Nefropatias Glomerulares Secundarias PDF

NEFROPATIAS GLOMERULARES SECUNDARIAS ENFERMEDAD DEFINICIÓN CARACT. CLINICAS CARACT. EN DIAGNOSTICO PATOLOGÍAS TRATAMIENTO BIOPSIA ASOCIADAS Nefropatía Lesión...

NEFROPATIAS GLOMERULARES SECUNDARIAS ENFERMEDAD DEFINICIÓN CARACT. CLINICAS CARACT. EN DIAGNOSTICO PATOLOGÍAS TRATAMIENTO BIOPSIA ASOCIADAS Nefropatía Lesión mínima Asintomática o con Depósitos Biopsia renal LES NO REQUIERE Lúpica (NL) mesangial, con proteinuria leve. subepiteliales/ e TRATAMIENTO Clase I depósitos endoteliales en inmuno uore ESPECIFICO inmunes en ME; IF positiva scencia (IF). microscopia para electrónica inmunocomplej (ME). os. Nefropatia Proliferación Edema, proteinuria Proliferación LES Glucocorticoides a lupica mesangial leve. moderada. mesangial en Biopsia renal dosis moderadas, clase II microscopia reducción óptica (MO). progresiva. Nefropatia Proliferativa Depósitos Biopsia renal LES Prednisona (1 mg/ lupica focal, afecta Proteinuria, subendoteliales; e kg/día) y clase III 50% de hipertensión severa. masivos, cronicidad. micofenolato. glomérulos. necrosis y trombos en MO. fi fl fl  NEFROPATIAS GLOMERULARES SECUNDARIAS ENFERMEDAD DEFINICIÓN CARACT. CLINICAS CARACT. EN DIAGNOSTICO PATOLOGÍAS TRATAMIENTO BIOPSIA ASOCIADAS Nefropatía Tipo Síndrome nefrótico, Depósitos Biopsia renal. LES Glucocorticoides; Lúpica membranoso hipertensión. subepiteliales remisión parcial Clase V con en IF y ME. del síndrome engrosamiento nefrótico. capilar. Nefropatía Esclerosis Insu ciencia renal Esclerosis global Biopsia renal LES Manejo sustitutivo Lúpica global >90% terminal. de los (diálisis o Clase VI de los glomérulos en trasplante renal). glomérulos. MO. fi NEFROPATIAS GLOMERULARES SECUNDARIAS  Glomerulopatias primarias Enfermedad Definición Caract. Clínicas Patologías relacionadas Caract. en biopsia Tratamiento - Enfermedad de Daño glomerular con mínima Síndrome nefrótico (edema, Alergias, infecciones Microscopia óptica normal, Corticoides (prednisona), cambios minimos alteración visible al microscopio proteinuria severa, respiratorias, fármacos fusiones de los pedicelos de si resistente, ciclosporina (ECM) óptico, detectado solo por hipoalbuminemia, (AINES), linfoma de podocitos en microscopia o ciclofosfamida. microscopía electrónica. hiperlipidemia). Común en Hodgkin. electrónica. niños. Glomeruloesclerosis Esclerosis que afecta solo algunas Sindrome nefrótico, puede Obesidad, VIH, heroína, Esclerosis focal y Inhibidores de la focal y segmentaria porciones de los glomérulos y no a haber hematuria microscópica mutaciones genéticas segmentaria de algunos angiotensina (GEFS) todos de manera uniforme. y proteinuria no nefrótica en (NPHS2, ACTN4), glomérulos, hipertrofia (IECA/ARAII), corticoides, fases iniciales. hipertensión. podocitaria. inmunosupresores (rituximab). - Glomerulopatia Engrosamiento de la membrana Sindrome nefrótico, Hepatitis B, C, lupus, tumores Engrosamiento de la Inmunosupresores membranosa basal glomerular por depósitos hipertensión leve, riesgo de sólidos, medicamentos membrana basal, "picos" (rituximab, ciclofosfamida), (GM) inmunes subepiteliales. trombosis venosa. (AINEs, sales de oro). subepiteliales en control de la presión inmunofluorescencia. arterial. - Glomerulonefritis Trastorno por proliferación de Síndrome nefrótico, hematuria, Hepatitis C, lupus, Proliferación mesangial, Corticoides, ciclofosfamida, membranoprolifera células mesangiales y hipertensión, función renal crioglobulinemia, neoplasias. depósitos inmunes en la rituximab, control de la tiva engrosamiento de la membrana progresivamente deteriorada. membrana basal en "doble presión arterial. (GNMP) basal con depósitos inmunes. contorno". Nefropatía por IgA Deposito mesangial de IgA que Hematuria macroscópica tras Enfermedad celíaca, cirrosis Depósitos mesangiales de IgA, IECA/ARAIl, corticoides (enfermedad de provoca inflamación infecciones respiratorias, hepática, dermatitis proliferación mesangial. en casos graves, control Berger) hematuria microscópica herpetiforme. de la presión arterial. persistente, proteinuria leve.  Corte histologico Renal Enf. de cambios minimos Focal y segmentaria Glomerulopatia membranosa Glomerulonefritis membranoproliferativa Nefropatía por IgA Referencias bibliograficas 1. Couser, W. G. (2012). Primary glomerulopathies. American Journal of Kidney Diseases, 59(1), 107-121. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2011.07.020 2. D’Agati, V. D., & Fogo, A. B. (2011). Diagnosis of glomerular diseases: Toward a pathology classification scheme based on pathogenesis. Seminars in Nephrology, 31(4), 341-351. https://doi.org/10.1016/j.semnephrol.2011.06.007  ENFERMEDAD DEFINICIÓN DEFINICIÓN PATOLOGÍAS BIOPSIA/LABORATORIO TRATAMIENTO ALGO EXTRA RELACIONAS Hiperplasia Crecimiento no Nicturia, ujo Retención EGO: piuria si ITU Inhibidores de 5-ARI Riesgo benigna de maligno de la urinario débil, urinaria, asociada. ( nasterida), aumenta con próstata (HBP) próstata que di cultad para infecciones Uro ujometría: ujo bloqueadores α la edad; PSA obstruye el ujo iniciar micción. urinarias, reducido. USG: próstata (tamsulosina), cirugía puede estar urinario. hidronefrosis. aumentada. (TURP si severo). elevado. EGO (Examen Análisis físico, Indicativo de ITU, ITU, nefropatías, Color, pH (normal No aplica. Primer paso general de orina) químico y hematuria, litiasis renal. 4.5-8), densidad en evaluación microscópico de la proteinuria, (1.005-1.030), renal y orina. diabetes, daño proteínas (100,000 UFC/mL de Antibióticos guiados por Recolectar identi car y infección urinaria. prostatitis. un único organismo antibiograma. muestra cuanti car bacterias (válido). media con en orina. técnica estéril para evitar contaminació n. Hematuria/ Presencia de sangre Hematuria: color Glomerulopatías, EGO: eritrocitos Manejo según causa: Hematuria Proteinuria o proteínas en rojizo. Proteinuria: cáncer renal o dismór cos inmunosupresores en microscópica: orina; puede ser edema, fatiga. vesical, (glomerular) o no glomerulopatías, cirugía >3 indicativa de daño nefrolitiasis. (posrenal). Proteinuria en tumores. eritrocitos/ glomerular o >150 mg/24 h. campo alto. posrenal. fi fi fi  ENFERMEDAD DEFINICIÓN DEFINICIÓN PATOLOGÍAS BIOPSIA/LABORATORIO TRATAMIENTO ALGO EXTRA RELACIONAS TFG (Tasa de Medida de la Normal: 90-120 Enfermedad Calculada por fórmulas Manejo de factores de TFG 3 Glomerular) re eja capacidad de reducción indica glomerulopatías, medida directa con tratamiento de meses: ltrado de los ERC. diabetes. inulina. Creatinina complicaciones. diagnóstico glomérulos. sérica elevada si baja de ERC. TFG. Historia clínica Evaluación clínica Historia de HTA, ITU, ERC, Incluye exámenes Dirigida a identi car Factores de nefrológica (HC) integral del DM, litiasis, nefropatías iniciales: EGO, causa y evaluar riesgo como paciente con infecciones hereditarias, electrolitos, creatinina, progresión o riesgo. HTA y DM son enfermedad renal. recurrentes, uso de glomerulopatías. TFG, imagen renal claves en la nefrotóxicos. (USG). anamnesis. fi fl fi  ENFERMEDAD DEFINICIÓN DEFINICIÓN PATOLOGÍAS BIOPSIA/LABORATORIO TRATAMIENTO ALGO EXTRA RELACIONAS Electrolitos Evaluación de Alteraciones según Hipercalciuria, Na: 135-145 mEq/L, K: Corrección dirigida a la Desequilibrio séricos sodio, potasio, causa: debilidad, acidosis tubular 3.5-5 mEq/L, Cl: 98-107 alteración especí ca común en cloro, calcio, fósforo calambres, renal, mEq/L, Ca: 8.5-10.5 mg/ (dieta, sueros, enfermedade y bicarbonato en arritmias insu ciencia dL, HCO3: 22-26 mEq/L. medicamentos). s renales y sangre. (hipokalemia/ renal aguda o metabólicas. hiperkalemia). crónica. Acidosis-base Evaluación del Acidosis: fatiga, ATR, ERC, pH arterial: 7.35-7.45, Manejo de causa Análisis del equilibrio ácido- confusión, acidosis láctica, HCO3: 22-26 mEq/L, subyacente (bicarbonato anión gap base mediante respiración de alcalosis PaCO2: 35-45 mmHg. en acidosis, corrección ayuda a gases arteriales y Kussmaul. respiratoria/ Anión gap: 8-12 mEq/L. de hiperventilación en identi car la electrolitos. Alcalosis: tetania, metabólica. alcalosis). etiología. parestesias. fi fi fi  ENFERMEDAD DEFINICIÓN CARACT. CLINICAS PATOLOGÍAS BIOPSIA/LABORATORIO TRATAMIENTO ALGO EXTRA RELACIONAS ITU complicadas Infección urinaria Fiebre, disuria, Pielonefritis, EGO: piuria, bacteriuria. Antibióticos dirigidos Factores: con factores de dolor lumbar, prostatitis, Urocultivo: >100,000 por antibiograma, catéter, riesgo que malestar general. abscesos renales. UFC/mL. manejo de obstrucción. anomalías di cultan anatómicas, resolución. DM, resistencia bacteriana. Nefritis túbulo In amación del Fiebre, rash, Hipersensibilida Biopsia: in ltrados Suspender agente Puede intersticial intersticio renal por artralgias, oliguria. d a AINES, linfocitarios y causal, corticoides si evolucionar a tóxicos, infecciones infecciones, eosinofílicos. Labs: severo, hidratación. crónica si no o enfermedades autoinmunidad. creatinina elevada, se trata sistémicas. eosino lia, hematuria. oportunamen te. fi fl fi fi  ENFERMEDAD DEFINICIÓN CARACT. CLINICAS PATOLOGÍAS BIOPSIA/LABORATORIO TRATAMIENTO ALGO EXTRA RELACIONAS Obstrucción Alteración del ujo Dolor lumbar, Hidronefrosis, Imagen: dilatación Tratamiento de la causa: Puede llevar urinaria crónica urinario por causas infecciones litiasis, tumores, pielocalicial. EGO: quirúrgico, endoscópico a mecánicas. recurrentes, hiperplasia hematuria, piuria. o farmacológico. insu ciencia hematuria. prostática. renal irreversible. Nefropatía por Daño renal ITUs recurrentes, Cicatrices Imagen: cicatrices Reimplantación Diagnóstico re ujo secundario a re ujo hipertensión, renales, corticales. Labs: quirúrgica, manejo de con vesicoureteral proteinuria. insu ciencia proteinuria, creatinina infecciones. cistouretrogra crónico. renal crónica. elevada. fía miccional. fl fi fi fl fl  ENFERMEDAD DEFINICIÓN CARACT. CLINICAS PATOLOGÍAS BIOPSIA/LABORATORIO TRATAMIENTO ALGO EXTRA RELACIONAS Tromboembolia Obstrucción de Dolor en anco, Enfermedades Doppler: ujo reducido. Anticoagulación, Factores: FA, renal arterias o venas hematuria, cardiovasculares, Labs: elevación LDH, trombólisis o cirugía en aterosclerosis renales por hipertensión, síndrome hematuria. Biopsia: casos severos. , trombo lias. émbolos o trombos. insu ciencia renal antifosfolípidos. necrosis cortical si aguda. grave. Hipercalciuria Excreción excesiva Litiasis renal, Nefrolitiasis, Calcio urinario >300 Tiazidas, hidratación, Causa de calcio en la hematuria, dolor osteopenia. mg/24 h. restricción dietética de frecuente de orina. en anco. sal. cálculos renales recurrentes. fl fi fi fl fl  ENFERMEDAD DEFINICIÓN CARACT. CLINICAS PATOLOGÍAS BIOPSIA/LABORATORIO TRATAMIENTO ALGO EXTRA RELACIONAS Cistinosis Trastorno Poliuria, polidipsia, Insu ciencia Biopsia: cristales de Cisteamina oral, manejo Diagnóstico autosómico retraso del renal crónica, cistina en túbulos. Labs: sintomático. genético recesivo con crecimiento. síndrome de cistina elevada en con rmatorio acumulación de Fanconi. leucocitos.. cistina en tejidos. Síndrome de Disfunción tubular Poliuria, polidipsia, Osteomalacia, Labs: glucosuria sin Manejo de electrolitos, Puede ser Fanconi proximal con hipofosfatemia, cistinosis, hiperglucemia, fosfato, vitamina D. adquirido o pérdida de solutos. retraso del mieloma hipofosfatemia, acidosis congénito. crecimiento. múltiple. metabólica. Acidosis tubular Trastorno en la Debilidad, ATR distal (tipo Labs: acidosis Bicarbonato oral, Anión gap renal (ATR) acidi cación nefrolitiasis, 1), proximal (tipo metabólica manejo de electrolitos. normal en urinaria por retraso del 2), hiperclorémica, acidosis disfunción tubular. crecimiento. hiperkaliémica hipocalemia (tipo 1 y 2), metabólica. (tipo 4). hiperkalemia (tipo 4). fi fi fi ENFERMEDAD DEFINICIÓN CARACT. CLINICAS PATOLOGÍAS BIOPSIA/LABORATORIO TRATAMIENTO ALGO EXTRA RELACIONAS Síndrome de Trastorno Poliuria, polidipsia, Hipercalciuria, Labs: hipocalemia, Suplementación de Similar a uso Bartter autosómico alcalosis nefrocalcinosis. alcalosis metabólica, potasio, AINEs, crónico de recesivo del metabólica, actividad renina espironolactona. diuréticos de transporte de cloro hipocalemia. plasmática alta, asa. y sodio en el asa de aldosterona elevada. Henle. Síndrome de Trastorno Calambres Hipomagnesemi Labs: hipocalemia, Suplementos de Similar a uso Gitelman autosómico musculares, a, hipocalciuria. hipomagnesemia, magnesio y potasio, crónico de recesivo del poliuria, fatiga. alcalosis metabólica, manejo sintomático. tiazidas. transporte de cloro hipocalciuria. y sodio en el túbulo distal. Diabetes Resistencia a la Poliuria extrema Mutaciones Labs: osmolaridad Hidratación, tiazidas, Diferenciar insípida acción de la (>3 L/día), AVPR2, litio, urinaria baja, sodio dieta baja en sal y de DI central nefrogénica vasopresina en los polidipsia, hipercalcemia, sérico elevado. Prueba proteínas. (responde a túbulos colectores. deshidratación. hipokalemia. de desmopresina: sin desmopresin respuesta. a).  GLOMERULONEFRITIS DEFINICIÓN CARACT. CLINICAS PATOLOGIAS BIOPSIA TRATAMIENTO G. Post infecciosa In amación del glomerulo Sx neurótico (hematuria, Infección por Hipercelularidad, proliferación Control de HTA y edema, diuréticos y posterior a una infección edema, HTA, proteinuria estreptococos endocapilar, depósitos sub manejo de infección generalmente por moderada tipicamente beta hemolitico epiteliales estreptococos en niños) del grupo A (faringitis o infección de piel) GNMP Proliferación mesangial y Puede manifestar sx Hepatitis Hipercelularidad mesangial, Inmunosupresores (corticoides), engrosamiento de la nefritico o nefrotico LES engrosamiento de membrana rituximab. membrana basal mediada por basal con doble contorno, depósitos inmunes depósitos subendoteliales Tratar patologias subyacentes intramembranosos GRP Daño glomerular severo con IRA Vaculitis ANCA Formación de semilunar en más Corticoides e inmunosupresores formación de semilunar (cel. Hematuria (+) del 50% de los glomerulos puede Epiteliales y brina) que Edema LES haber necrosis glomerular Ciclofosfamida compromete el espacio de HTA severa Goodpasture Plasmaferesis en Goodpasture Bowman N. LUPICA In amación glomerular debido Hematuria LES Depositos de inmunocomplejos de Corticoides al deposito de Microscopio Enf. IgG, IgA, IgM, c3, c1q en diferentes Ciclofosfamida inmunocomplejos por LES Sx nefritico o nefrotico Autoinmunes compartimentos del glomerulo Rituximab (en casos graves) Asociado a HTA fl fl fi  CONDICIÓN DEFINICIÓN CARACT. PATOLOGIAS BIOPSIA TRATAMIENTO DX CLINICAS Bacteriuria Presencia de bacterias NO hay DM NO SE No Urocultivo positivo en dos muestras consecutivas asintomatica en la orina SIN sintomas Embarazo BIOPSEA recomendado sintomas de infección Manipulación de Solo en px vias urinarias embarazadas o Geriátricos previo a procedimientos urológicos Bacteriuria Presencia de bacterias Disuria Mujeres jóvenes NO SE Antibióticos Urocultivo positivo sintomatica en la orina con Dolor sexualmente BIOPSEA (nitrofuranteina) sintomas del tracto suprapubico activas, urinario Fiebre alteraciones ocasional anatómicas y funcionales ITU no complicada Infección tracto Sintomas Mujeres con act. NO SE Antibióticos Urocultivo positivo urinario en personas urinarios, Sexual reciente BIOPSEA como SANAS SIN disuria nitrofuranteina ANOMALIAS y trimetropin anatómicas o NO HAY ebre funcionales ni dolor lumbar ITU complicada Infección relacionada a Sintomas Embarazo NO SE Antibióticos de Urocultivo positivo , sintomas clínicos, imagineis factores de riesgo urinarios DM BIOPSEA amplio espectro Posible sepsis Uropatia Malestar obstructiva general Re ujo vesicouretral Cateteres fl fi  PATOLOGÍA DEFINICIÓN CARACT. CLINICAS PATOLOGIAS BIOPSIA TRATAMIENTO Nefropatia Daño renal progresivo Proteinuria DM I Y II Engrosamiento de la membrana Control de glucemias diabetica causado por hiperglicemia Sx nefrotico Sx metabolico basal, expansión mesangial, crónica HTA nodulos de Kimmestel Wilson IECAS. ARA IRC Mantenimiento de HTA Enf. De Fabry Enf. Lisosomal ligada a X que Proteinuriua Cardiomiopatia hipertro a Deposito de inclusiones Enzimas recombinantes produce acumulación de Dolor neuropatico Podocitos globotriaosilceramida en Acroparestesias Lesiones dermatológicas células renales Angioqueratomas Enf cerebrovascular Sx nefrotico Transtorno renal presente Edema generalizado, hipo Mutación de genes Glomerulos inmaduros, Control de proteinuria congenito caract. Por proteinuria albuminemia y retraso del NPHS1 esclerosis focal y segmentaría en Transplante en casos graves masiva e hipoalbuminemia crecimiento NPHS2 etapas avanzadas Pielonefritis Inf. Bacteriana que afecta la Fiebre, dolor lumbar, disuria Infección urinaria, re ujo In ltración de neutro los en Antibióticos según el antibiograma pelvis renal y parenquima vesico uretral, cálculos tubulos, acceso en parenquima generalmente por descenso renales renal en casos severos de bacterias Sx Alport Enf. Genetica que afecta Hematuria microscopica Historia familiar de nefritis Adelgazamiento de membrana Manejo de HTA con IECA o ARA colágeno IV causando Proteinuria basal y ruptura de la misma en nefritis y alteraciones casos muy avanzados Terapia genica auditivas y visuales Membranas Anomalia genetica con Hematuria microscopica Historia familiar de Adelgazamiento uniforme de la Seguimiento de función renal delgadas adelgazamiento de la persistente sin proteinuria hematuria microscopica membrana basal glomerular membrana basal glomerular signi cativa, no hay generalmente generalmente benigna alteraciones graves asintomatica fi fi fl fi fi  TUMORES BENIGNOS ENFERMEDAD DEFINICIÓN CUADRO DEFINICIÓN PATOLOGÍAS BIOPSIA/ TRATAMIENTO ALGO CLINICO RELACIONAS LABORATORIO EXTRA Angiomiolipoma Tumor benigno Asintomático, dolor Esclerosis tuberosa Imagen: masa hiperecoica Observación si 4 cm. tumores grandes (>4 cm). Adenoma Tumor benigno renal Masa renal incidental; Diferenciación con Biopsia: estructuras Cirugía si sintomático o Usualmente metanefritico raro, derivado de tejido hematuria rara. carcinoma papilar. tubulares pequeñas con diagnóstico incierto. detectado en metanéfrico. células uniformes. adultos jóvenes. Adenoma papilar Tumor benigno Asintomático; hallazgo Potencial precursor Imagen: nódulos bien Generalmente no requiere Común en epitelial, usualmente incidental. de carcinoma de nidos. Biopsia: tratamiento, seguimiento. autopsias; poco pequeño (40mg/m2/hora de proteinuria. O sea, hay grande perdida de proteína a través de la orina. Dato: Podocito, y membrana basal glomerular son los que se van afectar. habrá perdida de Albumina: Hay Hipoalbuminemia 30 pero 500 mg de perdida de proteinuria o >300 en microalbuminuria. El 15% puede tener síndrome nefrótico. o ESTADIO V: Hay aquí enfermedad renal crónica que lleva a diálisis. o Manejo: Disminuir la perdida de proteínas: IECAS, ARAS. Y si no es suficiente, se le suma Inhibidoras de la Sglt2 que tmb disminuye proteinuria y retarda progreso de enfermedad renal. o Clave para tto de nefropatía diabética: es CONTROL METABOLICO. O sea hemoglobina glicosilada 20% Hipertensión severa, poque puede redundar en daño cardiaco. Genera EDEMA, de tipo renal con edema bipalpebral y pretibial (típico). Proteinuria < 2 gramos Habrá mayor riesgo de trombosis por proceso inflamatorio Hay falla renal aguda en un 80%. MANEJO: Se tiene que manejar la FALLA RENAL AGUDA y la HTA (control). PRIMARIAS: AQUÍ TIENE QUE VER CON PROCESOS DE GLOMERULONEFRITIS. LA GLOMERULONEFRITIS POS INFECCIOSA GNF RAPIDA PROGRESIVA. GNF STREPTOCOCICA, llamados "endocapilares" porque la proliferación Tendremos por efecto de anticuerpos, Endocapilar es característica. complejos inmunes o pausa inmune. Entonces: Estreptococo grupo A infecta niños y Anticuerpos ANCA, anticuerpos ancianos, puede ser infección respiratoria alta, Antimembrana basal glomerular o por enf piel, celulitis. antoinmune CA-A como LES. Genera >2 semanas el cuadro de infección. Tendrá C3 bajo PERO c4 normal (característico). La estreptolisina se da cuando es faríngeo Tto: soporte SECUNDARIA: NEFRITIS LUPICA. o El diagnóstico pasa primero por un ANA o Recordar: el problema autoinmune suele darse a través del mesangio, y dará dos estadios. ESTADIO I: son limitados, hay depósitos no hay proliferación. ESTADIO II: Ya será proliferativo --> luego genera -> HEMATURIA. Redes Sociales: @LaEscuelaMedica Nefrología – Medicina Interna GNF proliferativas: ESTADIO III: HABRA 50% comprometido se llama DIFUSO. Dato: los px lúpicos la mayoría 50% están en tipo IV y 25% en tipo III. ESTADIO V: es más raro que es MEMBRANOSA ESTADIO VI: ERC que es NEFROESCLEROSIS. III, IV, V → necesitan inmunosupresión. Le damos primero → metilprednisolona → luego → micofenolato. Redes Sociales: @LaEscuelaMedica Nefrología – Medicina Interna Hipernatremia ➔ Es menos frecuente, pero causa más daño en niños y secuelas permanentes. ➔ La hipernatremia es un sodio >145. Característica a tener en cuenta: Px deshidratado Px con gran sed → asociado a estimulación a nivel central. Px está hiperosmolar. Para tener un sodio elevado la causa más frecuente es la perdida de volumen. Se pierde volumen a nivel o RENAL o EXTRARRENAL. DIAGNOSTICO: Si se pierde volumen de causa extrarrenal: +raro. o Ejm: vía gastro intestinal (diarreas) o Piel (respiración) es perdida de líquido por glándula sudoríparas, poros. o Ausencia de ingesta. (px abandonados). O simplemente no hay estimulo llamado HIPODIPSIA. A nivel renal: +frec que se pierda líquido. o La pérdida excesiva de líquido se llama → POLIURIA >3LITROS o 3mil ml. Es poliuria con osmolaridad alta POLIURIA >300 Se asocia a: Diuresis osmótica (es causa +frec de hipernatremia) Es clásico de: estado hiperosmolar hiperglucémico. 1. Poliuria diluida hipotónica Es clásico de: diabetes insípida; que si es por falta de vasopresina se llamara → CENTRAL o Hipotalámica. 40. Y si es Extrarrenal 5.5, y desde ahí ya tenemos la T "picuda" La t picuda mayor que la R, es cuando es > 6.5 (característica) Generalmente cuando el px está en 7 ya pierde la "P" se aplana, QRS se ensancha alrededor de 7.5. Hacen un ritmo bradicardico, idioventricular cuando es >8. Se asocia a arritmia puede llegar al paro. CLINICA: Parestesias Diarrea Parálisis muscular ascendente. DIAGNOSTICO: Tiene que ver con la ruptura celular (Lisis de célula). Puede dar: o Rabdomiólisis (ruptura de musculo) DESPLAZAMIENTO o Hemolisis o Síndromes de litis tumoral: aquí tendremos: Hiperkalemia Hiperuricemia Hiperfosfatemia → y eso produce → Hipocalcemia. Es frec asociada a ERC o Aguda. = < 25 de depuración. DISMINUCION DE LA Px > 25 de depuración → esta en relación por EXCRECION medicamentos como IECA, ARA, ahorrador de potasio como espironolactona. Dato: Déficit de insulina, beta bloqueadores, podrían general hiperkalemia. TRATAMIENTO: La hiperkalemia en el px tiene que monitorearse con el electro. Al ver cambios en el electro demostrara que hay hiperkalemia. o Lo primero que tenemos que hacer es ESTABILIZAR ese electro llamad → ESTABILIZACION DE MEMBRANA. 1. ESTABILIZACION DE MEMBRANA → el electro tenemos que modificar a lo normal → usamos: GLUCONATO de calcio. 2. De ahí: REDISTRIBUYE → Y LO MAS potente y rápido es utilizar INSULINA + DEXTROSA al 10%. (+efectivo, suele funcionar a los 15-20min). 1. Beta Dos agonistas puede utilizarse, pero la potencia es muy baja. Redes Sociales: @LaEscuelaMedica Nefrología – Medicina Interna 2. Se utiliza otra opción: Bicarbonato, y se recomienda en px hiperkalemico con enfermedad renal crónica avanzada → o sea px → con acidosis urémica. 3. REMOCION: lo más efectivo es la : 1. Hemodialisis. 2. Se puede usar tamb: Resina de intercambio catiónico, o sea intercambio de sodio por potasio, se hace por un enema llamado Keyexalate. Redes Sociales: @LaEscuelaMedica Nefrología – Medicina Interna Infección Urinaria ITU NO COMPLICADA 90% En mujer edad fértil = Premenopáusica. Tiene que ser SANA, no alteraciones, anomalías, enfermedad crónica como Dm2. No gestante. No puede tener alteraciones de la vía urinaria. ETIOLOGIA CLINICA: DIAGNOSTICO TRATAMIENTO No se necesita 1. E. COLI → la Disuria, polaquiuria, examen de orina, se Nitrofurantoina causa del 90% urgencia miccional, puede hacer si pero 100 mg c/12h x de ITU no ausencia de flujo no es necesario. 5 días complicada. vaginal, dolor Fosfomicina suprapúbico, no El dx es clínico. 3grmos en dosis La ITU no complicada fiebre. Si hay examen única es básicamente → de orina ver Cotrimoxazol Una CISTITIS. Dato: si ponen fiebre, los NITRITOS forte 860 c/12 x sospechar de POSITIVOS que 3 días. pielonefritis. significa Dato: si hay flujo actividad de Ojo: no se recomienda vaginal anormal es bacilo gram quinolonas, no CERVICITIS. negativo y betalactámicos porque esterasa la cistitis puede generar La molestia es 1 solo leucocitaria resistencia hacia la episodio. que significa E.coli. Recordar: si es >1 piuria. La episodio en los últimos combinación 6 meses; 2 episodios de ambos es recurrencia, 3 en positivo. último año es ITU recurrente. ITU COMPLICADA: La Pielonefritis se dan más en mujeres PREMENOSPAUSICAS, asociados a infección ascendente. o TRIADA CLASICA: 1. FIEBRE/escalofríos 2. Nausea/vomito 3. dolor abdominal (el dolor visto como punto costorenal positivo, como percusión positiva o dolor en flanco). Redes Sociales: @LaEscuelaMedica Nefrología – Medicina Interna PIELONEFRITIS PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA CRONICA Se suele ver más en Tiene que ver más con diabéticos niños. Por uropatía Aquí se ve macrófago con Tiene que ver con la obstructiva. contenido espumosa, presencia de gas en el granulomas intensos, y px suele interior del tejido. tener procesos infecciosos muy séptico con mucho dolor. Se suele ver en px diabéticos, abscesos. TRATAMIENTO DE PIELONEFRITIS. 1. Ceftriaxona, cefalosporina de 3era (elección). 2. Alternativa: Fluoroquinolonas (cipro, levo). 3. Ceftazidima, se usa en px con riesgo de pseudomona, que es en px que tienen sonda. 4. Ertapenem, 5. Meropenem → en px que tienen o pueden tener Betalactamasa de espectro extendido / alta resistencia. EN GESTANTE: PX CON SONDAS: Es condición especial Primero la sonda no es de recambio o La gestante puede tener cistitis, habitual. pero también puede tener Se recambia la sonda si tiene bacteriuria asintomática. obstrucción nada más. El recambio frecuente puede generar La bacteriuria asintomática es un cultivo mayor riesgo de infección. positivo → E.coli; pero px asintomático → o El mayor riesgo del px con REQUIERE TTO : sonda es → Pseudomona Cefalosporina de 1era o AmoxiClavulanico. Se trata en gestantes y en px que irán a cirugía urológica, y px trasplantados renales Redes Sociales: @LaEscuelaMedica Nefrología – Medicina Interna Enfermedad Renal Aguda ➔ Formas de llamarlo: "AKI" que es injuria renal aguda en inglés. Concepto de enfermedad renal aguda: ESTADIO CLINICO. - El primero será: ESTADIO RENAL FUNCIONAL SERA EL ESTADIO DE INJURIA ESTADIO DE FALLA INSTALADO. Disminución de producción de Si avanza el daño y RIÑON FALLA volumen urinario a 0.3 en las últimas 48h. RENAL. - La creatinina se eleva - Habrá una caída - Cae producción de máximo 1.99 o sea