Patologias Neurológicas Medulares em Equinos PDF

Patologias neurológicas medulares em Equinos Professor Denis Steiner Patologias medulares  O exame neurológico é um passo importante para a localização da lesão. Patologias medulares Importância maior em equinos Sinais clínicos podem variar de uma paresia suave a decúbito e imp...

Patologias neurológicas medulares em Equinos Professor Denis Steiner Patologias medulares  O exame neurológico é um passo importante para a localização da lesão. Patologias medulares Importância maior em equinos Sinais clínicos podem variar de uma paresia suave a decúbito e impossibilidade de se manter em estação. Ataxia Hipermetria Diminuição da propriocepção Diminuição do tônus do esfíncter anal Mielopatia compreensiva cervical  Compreensão ou estreitamento do canal medular entre C1 e T1.  Considerada a maior causa de ataxia nos cavalos na Europa e Oceania;  O paciente clássico é um equino jovem, em desenvolvimento, bem alimentados.  DOD  A estenose do canal vertebral cervical é decorrente de malformações ósseas e articulares. Mielopatia compreensiva cervical  A compressão medular é tradicionalmente separada em duas categorias:  Compressão vertebral estática  Compressões vertebrais dinâmicas  Intermitente  Flexão ou extensão Histórico e anamnese  Animais em crescimento ( 7 meses a 4-5 anos)  Bem alimentados  Alimentação com ração (Carboidratos) compõem uma condição importante para a manifestação da doença.  Geralmente acompanhada de outras DOD  Fisites  Cistos subcondrais  OCD. Sinais clínicos  Ataxia;  Dismetria;  Os quatro membros são afetados, embora os sinais sejam mais evidentes nos membros posteriores.  Devido a localização mais superficial dos tratos proprioceptivos espinocerebelares na medula espinal. Diagnóstico Tratamento Clínico  Admininstraçao de corticosteroides  Redução na diminuição da ingestão de carboidratos em potros afetados em crescimento.  DMSO  Repouso  Produzem discreta melhora do quadro clínico, entretanto a compressão ainda persiste.  Tratamento cirúrgico  Indicado para pacientes com quadro de ataxia leve a moderado.  Fusão dos corpos vertebrais ventrais afetados com uma cesta de aço inoxidável.  Prognóstico reservado a desfavorável. MIELOENCEFALITE PROTOZOÓTICA EQUINA  Observado frequentemente em equinos  Pode causar sinais neurológicos no SNC, porém mais frequentemente causam ataxia de origem medular  Relacionado a infecção e instalação de esporozoítos do protozoário Sarcocystes Neurona MIELOENCEFALITE PROTOZOÓTICA EQUINA  No Brasil os cavalos se infectam ao ingerir esporozoítos presentes nas fezes dos Gambás Didelphis Albiventris através do feno, pastagens ou água.  Os esporozoítos migram do trato intestinal, através da corrente sanguínea até o SNC ou cordão espinhal (preferencialmente), onde se instalam e causam degeneração focal. MIELOENCEFALITE PROTOZOÓTICA EQUINA  Os cavalos são hospedeiros acidentais  Os sinais clínicos variam conforme a localização da lesão medular;  Multifocal  Paresia  Ataxia (pode ser assimétrica)  Atrofia muscular focal MIELOENCEFALITE PROTOZOÓTICA EQUINA Diagnóstico  Observação dos sinais clínicos  Titulação de imunoglobulinas antiproteina do S. Neurona, no liquido cefalo raquidiano.  Punção da cisterna magna  Centese da cisterna lombo sacra Tratamento  Base do tratamento são as medicações antiprotozoárias  Sulfadiazina (20 mg/kg) e Pirimetamina (1 mg/kg) VO 1 vez/dia, de 90 a 270 dias  Diclauzuril, VO, 28 dias.  Melhora clínica (pelo menos um grau) em torno de 70% dos pacientes. MIELOENCEFALOPATIA EQUINA POR HERPES-VÍRUS TIPO-1  O EHV-1, é comumente observado como agente causador de abortamento em éguas e doença respiratória em cavalos jovens.  Mieloencefalopatia é uma manifestação menos frequente, ocorrendo geralmente associados a casos de doença respiratória no mesmo plantel.  Os sinais clínicos de doença neurológica refletem a mieloencefalopatia multifocal difusa após vasculite, hemorragia, trombose e lesão neuronal isquêmica. Sinais clínicos  Histórico na propriedade de abortamento ou surto de doença respiratória  Podem variar de leve ataxia a paralisia completa dos membros anteriores e posteriores.  Paralisia da bexiga;  Incontinência urinária;  Hipoalgesia ou paresia ou anestesia do períneo.  Diagnóstico  Coleta e análise de liquido cefalorraquidiano  Xantocromia,  Aumento da concentração de proteínas (100 a 500 mg/dℓ)  Aumento de AQ (razão da concentração de albumina no líquido cefalorraquidiano e no soro),  PCR;  ELISA Tratamento  Não há tratamento específico para o EHV-1  Tratamento suporte;  DMSO  Prednisona/Dexametasona  Flunexin Meglumine Prognóstico  Reservado  Alguns animais apresentam melhora clínica  Sequelas como cistite e incontinência urinária são comuns. Mieloencefalopatia degenerativa equina  Observada em animais jovens (6 a 8 meses);  Associado a animais com pouco acesso a forragens verdes;  Baixos níveis plasmáticos de Vitamina E  Desmielinização dos funículos dorsais da medula espinhal cervical e tronco encefálico. Mieloencefalopatia degenerativa equina  Degeneração não compreensiva  Sinais clínicos  Ataxia  Hipermetria  Sinais clínicos clássicos e comuns de outras mielopatias. Mieloencefalopatia degenerativa equina  A concentração plasmática de Vitamina E, pode estar reduzida. Mais não é regra.  Não há alterações no liquido cefalorraquidiano Mieloencefalopatia degenerativa equina  Após a doença estar instalada, não há tratamento específicos  Suporte  Suplementação diária com Vitamina E ou alfa tocoferol em potros com pouco acesso a pastagens verdes (INVERNO), pode funcionar como profilaxia.  Prognóstico: Desfavoravel. Shivers  Síndrome muscular crônica;  Etiologia desconhecida  Caracterizada por paresia/fraqueza/tremores/hiperextensão e elevação nos membros pélvicos quando o equino é movimentado para trás  Geralmente progressiva  Degeneração neuroaxonal terminoterminal nos núcleos cerebelares profundos Shivers  Não há tratamento para esta condição. Traumas e fraturas da coluna vertebral  Frequentemente observado em potros, secundário a quedas.  Os sinais clínicos incluem ataxia, hipermetria, decúbito lateral, paralisia flácida, torcicolo, incapacidade de se manter em estação.  Quadros agudos, não progressivos.  Dor é um achado frequente.  Sem alterações de consciência.  Esta ligado a localização e extensão da lesão. Traumas e fraturas da coluna vertebral  Diagnóstico  Observação dos sinais neurológicos  Radiografias  Mielografias  Ultrassom  Exames de imagem avançados. Traumas e fraturas da coluna vertebral  Tratamento  Conservativo  Redução da inflamação e do edema.  Corticosteroides  DMSO  Manitol  Repouso e imobilização  Cirúrgico (Casos selecionados)  Osteossinteses. Traumatismo vertebral  Prognóstico  Reservado  Se houver secção da medula (Desfavorável)  Eutanásia. Paralisia do nervo radial  Ocasionado devido ao decúbito prolongado ou compressão direta ou indireta do nervo.  Origem no plexo braquial entre C7 e T1  Por ser um tronco exclusivamente extensor causa paralisia flácida da musculatura extensora, impedindo de realizar o avanço do passada.  Apresenta como manifestação clínica aspecto de cotovelo caído. Paralisia radial  Diferenciar de fraturas de úmero e olecrano.  Prognóstico: Bom a Reservado.  Tratamento  AINES  Duchas  Fisioterapia  DMSO  Talas Encefalomielite Equina Viral  Doença infecciosa viral.  Três tipos de RNA vírus são os agentes etiológicos da patologia  Encefalomielopatia Oeste, Leste e Venezuela  Arbovírus  Potencial zoonótico  Sinais clínicos inespecíficos  Encefálicos ( Distúrbios da consciência)  Ataxia progressiva  Decúbito  Obito. Encefalomielite Equina Viral  No Brasil de maior clínica é a tipo Leste  Maior frequência nos meses quentes  Artrópodes alados (Mosquitos) são vetores da doença.  Inicia-se o processo de viremia até o SNC  Hipertermia ( ate 41ºC) é o primeiro sinal clínico observado Encefalomielite Equina Viral  Após o período inicial de hipertermia Não desenvolvem a doença Desenvolvem neurológica e se tornam doença neurológica imunoprotegidos. Diagnóstico  Observação dos sinais clínicos  Sorologia do LCR  ELISA de captura de IgM  PCR  Fixação de complemento Tratamento  Não há tratamento específico  Terapia suporte  AINES  Cuidados de enfermagem Profilaxia  Vacinação Tétano em equinos Tétano  Caracterizada por rigidez muscular progressiva e depressão respiratória.  Todos os herbívoros são sensíveis a desenvolver a doença, mais ela é particularmente mais fatal em equinos (80%). Fisiopatologia  Inoculação dos esporos de Clostridium Tetani que habitam o solo e cama das baias em feridas puntiformes, feridas de casco, feridas cirúrgicas de castração.  Necessitam de ambiente de anaerobiose para a germinação e liberação das toxinas tetânicas.  A presença de material orgânico e tecido necrótico favorecem a formação deste microambiente de anaerobiose. Sinais clínicos  Progressivos  Andar rígido  Orelhas eretas  Posição de cavalete  Protusão da terceira pálpebra  Trismo  Cauda em bandeira  |decúbito lateral  Morte por asfixia Tratamento  Neutralizar as toxinas livres circulantes;  Soro antitetânico  1000 a 5000 UI/Equino a 1000 a 5000 UI/Kg via IV  Promover relaxamento muscular  Acepromazina (0,5 a 1mg/kg) IV  Diazepan (0,01 a 0,4 mg/kg até 8 vezes ao dia)  Tratamento suporte  Fluidoterapia  Fornecer cama de boa qualidade  Limpeza e debridamento das feridas cirúrgicas. Prevenção  Vacina antitetânica  Semestral  Preventivo antes de cirurgias como castração. Prognóstico  Reservado em animais em estação e no inicio dos sinais clínicos.  Desfavorável em equinos que estão em decúbito lateral. Leucoencéfalomalacia  Intoxicação de equinos ao ingerir milho ou seus componentes contaminados com o fungo Fusarium moniliforme.  Causa degeneração do SNC em consequência das lesões vasculares causadas pelas toxinas funonisínicas.  Necrose liquefativa e degeneração ou malácia da substancia branca cerebral. Leucoencéfalomalacia  Sinais clínicos súbitos  Sonolência  Perda de consciência  Head Press  Convulsões  Óbito  Alguns cavalos podem apresentar elevação das enzimas hepáticas e doença renal.  Pode ocorrer em um único indivíduo ou em rebanhos que tiveram acesso a mesma ração. Diagnóstico  Observação dos sinais clínicos  Achados de necropsia.  Elevação das enzimas hepáticas no plasma. Tratamento  Não há tratamento específico  Após a manifestações dos sinais clínicos, o óbito é o esperado  Tratamento Suporte  DMSO  Flunexin Meglumine  Tiamina Profilaxia  Dosagem das toxinas fumonisinicas no milho e na ração estocada Traumatismo cerebral  Qualquer espécie é susceptível a sofrer um trauma craniano  Nos equinos isso acontece com mais frequência devido ao comportamento individual e de rebanho.  O desenvolvimento dos sinais clínicos estarão relacionados a localização, extensão e duração do trauma/contusão.  Tronco cerebral: Disfunção em serie dos pares de nervos cranianos, distúrbio da consciência grave.  Medula oblonga: Padrões respiratórios alterados, hiperreflexia, tetraplegia.  Baseocipitais: Distúrbios vestibulares, nistagmo, desvio da cabeça.  Com frequência devido a formação de edema e compressão cerebral há acometimento de diversas estruturas cerebrais concomitantes. Traumatismo cerebral  Tratamento  Visa diminuir o edema e a compreensão cerebral  Corticosteroides  Diuréticos hiper osmóticos (Manitol)  Controle das convulsões  Tratamento suporte  Cuidados de enfermagem. Traumatismo cerebral  Prognóstico  Depende da localização e extensão da lesão.  RESERVADO A DESFAVORAVEL.