaça imediata de comprometimento irreversível. Não há perda sensorial ou fraqueza muscular; sinais arteriais e venosos ao Doppler estão audíveis. CATEGORIA IIA (membro “marginalmente” ameaçado) Membro está ameaçado de comprometimento irreversível, mas há reversão do quadro com o tratamento. Dor mínima; pode não haver perda sensorial ou esta ser mínima (restrita aos artelhos). Sinais arteriais ao Doppler estão inaudíveis. Sinais venosos ao Doppler audíveis. CATEGORIA IIB (membro imediatamente ameaçado) Há reversão do quadro com tratamento em caráter emergencial. Perda sensorial (não mais restrita aos artelhos), dor em repouso nos pés e fraqueza muscular leve a moderada. Sinais arteriais ao Doppler estão inaudíveis. Sinais venosos ao Doppler audíveis. CATEGORIA III (membro com comprometimento irreversível) Deficit neurológico permanente e intenso, fraqueza muscular grave, com possível paralisia e rigidez. Sinais arteriais e venosos ao Doppler inaudíveis. Indicação de amputação! CONDUTA E TRATAMENTO Na suspeita diagnóstica (usualmente pelo quadro clínico), o membro acometido deve receber proteção térmica, muitas vezes sendo enfaixado com algodão ortopédico. Heparinização sistêmica deve ser iniciada para evitar a propagação (aumento proximal e distal) do êmbolo impactado e evitar a formação de trombos distais à lesão devido à ocorrência de estase e baixo fluxo. A heparina não fracionada é administrada em bolus, seguida de infusão contínua. Analgesia também é recomendada. Na embolia arterial em pacientes sem DAP prévia (que representa a maioria), o membro inferior comprometido geralmente se encontra na categoria IIb, com comprometimento neurológico avançado, com perda do tato epicrítico e presença de paralisia. Nesses casos, o exame físico é capaz de localizar exatamente o local de impactação do êmbolo e a intervenção cirúrgica se faz de imediato, com arteriotomia seguida de embolectomia. Uma abordagem diferente para retirarmos o êmbolo consiste em uma arteriotomia em outro sítio, seguida da introdução do cateter de Fogarty (embolectomia por cateter). Em vítimas de embolia que se apresentam mais precocemente e possuam apenas leve comprometimento neurológico (categoria IIa), os trombolíticos intra-arteriais (uroquinase recombinante [rUK]) podem ser utilizados, principalmente em lesões distais à bifurcação femoral (por exemplo, êmbolo impactado em tibial). Quando o membro inferior não se apresenta seriamente em risco durante a admissão (categoria I ou IIa), como ocorre em muitos indivíduos com DAP complicada por trombose in situ, a arteriografia é sempre realizada e o tratamento recomendado costuma ser o uso de trombolíticos – trombose intra-arterial com rUK (4.000 unidades internacionais por minuto [int. unit/min] em quatro horas, seguida de 2.000 int. unit/min, por um máximo de 48h). Caso se opte pela revascularização cirúrgica em pacientes com etiologias trombóticas, a cirurgia de revascularização (by-pass), em vez da trombectomia, é a recomendada. Pacientes com o membro inferior se apresentando em categoria III (rigidez muscular, cianose fixa), independentemente da etiologia, devem se submeter à amputação primária. Video_19_Rodrigo_Cir4 SÍNDROME DE REPERFUSÃO A síndrome de reperfusão (mionefropática) vem cada vez mais sendo reconhecida como complicação do tratamento da isquemia arterial aguda de membros inferiores. O cirurgião vascular e o intensivista devem estar atentos para sua ocorrência. QUAL É A EXPLICAÇÃO DESSA SÍNDROME? A isquemia prolongada do membro inferior provoca disfunção da membrana das células musculares esqueléticas. Com o restabelecimento da perfusão, ocorre edema intracelular e intenso extravasamento capilar para o interstício muscular. Como os grupamentos musculares estão envoltos pela fáscia fibrótica, uma estrutura pouco distensível, o edema no compartimento muscular pode gerar pressões superiores à pressão de perfusão capilar, fenômeno que ocasiona hipoperfusão tecidual e isquemia muscular – a síndrome do compartimento. Nessa situação, o músculo não tem para onde se expandir, pois é contido pela fáscia… Na maioria dos casos, a síndrome se desenvolve no compartimento anterior da perna e o paciente apresenta dor ao estiramento do membro. Parestesias entre o primeiro e o segundo pododáctilos indicam comprometimento do nervo tibial pela isquemia. Neste momento, os pulsos periféricos ainda podem estar palpáveis. A medida da pressão no compartimento anterior, embora controversa, tem sido citada por alguns autores como guia para a realização da fasciotomia, o tratamento definitivo desta condição. Pressões acima de 20 mmHg indicam o procedimento. Contudo, alguns cirurgiões realizam a fasciotomia profilática em isquemias prolongadas sem ter como base essa medida. Além da síndrome do compartimento, outras alterações são observadas na reperfusão. Sabemos que o fluxo sanguíneo alcançando o músculo pode “levar” para a circulação sistêmica produtos decorrentes da isquemia do miócito. Com isso, algumas complicações podem surgir: Hipercalemia: a célula muscular esquelética isquêmica permite a saída de potássio de seu interior por disfunção da Na+ K+ ATPase. Sendo assim, o íon se acumula na vizinhança do miócito lesado. Com a reperfusão, o potássio “volta” à circulação, podendo ocasionar hipercalemia; Acidose láctica: a isquemia leva ao metabolismo anaeróbico do miócito e o resultado é a geração de ácido láctico. Este pode “voltar” ao sangue com a reperfusão, a ponto de produzir acidose metabólica; Mioglobinúria: a célula muscular esquelética lesada libera mioglobina para o meio extracelular. Com a reperfusão, uma grande quantidade deste pigmento ganha a circulação. As alterações vão desde um simples escurecimento da urina (ou urina avermelhada) até a instalação de lesão renal aguda nefrotóxica. Medidas como hidratação, alcalinização da urina e uso de manitol são fundamentais para prevenirmos o acometimento agudo dos rins. saiba mais COVID-19 E OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA DE MEMBROS As complicações tromboembólicas são descritas em pacientes portadores da COVID-19. Disfunção endotelial, inflamação, liberação de citocinas, hipercoagulabilidade e hipóxia contribuem em maior ou menor grau... Embora a trombose venosa profunda seja mais frequente, complicações tromboembólicas no leito arterial são também observadas. Dentre os eventos arteriais agudos, a isquemia crítica do membro inferior é a mais comum (71% dos casos), seguida de trombose arterial do membro superior (14%), isquemia cerebral (10%) e isquemia intestinal (4%). Foram identificados nesses pacientes eventos em múltiplos sítios vasculares (12%) e a presença de trombose arterial e venosa concomitantes (16%). Com base em várias séries na literatura, o paciente típico com oclusão arterial aguda de membro inferior tem em torno de 60 anos (embora o risco seja maior em doentes ≥75 anos), um IMC > 25 e apresenta fatores de risco cardiovascular. Outras condições associadas incluem sexo masculino e níveis elevados de d-dímero à admissão hospitalar. Embora a oclusão arterial aguda de membros inferiores seja identificada com maior frequência em pacientes hospitalizados (mesmo naqueles em tromboprofilaxia), essa complicação pode ser encontrada em indivíduos com sintomas leves de COVID-19 ou mesmo na ausência de sintomas respiratórios. Em alguns casos, representa a manifestação inicial da infecção. Embora sejam eventos incomuns, a trombose venosa e, raramente, a trombose arterial (levando à isquemia do membro inferior) têm sido identificadas após vacinação com a ChAdOx1/nCov19/AZD1222 (vacina da AstraZeneca) e com a vacina Ad26.COV2.S (vacina da Janssen)... SISTEMA VENOSO As veias fazem parte de um complexo sistema que tem por função retornar o sangue para o coração. É fácil concluirmos que a postura bípede do ser humano faz com que o retorno desse sangue seja contra a gravidade, uma vez que passamos grande parte do dia em ortostase. Os principais fatores determinantes do retorno venoso incluem: valvas venosas, volume sanguíneo, ciclo respiratório e cardíaco e função de “bomba” dos músculos da panturrilha. Qualquer alteração em um ou mais desses elementos pode resultar em doença venosa… Antes de iniciarmos o estudo das doenças que acometem as veias, é fundamental a compreensão da anatomia do sistema venoso, mais precisamente do sistema venoso dos membros inferiores. Este pode ser dividido em três segmentos: superficial, profundo e vasos perfurantes. As veias do sistema superficial se localizam entre as lâminas da bainha superficial da coxa. A maior delas é a safena magna (ou safena interna), a mais longa veia do corpo humano; esta se forma no arco venoso dorsal do pé, ascende na porção medial da perna e coxa até atingir a virilha, onde se curva em forma de cajado (croça da safena) e desemboca na veia femoral comum no nível do hiato safeno. A veia safena parva (veia safena menor ou safena externa) forma-se atrás do maléolo lateral, percorre a perna posteriormente e drena na veia poplítea, na altura da fossa poplítea. O sistema venoso profundo é constituído por veias que acompanham as artérias de mesmo nome. É responsável pela maior parte da drenagem dos membros inferiores (cerca de 85%) em condições normais. Tem como componentes as veias tibiais (anterior e posterior), a veia fibular, a veia sural, a veia poplítea, a veia femoral superficial (alguns autores não gostam desse termo) e a veia femoral profunda; todas essas veias desembocam na veia femoral comum na região inguinal (acima do ligamento inguinal, a veia femoral comum passa a se chamar ilíaca externa). Vide Figura 16. FIG. 16 ANATOMIA DO SISTEMA VENOSO DOS MEMBROS INFERIORES. (A) Vista anterior. (B) Vista posterior. Os dois sistemas se comunicam por meio das veias perfurantes, que atravessam a fáscia profunda da perna que envolve os vasos profundos (Figura 17). Outra importante característica dos sistemas venosos é a presença de válvulas, que só permitem o fluxo unidirecional, evitando o refluxo sanguíneo (Figura 18). FIG. 17 RELAÇÃO DO SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL E VEIAS PERFURANTES. FIG. 18 As válvulas venosas permitem que o retorno do sangue para o coração se faça de modo unidirecional, sem refluxo. O retorno sanguíneo normal dos membros inferiores tem sentido distal para proximal e do sistema venoso superficial para o profundo, através das veias perfurantes. Válvulas venosas, "bomba” venosa e batimento arterial são elementos que atuam em conjunto, garantindo este fluxo unidirecional. Os componentes da “bomba” venosa incluem: musculatura esquelética da perna (principalmente da panturrilha), veias superficiais e profundas, e sinusoides intramusculares. Durante a contração muscular, ocorre elevação da pressão, fenômeno que impulsiona o sangue dos sinusoides para o sistema venoso superficial e, daí, para o sistema profundo. No repouso, as válvulas se fecham e impedem o fluxo retrógrado de sangue. Para que todo este mecanismo funcione adequadamente, é necessário que as válvulas venosas estejam competentes. Nos membros inferiores, as válvulas no sistema perfurante e nas junções safeno-femoral e safeno-poplítea garantem o sentido ascendente do fluxo sanguíneo. INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA INTRODUÇÃO A insuficiência venosa crônica nos membros inferiores é representada pelas varizes dos membros infe​riores. Estas são consideradas tortuosidades ou dilatações das veias do sistema venoso superficial e/ou do sistema perfurante; tem como principais mecanismos incompetência valvular, alterações definitivas na parede das veias e aumento patológico da pressão nas veias dos membros inferiores.

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