AULA 9 - OCLUSÃO ARTERIAL CRONICA PDF

Joia CLÍNICA CIRÚRGICA II AULA 10 – 19.04.18 OCLUSÃO ARTERIAL CRÔNICA – PROF. CLEINALDO Transcrito por: Ana Carla, Cristhopper e Railson...

Joia CLÍNICA CIRÚRGICA II AULA 10 – 19.04.18 OCLUSÃO ARTERIAL CRÔNICA – PROF. CLEINALDO Transcrito por: Ana Carla, Cristhopper e Railson INTRODUÇÃO: O tema da aula de hoje também pode ser chamado de Doença Arterial Obliterante Periférica (DAOP) ou Aterosclerose Obliterante Periférica “A doença arterial periférica é uma situação que ocorre em virtude do estreitamento ou obstrução dos vasos sanguíneos arteriais, responsáveis por levar o sangue para nutrir as extremidades como braços e pernas, sendo mais comum o acometimento nos membros inferiores do que nos superiores.” (Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular - SBACV) Nesta aula falaremos de: Doença arterial obliterante periférica e de doença arterial de tronco supra- aorticos (ex.: carótidas) EPIDEMIOLOGIA Doença muito importante e comum nas populações mundial e brasileira. 1ª. causa de morte de 25% dos brasileiros (Cleinaldo) Prevalência de 10 a 25% na população acima de 55 anos Aumenta com a idade. Cerca de 70 a 80% dos pacientes acometidos são assintomáticos - retardo ou dificuldade no diagnóstico precoce, um ponto fundamental para o início do tratamento o mais breve possível, tratamento este que melhora as chances de uma evolução positiva da doença. Mais frequente em homens, mas também pode acometer as mulheres (SBACV) A causa mais comum é a aterosclerose, iremos falar dela nesta aula, por isso o professor começa a falar de infarto. “O infarto mata 120 mil brasileiros/ano e esse número tende a aumentar” Analogia: os americanos perderam 57mil soldados no Vietnã em 7 anos. Em mortes por causas externas é obrigatório fazer necropsia, o que chamou atenção dos legistas na época final dos anos 60? – formação de placa em 100% desses rapazes na faixa etária de 20 anos. Conclusão: haveria uma epidemia de doença arterial no final dos anos 2000 (acho que o Luis Alberto já falou a mesma coisa). E isso se tornou realidade.  PATOGENIA Porque havia um erro muito comum dos cirurgiões vasculares observarem as extremidades dos doentes e não compreender que a aterosclerose afeta todo o sistema. Logo quem tem doença arterial coronariana provavelmente tem algum grau de doença periférica dos membros inferiores e o inverso também é verdadeiro – “o que você está vendo nas pernas é um espelho das artérias do organismo” (CLEINALDO, 2018). Ele deve ter doença arterial da carotídea, de óstio de artérias renais, aterosclerose de extremidades, etc. ¼ que tem aterosclerose de extremidade tem doença coronariana grave e ¼ vai precisar de tratamento cirúrgico ou angioplastia coronariana, antes de qualquer procedimento vascular de extremidade inferior. ATEROSCLEROSE De forma resumida:  Metabolismo lipídico  Lesão Endotelial  Inflamação  Trombose  Forças de cisalhamento Robbins e Cotran (2014) O professor cita primeiro o metabolismo lipídico, porque primeiro deve haver gordura na circulação e isso se dá mais facilmente por questões genéticas ou pelo excesso da ingestão de lipídios na dieta (carboidratos e lipídios) Ocorre então um processo de lesão endotelial que permite que o lipídio (LDL) atravesse a camada intima e se deposite na camada subentimal. Em seguida ele é fagocitado pelo macrófago que metaboliza o lipídio mas acaba morrendo e dá início a uma degeneração espumosa. Ocorre então um processo inflamatório com recrutamento de células pró-inflamatórias, deposição de plaquetas e ativação da cascata de coagulação. A placa tem tropismo pelo íon cálcio que se deposita de forma irregular sobre a degeneração espumosa. As placas podem acabar passando por um fenômeno conhecido como fratura ou acidente de placa – onde ela expõe o endotélio. O resultado final é a formação de um trombo que poderá obstruir a luz do vaso parcial ou completamente. O eventual trombo formado aí pode se soltar e impactar em um ponto que tenha o mesmo calibre do trombo. A partir daí pode ocorrer um infarto a jusante – abaixo do ponto de obstrução (a jusante é quando segue o fluxo sanguíneo) Ex.: cerebral, isquemia de extremidades, no musculo miocárdio. As forças de cisalhamento são forças opostas que agem uma sobre a outra. Ocorre quando o fluxo sanguíneo se choca com a bifurcação dos grandes vasos e nestes locais onde mais ocorre lesão endotelial e consequentemente a formação das placas. Resumão: FLUXO → DEPOSITO DE GORDURA SUBINTIMAL → AGRUPAMENTO DE CELULAS DE DEFESA → FAGOCITOSE DE MICELAS DE GORDURA (MACROFAGOS) → DEGENERAÇÃO ESPUMOSA → EVENTUAL LESÃO ENDOTELIAL → ACIDENTE INTRAPLACA (? 9MIN29S) → DEPOSITO DE COAGULO → OBSTRUÇÃO PROGRESSIVA  As placas podem confluir e coalescer umas com as outras, de modo que podem levar a deformação do vaso (pode ficar tortuoso). O fluxo fica excêntrico em relação ao eixo central do vaso (imagem ao lado) Quando a área de subtração equivale a aproximadamente 50% da aérea de corte do vaso, ocorre diminuição do fluxo por conta da formação da placa de ateroma. Palavras do Cleinaldo: Todos nós temos algum grau de formação de placa, dependendo da exposição, da genética e da ingesta de lipídios que consumimos. Porém, o corpo humano foi feito para durar muito mais de 100 anos, por isso, talvez 5 a 10% da população adoeça gravemente desse quadro, por conta da dieta desequilibrada e do tabagismo. “Observem a área de infarto – obstrução da artéria que leva a isquemia da área de musculo correspondente aquele ramo. A outra imagem mostra área cicatricial, área que não funciona mais” (não são as mesmas imagens que ele mostrou porque eu faltei essa aula e não faço ideia do que era) FATORES DE RISCO:  Idade “Não é uma doença de jovem, é uma doença de meia-idade, crônico-degenerativa de acumulação”  Sexo Anos 70 – homens 4:1 mulheres. Hoje em dia igualou, segundo o professor, porque as mulheres passaram a fumar mais e a expor a riscos ocupacionais (dislipidemias).  Dislipidemia Copiou-se uma dieta que não é própria do Brasil rica em carboidratos e fast-food o que tem haver com a globalização e melhora na economia (antes as pessoas eram mais pobres e mais magras). Está em itálico e negrito porque é o fato de risco modificável mais importante e mais difícil de ser controlado – é difícil fazer uma pessoa mudar o estilo de vida.   Tabagismo É um fator de risco modificável importante de ser alterado, apesar de se tratar de uma dependência química (nicotina – liberação de endorfina) e psíquica (fixação pela fase oral), existem métodos que podem ser utilizados para “trocar um vício pelo outro”, isto é, substituir o cigarro por tabaco eletrônico, fazer com que ele desenvolva outras atividades com a mão para diminuir a ansiedade – tricô, xadrez, morder uma caneta... E claro, tratar com antidepressivo e com Bupropiona (sdds pneumo femoral->safena-> anastomose poplitea. Fluxo descendo pela fibular até o pé e fluxo inverso refluindo pela tibial posterior. Isso salva a perna d o doente. TRATAMENTO Pode ser: Estágio I: conservador – quando tem Claudicação leve Estágio II: pode ou não pode, ser conservador – Claudicação moderada Estágio III: cirurgia – Claudicação moderada à grave  Estágio IV: pode ou não, fazer a cirurgia - quando o doente tá muito grave, com isquemia crítica, dor em repouso, lesão atrofica, interroga se pode ou não, fazer a cirurgia. Porque isso pode levar à amputação, que é um pessimo prognostico. Mas também a amputação é melhor que perder a vida do doente. CONSENSO TASC II – manejo da doença arterial periférica. Esse consenso descreve quais são os perfis de estenoses; gravidade e posições das lesões; especificação de tratamentos para cada tipo de lesão; os tipos de lesões graves -Aortoilíaca, monoilíaca, bi-ilíaca, doença monoilíaca com aneurisma.  Lesão de femoral, abaixo do joelho, lesão infragenicular, abaixo do joelho, doença tri-arterial.ī Isso é grave  Qual a proposta do tratamento endovascular? Passar um fio guia, e por esse, passar um balão, inflar o balão na placa e amassá-la, reabrir a artéria. A artéria pode fazer um fenômeno chamado @@@@, risco dele “voltar”. Para que ela não volte, lança-se mão de uma estrutura, o stent, que pode ou não ser inflado por balão (tem stent que abre pelo calor- entra frio, com os 37° C do corpo humano, ele abre sozinho). Cada tipo tem sua indicação. O mais importante é entender o mecanismo:uma vez que o stent aberto, ele irá impedir que a placa feche de volta. Trajeto tri-arterial: Tibial anterior, fibular, tibial posterior. O balão longo desenvolvido para distâncias abaixo do joelho, infrapopliteo até artérias do pé. Bem fino, maior flexibilidade. Comprimento do balão de 20 até 120 milímetros, diâmetro de 1,5 mm até 4mm.  Problemas (comentários/opiniões do professor)  Pobreza  Conduta divergente: falha no aparelho formador. Médicos generalistas incapazes de dar o diagnóstico precoce, não sabendo reconhecer os sintomas e associa-los, que sabe o que é Claudicação Intermitente, Dislipidemia, diabetes, hipertensão. E ouvindo a queixa do paciente que diz “anda, dói, para” o médico vai palpar o pulso do doente, com isso pode já dá o diagnóstico precoce. Percebeu diminuição ou ausência de pulso, vai referir ao especialista e assim tomar as medidas precoces, se fizer isso, salva a vida do doente e evita grandes mórbida desde e sequelas de amputação.  Não integração dos serviços: pacientes não tem consulta com todas as especialidades (endócrino, nefro, vascular...) de uma vez.  Educação: estratégias de saúde com orientações e recomendações, devem ser tomadas antes mesmo do aparecimento da doença (diabetes) para evitar complicações no futuro. Prevenção.  Resumo de alta ambulatorial: o ideal era ter o histórico médico do paciente detalhado, em prontuário eletrônico.  Reabilitação: de cada 100 pacientes, 3 são reabilitados (geralmente porque tem recursos próprios).  Perguntas:  1▪ Fica comprometido o retorno venoso quando retira a safena? R: safena é sistema venoso superficial, está fora da fáscia do subcutâneo e carrei cerca de 20% do fluxo. Sistema venoso profundo passa dentro da fáscia, e carreia de volta 80% do fluxo. Se o sistema venoso profundo for adequado, está autorizado a mexer na safena sem nenhum prejuízo. 2▪ O stent, por ser um corpo estranho dentro do vaso, não causa algum tipo de distúrbio de coagulação? R: não. O stent é feito de um material inerte. Analisa-se hoje, nem tanto o material que é feito, mas sim a presença da força radial que pode causar hiperplasia intimal, da pressão Intermitente no local 3▪ O uso do stent não pode causar estenose do vaso? R: como na resposta anterior, a força radial presente ali, pode aumentar a Hiperplasia intimal. Isso não é Incomum. Existe um tipo de lesão chamada lesão em formato de casca de bombom. Onde está o stent, não faz hiperplasia intimal, mas onde ele começa e termina faz a hiperplasia intimal então a imagem radiológica fica com aspecto de bala-de-castanha. A vantagem do tratamento endovascular, é que você pode reabrir o vaso se der problema depois e corrige, com mais balão, mais stent.