Neuropsychologie-Chapitre 2 PDF

Boulert Camille Psycho B3 Neuropsy Chapitre 2 : pathologies 1. Pathologies du système nerveux Accidents vasculaires cérébraux ; Troubles d’une o...

Boulert Camille Psycho B3 Neuropsy Chapitre 2 : pathologies 1. Pathologies du système nerveux Accidents vasculaires cérébraux ; Troubles d’une ou plusieurs fonctions Traumatismes crâniens ; Démences ; Langagières – aphasies, alexies, … Épilepsie ; Mnésiques – amnésie … Sclérose en plaques ; Tumeurs cérébrales ; Gestuelles – apraxies Infections ; Perceptives – agnosies visuelles, auditives, … Migraine ; Carence ; Attentionnelles – troubles attentionnels, Intoxication ; négligence, … Hypoxie ; Exécutives – troubles dysexécutifs Etc. 2. Les accidents vasculaires cérébraux C’est la 3ème cause de mortalité chez l’adulte. Il y a deux types : AVC ischémiques (dans 80% des cas) : ils sont dus à une vascularisation insuffisante d’une partie du cerveau entraînant une nécrose en quelques heures (un infarctus cérébral). Un défaut d’irrigation cérébrale peut être dû soit à une modification du diamètre des artères (artériosclérose), soit à une embolie. L’embolie consiste en une oblitération brusque d’un vaisseau sanguin par un caillot (thrombose) ou un corps étranger véhiculé par le sang, ayant pour conséquence un arrêt de l’irrigation. AVC hémorragiques : ils sont dus à une rupture de la barrière hémato-encéphalique, fragilisée par un processus pathogène (par ex., hypertension) ou en raison d’une malformation (dysplasie). Les vaisseaux fragilisés se rompent (par exemple dans le cas d’une rupture d’anévrisme), occasionnant la formation d’un hématome dans l’espace fermé de la boîte crânienne ; ceci entraîne une compression sévère des structures cérébrales et une augmentation de la pression intracrânienne. 2.1. Les AVC ischémiques Dans les AVC ischémiques, une interruption de la vascularisation artérielle fait que la région du cerveau correspondant au territoire cesse de fonctionner. L’étendue de l’aire ischémiée est variable et dépend notamment des possibilités de suppléance par les artères avoisinantes. À l’intérieur même du territoire ischémié, tous les neurones ne sont pas forcément voués à la mort : Ceux dont l’apport sanguin est totalement réduit durant quelques minutes vont se détruire (nécrose) = infarctus ; Ceux qui conservent un apport sanguin résiduel peuvent survivre quelques heures (6 à 8h en général) ; ils constituent une zone dite de « pénombre ischémique » entourant la zone de nécrose. 2.1.1. Mécanismes provoquant un AVC ischémique Les différentes causes d’occlusion artérielle sont : 1. Un caillot (thromboseou embolie), 2. Une déchirure traumatique de la paroi artérielle et la formation d’un hématome, 1 Boulert Camille Psycho B3 Neuropsy 3. Une occlusion de petites artères cérébrales par des pathologies diverses (par exemple : processus inflammatoire des artérites), 4. Une baisse de la pression artérielle. Les AVC ischémiques sont des modèles de corrélation anatomo-clinique, mais il y a des limites à cette corrélation anatomo-clinique : - Phénomène de diaschisis : une lésion en un point du cerveau affecte un certain nombre de fibres nerveuses qui relient cette région à d’autres régions cérébrales à distance, et peut ainsi entraîner leur dysfonctionnement. (Exemple : comme un infarctus du thalamus ou des projections thalamo-corticales). - Modification de la sémiologie1 au fur et à mesure de l’évolution (réduction du diaschisis et réorganisation). 2.1.2. Infarctus de petite taille (lacunes) C’est l’occlusion d’une ou de plusieurs petites artères, qui fait 5 à 15mm. Siégant dans la substance blanche, les noyaux gris ou le thalamus, ils sont généralement insuffisants pour occasionner un dysfonctionnement de systèmes largement répartis (langage, praxies, gnosies). è La répétition d’infarctus cérébraux peut être la cause d’une démence vasculaire. 2.2. Les hémorragies intracrâniennes Elles sont moins fréquentes que les infarctus cérébraux. La plupart des hémorragies intracrâniennes sont dues à une rupture d’anévrisme, cette rupture d’anévrisme peut faire suite à un effort physique intense. 2.2.1. Hémorragies (intra)cérébrales C’est la survenue d’un saignement au sein du parenchyme cérébral. Chez le sujet âgé, la cause la plus fréquente d’hémorragies cérébrales est l’hypertension artérielle (HTA) ; cette HTA entraîne la formation de micro-anévrismes artériels dont la rupture (souvent lors d’un pic hypertensif) occasionne des hématomes dont la taille est très variable. Chez le sujet jeune, les hémorragies cérébrales sont principalement dues à des malformations vasculaires. Les hématomes les plus volumineux provoquent une hypertension intracrânienne et entraînent un coma et la mort. Si l’hématome est de plus petite taille, le patient est atteint d’hémiplégie, et diverses zones corticales se trouvent désafférentées : une négligence apparaîtra pour une hémorragie droite ; un trouble du langage ou une apraxie pour un saignement gauche. La récupération fonctionnelle chez les sujets ayant survécu à une hémorragie cérébrale est plus lente mais souvent meilleure qu’après un infarctus touchant la même zone ; ceci serait lié au fait que l’hématome comprime davantage qu’il ne détruit. 2.2.2. Hémorragies méningées L’hémorragie méningée (ou hémorragie sous-arachnoïdienne), due à une malformation vasculaire, se caractérise par la présence de sang dans l’espace méningé sous-arachnoïdien qu’occupe normalement le liquide céphalo-rachidien. La rupture d’un anévrisme siégeant sur un vaisseau (le plus souvent l’artère communicante antérieure) libère le sang dans les méninges. La symptomatologie consiste en céphalées brutales, foudroyantes, accompagnées de vomissements et, souvent, de troubles de la vigilance : la perte de connaissance est en effet fréquente, brève dans les formes favorables, mais un état confusionnel ou une amnésie peut perdurer plusieurs jours ou davantage. 1 Discipline médicale qui étudie les signes (symptômes) des maladies 2 Boulert Camille Psycho B3 Neuropsy L’examen montre une raideur de nuque, qui, associée à la céphalée et aux vomissements, constitue le syndrome méningé. Le diagnostic d’hémorragie méningée – qui est une urgence vitale – repose sur le scanner cérébral et éventuellement la ponction lombaire. L’hémorragie méningée peut être observée en cas de rupture d’anévrisme. En effet, il peut arriver que le sang issu de la rupture de l’anévrisme soit éjecté avec une violence telle qu’il pénètre dans le cerveau, associant une hémorragie cérébrale à l’hémorragie méningée. 3. Les traumatismes crâniens Les traumatismes crâniens sont des problèmes courants du système nerveux, pouvant varier en gravité depuis de simples coups à la tête jusqu'à des impacts graves entraînant un coma. Le terme "commotion" est utilisé pour décrire une perte de conscience généralement brève par suite d’un traumatisme crânien léger, bien que cela puisse varier en gravité. Les séquelles neurologiques et neuropsychologiques affectent souvent des personnes jeunes, compromettant leur vie sociale et professionnelle. Il est crucial d'effectuer un diagnostic précis des lésions cérébrales et de leurs conséquences afin de planifier une rééducation appropriée. Les traumatismes crâniens peuvent être ouverts (avec un enfoncement de la boîte crânienne) ou fermés. 3.1. Mécanismes des lésions Lorsqu'un choc est reçu par la boîte crânienne, cela peut provoquer un ébranlement violent du cerveau, entraînant généralement une perte de conscience temporaire. Ce mouvement brutal peut causer des lésions cérébrales, souvent à un endroit opposé au point d'impact initial, appelé contrecoup. Ces lésions peuvent prendre la forme de déchirures ou de contusions cérébrales, parfois invisibles aux scanners traditionnels. Dans les cas graves de traumatisme crânien, un œdème cérébral diffus peut se développer dans les heures ou les jours suivants, ce qui peut mettre la vie en danger en raison de l'augmentation de la pression intracrânienne. Le traumatisme peut également provoquer des fractures de la boîte crânienne, entraînant des hématomes extra ou sous-duraux, où le sang s'accumule respectivement à l'extérieur ou en dessous de la dure-mère. Ces hématomes peuvent exercer une pression sur le cerveau et nécessiter une intervention chirurgicale d'urgence. Dans certains cas, une perte de conscience peut survenir après le traumatisme, indiquant une complication vasculaire intracrânienne grave, comme un hématome extra-dural. Cela nécessite une trépanation d'urgence pour évacuer le sang et soulager la pression sur le cerveau. Les hématomes sous- duraux peuvent se développer plus lentement et se présenter sous forme aiguë ou chronique, cette dernière étant plus fréquente chez les personnes âgées et pouvant entraîner des symptômes progressifs au fil du temps. Une hémorragie méningée peut survenir entre l’arachnoïde et la pie-mère du cerveau, nécessitant une intervention chirurgicale immédiate en raison du risque de décès. 3 Boulert Camille Psycho B3 Neuropsy 3.2. Manifestations cliniques des traumatismes crâniens 3.2.1. Manifestations aiguës - Troubles de la vigilance : perte de conscience initiale ou un état de coma. Ces symptômes peuvent survenir immédiatement après un traumatisme crânien et sont dus à une altération de la conscience. - Amnésie post-traumatique (APT) : période après un traumatisme crânien où la personne peut présenter une confusion mentale transitoire et des difficultés à se rappeler les évènements survenus immédiatement avant ou après l’incident. Le patient peut également éprouver un délire concernant l’espace ou les visages. - Lésion localisée entraînant des déficits focaux : fait référence à des déficits neurologiques spécifiques qui surviennent en raison d’une lésion dans une région précise du cerveau. Ces déficits peuvent inclure des problèmes de mouvement, de sensation, de vision ou de langage, selon la région du cerveau affectée. - Crises d’épilepsie fréquentes : après un traumatisme crânien, certaines personnes peuvent présenter des crises d’épilepsie, qui sont des épisodes de décharge électrique anormale dans le cerveau, conduisant à des convulsions, à une perte de conscience ou à d’autres symptômes. 3.2.2. Manifestations chroniques Elles sont de deux ordres : - Épilepsie post-traumatique + séquelles déficitaires (souvent signes frontaux). - Syndrome post-traumatique : céphalées, vertiges, difficultés de concentration, troubles de mémoire + troubles comportementaux. 3.2.3. Troubles comportementaux Les troubles comportementaux interfèrent de façon massive avec la rééducation et les relations familiales/sociales. On peut avoir comme troubles comportementaux une agitation, une irritabilité, une agressivité, des troubles sexuels, troubles du sommeil, troubles anxieux ou bien encore un syndrome « frontal ». 3.2.4. Comment évaluer la gravité du traumatisme crânien ? On évalue la gravité du traumatisme crânien avec 3 éléments : 1. La profondeur du coma Elle est mesurée avec l’échelle de coma de Glasgow (GCS). La GCS évalue des comportements spontanés et en réponse à des stimulations, dans les domaines visuel, verbal et moteur ; les notes obtenues pour les trois sous-échelles sont additionnées et forment ainsi le score GCS (le score maximal étant de 15). Coma, état végétatif et état de conscience minimale Il existe trois niveaux d'altération de la conscience : le coma, l'état végétatif (EV) et l'état de conscience minimale (ECM). Le coma est le plus sévère, où le patient est inconscient, ne réagit pas et présente une réduction significative du métabolisme cérébral. L'EV se caractérise par des cycles de sommeil-éveil et une ouverture temporaire des yeux, mais sans signe de conscience. L'ECM décrit un niveau de conscience minimal permettant une interaction limitée avec l'environnement. 4 Boulert Camille Psycho B3 Neuropsy 2. La durée du coma/de la perte de conscience 3. La durée de l’amnésie post-traumatique (APT) L'amnésie post-traumatique (APT) est une période variable qui survient après un traumatisme crânien, caractérisée par la confusion, la désorientation, l'amnésie rétrograde et l'incapacité à former de nouveaux souvenirs. Certains auteurs incluent la période de coma dans l'APT, tandis que d'autres la calculent à partir du réveil du coma. La durée de l'APT est un indicateur important de la gravité de la lésion cérébrale et est également prédictive de la récupération à long terme et des séquelles selon plusieurs études. è Importance de l’âge : des études indiquent que l'âge a un effet sur la durée de l'amnésie post- traumatique (APT), contrairement à la durée du coma. Plus le patient est âgé, plus la durée de l'APT est longue. De plus, le pronostic de récupération est moins favorable chez les patients âgés. 4. Vieillissement cérébral pathologique (les démences) La démence est caractérisée par une détérioration progressive et irréversible des fonctions cognitives supérieures, avec des troubles de la mémoire et éventuellement des perturbations comportementales et des problèmes moteurs. Cette dégradation entraîne une perte totale d'autonomie chez la personne atteinte. Cependant, il est important de noter que la démence présente une grande variabilité dans ses manifestations cliniques, tant entre différentes formes de démence (dégénératives ou vasculaires) que même à l'intérieur d'une même pathologie. En raison de sa prévalence croissante liée au vieillissement de la population, la démence représente un important problème de santé publique. è Pour poser un diagnostic de démence, il est crucial d'exclure d'abord les états confusionnels et les syndromes dépressifs. Le diagnostic de démence est souvent établi à l'aide de différentes échelles d'évaluation, parmi lesquelles le Mini-Mental State Examination est l'une des plus couramment utilisées. Le Mini-Mental State Examination (MMSE) est un test couramment utilisé pour détecter les signes de démence chez les personnes âgées et pour évaluer le niveau de déficit cognitif. Cependant, il doit être utilisé avec prudence car il peut donner des résultats imprécis et ne suffit pas à poser un diagnostic de démence à lui seul. Le MMSE peut produire des faux positifs et des faux négatifs, et il manque de sensibilité pour détecter les premiers signes de maladies comme la maladie d'Alzheimer. Une évaluation cognitive plus approfondie est nécessaire, avec des tests spécifiques et sensibles, pour compléter les résultats du MMSE. Face à une démence, il est crucial de rechercher des causes curables telles qu'une hydrocéphalie à pression normale ou une tumeur cérébrale. La classification des démences peut être simplifiée en démences corticales (comme la maladie d'Alzheimer) et sous-corticales (comme la maladie de Parkinson), 5 Boulert Camille Psycho B3 Neuropsy bien que de nombreuses démences ne correspondent pas strictement à ces catégories, avec des étiologies variées. 4.1. Les démences corticales 4.1.1. La maladie d’Alzheimer La maladie d'Alzheimer est la cause la plus courante de démence, touchant environ 300 000 personnes en France avec 60 000 nouveaux cas par an. Elle débute généralement par des problèmes de mémoire épisodique, puis évolue vers une détérioration progressive de diverses fonctions cognitives et comportementales (troubles du langage, troubles praxiques, troubles comportementaux, etc.) L’évolution se fait inévitablement en plusieurs années, vers le mutisme, l’inertie, puis la grabatisation et la mort. Cette maladie résulte de la formation de plaques séniles (dépôts de protéine b-amyloïde) et de dégénérescences neurofibrillaires dans le cerveau, conduisant à une destruction neuronale. Le diagnostic est souvent confirmé par une étude anatomopathologique post-mortem du cerveau. Bien que certaines susceptibilités génétiques aient été identifiées, la cause exacte de la maladie reste largement inconnue. Le diagnostic de la maladie d'Alzheimer repose principalement sur une évaluation neuropsychologique, bien que reste toujours probabiliste en raison de l'absence de signes neurologiques spécifiques dans les stades précoces. 4.1.2. Autres démences dégénératives corticales Outre la maladie d’Alzheimer, les démences corticales comprennent les démences fronto-temporales, telles que la maladie de Pick, caractérisées par des troubles cognitifs et comportementaux précoces, ainsi que la démence sémantique, marquée par une perte progressive du stock sémantique avec des déficits de langage et une agnosie visuelle sémantique. La démence à corps de Lewy, la deuxième cause de démence chez les personnes âgées après la maladie d’Alzheimer, est difficile à distinguer de celle-ci. Elle se caractérise par la présence de lésions acidophiles, les corps de Lewy, dans le cortex et certaines structures sous-corticales, et présente des symptômes cognitifs similaires à ceux de la maladie d'Alzheimer, avec en plus des hallucinations et parfois des signes parkinsoniens. 4.2. Les démences sous-corticales 4.2.1. La maladie de Parkinson Cette maladie se manifeste généralement entre 55 et 65 ans, bien qu'elle puisse également apparaître avant 40 ans ou après 80 ans dans certains cas. Bien que les cas familiaux ne soient pas fréquents, une prédisposition génétique est reconnue dans certains cas. Les causes de la maladie restent mal comprises, mais impliquent une atteinte des neurones dopaminergiques dans le locus niger. Les symptômes précoces incluent un léger tremblement des bras, une diminution de la dextérité et une sensation de ralentissement. Le diagnostic repose sur la présence d'au moins deux des trois symptômes caractéristiques : tremblements, ralentissement des mouvements et rigidité. La démence, qui se manifeste tardivement dans la maladie, se caractérise généralement par des troubles cognitifs frontaux tels que des problèmes de mémoire et d'attention. 6 Boulert Camille Psycho B3 Neuropsy Cependant, seulement 15 à 20% des patients développent ces difficultés cognitives. Malgré une évolution lente et progressive de la maladie, l'espérance de vie des patients atteints de la maladie de Parkinson n'est pas significativement réduite. 4.3. Les démences vasculaires Les démences vasculaires constituent une cause significative de démence, étant la deuxième cause la plus fréquente après la maladie d'Alzheimer. Elles résultent de l'accumulation de lésions vasculaires dans le cerveau, qu'elles soient de nature ischémique ou hémorragique. Il est important de noter que de nombreux patients atteints de la maladie d'Alzheimer présentent également des lésions vasculaires, ce qui peut conduire à une forme de démence mixte où les processus dégénératif et vasculaire contribuent conjointement au développement de la démence. 5. La sclérose en plaques La sclérose en plaques (SEP) est une maladie qui touche principalement les jeunes adultes, bien que des cas tardifs puissent également survenir. Elle est plus fréquente dans les pays de l’hémisphère Nord et est influencée par des facteurs génétiques et environnementaux. La cause exacte de la SEP reste inconnue, mais elle implique une réaction inflammatoire dirigée contre la gaine de myéline des neurones du système nerveux central. Cette inflammation se manifeste par des poussées périodiques, déclenchées par divers facteurs tels que l'exposition à la chaleur ou les infections. Chaque poussée entraîne des lésions de la myéline, appelées « plaques », qui peuvent causer des dommages neuronaux permanents. La SEP peut présenter différents profils évolutifs, notamment une forme rémittente caractérisée par des poussées suivies de rémissions, une forme progressive avec une détérioration continue des symptômes, et une forme rémittente-progressive combinant des poussées et une progression constante des symptômes. 5.1. Signes cliniques La sclérose en plaques présente une grande variété de signes cliniques, car les lésions peuvent apparaître dans différentes régions de la substance blanche du cerveau. Les atteintes les plus courantes incluent le syndrome cérébelleux, qui peut entraîner des problèmes d'équilibre, de coordination et de parole. Cependant, des symptômes tels que l'aphasie, l'apraxie et l'agnosie ne sont pas typiques de la sclérose en plaques. En raison de l'implication fréquente du corps calleux, des signes de déconnexion inter-hémisphérique peuvent se manifester, tels que des difficultés à identifier quel doigt a été touché sur la main opposée. Les manifestations neuropsychologiques comprennent souvent des troubles de l'humeur, comme une indifférence aux symptômes (anosodiaphorie), ainsi qu'un déficit intellectuel de type frontal chez les patients présentant des séquelles avancées de la maladie. 6. L’épilepsie Le cortex cérébral génère normalement des activités électriques, régulées par les afférences sous- corticales via les noyaux du thalamus. Lors d'une crise d'épilepsie, une activité électrique anormale émerge d'un groupe de neurones. - Les crises peuvent être généralisées, impliquant tout le cortex ; - Les crises peuvent être partielles, impliquant un groupe restreint de neurones et pouvant éventuellement se généraliser. 7 Boulert Camille Psycho B3 Neuropsy L'électroencéphalogramme (EEG) enregistre ces activités, les crises épileptiques se manifestant généralement par des séquences rythmiques de pointes ou de pointes-ondes sur l'EEG. 6.1. Causes responsables de la décharge épileptique La prévalence de l'épilepsie en Belgique est estimée à 60 à 70 000 personnes, soit environ une sur 150 à 200. Les crises peuvent être déclenchées par différents facteurs tels que les traumatismes, les toxiques, les perturbations des cycles veille-sommeil, les lésions cérébrales, les facteurs génétiques ou les malformations cérébrales. Les crises épileptiques peuvent être généralisées ou partielles, avec des manifestations variées en fonction de leur origine. 6.1.1. Crises généralisées Grand-Mal Les crises généralisées Grand-Mal impliquent une perte de conscience brutale, des phases toniques et des secousses myocloniques. À cette séquence, qui dure plusieurs minutes, succède un coma plus ou moins prolongé avec respiration bruyante. 6.1.2. Crises généralisées Petit-Mal (absence épileptique) Les crises Petit-Mal Absence chez les enfants se caractérisent par des suspensions brèves de la conscience. Brutalement, l’enfant suspend l’activité en cours, a les yeux dans le vague, ne répond plus aux questions, peut avoir une activité automatique gestuelle ou de mâchonnement. Après quelques secondes, il reprend l’activité où il l’avait laissée : la phrase exprimée repart au mot interrompu, le geste initié se termine. L’EEG montre durant la crise une activité paroxystique de pointes-ondes à 3 cycles/secondes. 6.1.3. Crises épileptiques partielles Les crises partielles ont des manifestations spécifiques selon la région du cortex d'où elles émergent : Crises préfrontales : confusion brutale et durable. Crises pariétales : illusions corporelles et hallucinations visuelles. Crises occipitales : hallucinations visuelles élémentaires ou complexes. Crises temporales : déjà vécu ; troubles du langage ; odeurs nauséabondes. Les épileptiques peuvent également présenter des altérations intellectuelles à long terme, dues à la maladie sous-jacente, aux médicaments antiépileptiques ou à la répétition des crises. Cependant, la plupart des personnes épileptiques mènent une vie normale avec un contrôle adéquat des crises. 7. Les tumeurs cérébrales Lorsqu'une tumeur se développe dans la boîte crânienne, elle exerce une pression sur les structures cérébrales environnantes, provoquant une hypertension intracrânienne. Cela se traduit par des symptômes tels que des maux de tête, des nausées, des vomissements, une vision floue et des déficits neurologiques qui dépendent de l'emplacement de la tumeur. Les tumeurs bénignes ont tendance à croître lentement sur plusieurs années, permettant au cerveau de s'adapter progressivement. Cependant, lorsque la tumeur atteint une certaine taille, elle peut provoquer des crises d'épilepsie, ce qui peut être le premier signe révélateur de sa présence. 8 Boulert Camille Psycho B3 Neuropsy Méningiomes : tumeurs cérébrales bénignes les plus courantes, se développant à partir des méninges qui entourent le cerveau. Leur croissance varie d'un individu à l'autre, certains restant petits et asymptomatiques, tandis que d'autres peuvent provoquer des symptômes tels qu'un gonflement rapide, un œdème cérébral, des déficits neurologiques ou des crises d'épilepsie. Les méningiomes situés dans certaines zones, comme le front, peuvent simuler une démence frontale, mais peuvent être traités avec succès par chirurgie dans de nombreux cas. Cependant, ceux situés à la base du crâne peuvent être difficiles à enlever et peuvent menacer des structures vitales telles que le nerf optique. Bien que rare, certains méningiomes peuvent subir une transformation maligne. Gliomes : o Astrocytomes : généralement moins agressifs. o Glioblastomes : très malins et souvent fatals, parfois résultant de la transformation maligne d’un astrocytome. o Oligodendrogliomes : redoutables et entraînent généralement le décès du patient. 8. Les infections 8.1. La méningite La méningite est une infection des méninges, se manifestant par un syndrome méningé associant des céphalées, des vomissements et une raideur de la nuque, accompagné de fièvre. Elle peut avoir une origine virale, avec généralement un pronostic favorable, ou bactérienne, avec une évolution souvent grave. Parmi les formes de méningite, les méningites bactériennes purulentes sont particulièrement dangereuses, pouvant entraîner des complications telles qu'une infection de l'encéphale, des cloisonnements du liquide céphalo-rachidien, et laisser des séquelles même après un traitement antibiotique approprié, comme des paralysies de nerfs crâniens, une surdité, des déficits focaux, une détérioration intellectuelle, des mouvements anormaux, une épilepsie ou une hydrocéphalie à pression normale. 8.2. L’encéphalite Elle peut être associée à une méningite virale ou bactérienne dont elle partage la cause et dont elle assombrit le pronostic. 1) L’encéphalite herpétique Elle se caractérise par une destruction sélective des lobes temporaux du cerveau. Elle se manifeste généralement par une aphasie ou une amnésie, qui apparaissent rapidement en présence de fièvre. Un diagnostic rapide est crucial, car un traitement précoce peut prévenir l'évolution naturelle vers le décès ou des séquelles graves telles qu'un syndrome amnésique ou une aphasie. 2) L’encéphalite à prion ou maladie de Creutzfeldt-Jakob Elle est provoquée par une protéine infectieuse qui altère la conformation naturelle de la protéine prion normale de l'hôte. Les symptômes caractéristiques incluent une démence rapide, des hallucinations et des troubles visuels, une ataxie et des myoclonies. Contrairement à d'autres formes d'encéphalite, il n'y a généralement pas de fièvre associée. L'EEG est souvent diagnostique, montrant un aspect typique. Malheureusement, la mort est inévitable. Une variante spécifique de cette maladie, connue sous le nom de maladie de la vache folle ou encéphalite spongiforme bovine, est transmise par la consommation de viande infectée de vache. 3) Le VIH Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), responsable du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), a une affinité particulière pour le cerveau, où il peut se réfugier et causer des dommages. L'infection par le VIH affaiblit le système immunitaire du patient, le rendant vulnérable aux infections 9 Boulert Camille Psycho B3 Neuropsy opportunistes par des agents pathogènes normalement non dangereux, tels que des virus, des bactéries et des champignons. Ces infections peuvent entraîner diverses formes de méningites ou d'encéphalites. De plus, le virus VIH peut agir directement sur le cerveau, provoquant une démence connue sous le nom de "démence liée au VIH". Cette démence se caractérise par des troubles comportementaux et mnésiques qui altèrent la personnalité du patient et son autonomie. 9. La migraine La migraine est un trouble très répandu, touchant environ 10% de la population, avec une prévalence deux fois plus élevée chez les femmes que chez les hommes. Outre son impact considérable sur la qualité de vie, la migraine est également une cause importante d'absentéisme au travail. Sa cause exacte demeure mal comprise, bien qu'une composante génétique soit établie, étant donné que la plupart des patients migraineux ont des antécédents familiaux de migraine. La migraine peut provoquer des déficits neurologiques temporaires. Certains épisodes incluent des signes neurologiques focaux appelés auras, qui surviennent généralement avant le début des maux de tête. Ces auras peuvent se manifester de différentes manières, telles que des perturbations visuelles, sensorielles ou du langage. Une autre manifestation de la migraine est le syndrome d'Alice au Pays des Merveilles, qui se caractérise par des déformations de la perception visuelle ou somesthésique. Les patients peuvent ressentir des illusions de taille ou de position corporelle, ainsi que des sensations de déformation des objets environnants. Dans les cas les plus graves, tels que la migraine basilaire, les patients peuvent présenter des symptômes neurologiques graves tels que des troubles de la vigilance, une hémianopsie ou une cécité corticale, des vertiges, une dysarthrie et des paresthésies. Ces manifestations sont causées par un dysfonctionnement du cortex occipital et des structures du tronc cérébral irriguées par le système vertébro-basilaire. Ces symptômes peuvent être confondus à tort avec un accident vasculaire cérébral. 10