Monitoría Fisioterapia. Repaso de Patología Renal PDF

Repaso de PATOLOGÍA RENAL MONITORIA FISIOTERAPIA 2024-S2  RIÑÓN COMO ÓRGANO MULTIFUNCIONES No solo es un filtro, es mas que eso, y eso se traduce en los ejes que se van a alterar en diversas patologías. Filtración de sangre...

Repaso de PATOLOGÍA RENAL MONITORIA FISIOTERAPIA 2024-S2  RIÑÓN COMO ÓRGANO MULTIFUNCIONES No solo es un filtro, es mas que eso, y eso se traduce en los ejes que se van a alterar en diversas patologías. Filtración de sangre Control en la y formación de producción de orina Control globulos rojos / electrolítico y Regulación de Eritropoyesis acido-base presión arterial  GLOMÉRULO COMO UNIDAD FUNCIONAL Un millón de unidades funcionales Gran variedad de estructuras celulares y funciones, células mesangiales, capsula de Bowman, podocitos, etc. ¿Cuáles son los componentes de la unidad de filtración glomerular? Endotelio Membranas basales (Pedicelo +Endotelio) Pedicelos  SÍNDROMES CLÍNICOS El abordaje de los síntomas urinarios se pueden encapsular en síndromes, haciendo uso únicamente de semiología y pocos examenes complementarios NEFRÍTICO NEFRÓTICO Hematuria Edemas HTA acentuados Proteinuria baja Proteinuria rango Aumento de Nefrótico cuerpos Hipoalbuminemia nitrogenados Hiperlipidemia  GLOMERULOPATÍAS Patologías que compromenten la función de la unidad funcional, el glomerulo TANTO PRIMARIAS COMO SECUNDARIAS NOMENCLATURA GLOBAL O SEGMENTARIO Hablamos a nivel de un glomerulo Más de la mitad o menos DIFUSO O FOCAL Hablamos a nivel de todo el riñon Más de la mitad o menos  GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA ENDOCAPILAR Tambien llamada “Post-infecciosa” o “Post-Estreptocócica” Características Globales y difusa, presentada sobretodo en NIÑ@S Antecedentes de infecciones (En su mayoría tracto Presentación respiratorio superior) por S. pyogenes Clásica de Síndrome ¿Antiestreptolisina O? NEFRÍTICO El 95% de los casos van a tener un curso autoresolutivo Mediada por procesos de reacción cruzada,y Activación excesiva de complemento, llevando a la destrucción de la barrera de filtración  GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA ENDOCAPILAR Depósitos granulares de IgG, C3 y C4 a lo Infiltrado inflamatorio, Proliferación largo de la MB mesangial y endocapilar GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA EXTRACAPILAR Tambien llamada de Semilunas o “Rapidamente progresiva” Tiene varios mecanismos fisiopatológicos, pues varios síndromes y variantes pueden progresar en este tipo, que puede llevar rápidamente a enfermedad renal Presentación Clásica de Síndrome NEFRÍTICO CONVERGEN EN: Patrón de semilunas, que son indicativas por la proliferación del epitelio extracapilar  EXTRACAPILAR TIPO 1 TIPO 2 TIPO 3 Asociada a desarrollo de Asociada a depósitos de Pauciinmunes - ANCAs anticuerpos Anti-MBG anticuerpos y complejos Mediada por ANCAS Depósitos lineales Depósitos granulares Síndrome de Good Pasteur Progresión de Postinfecciosa  NEFROPATÍA POR IgA Tambien llamada “nefropatía de Berger” GLOMERULOPATÍA Antecedente de infección viral o digestiva PRIMARIA MÁS FRECUENTE Falla Renal Crónica en el 15 a 20% de los casos Fisiopatología no determinada con claridad, se cree que puede estar Depósitos mesangiales relacionada con desregulación en la de IgA inmunidad por IgA Presentación Clásica de Síndrome NEFRÍTICO Variable, Proliferación mesangial, cambios focales / segmentarios  GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA Síndrome nefrítico crónico o Síndrome nefrítico - nefrótico Secundaria a infección por virus hepatotropos y VIH Síndrome NEFRÍTICO NEFRÓTICO Se ve una doble membrana basal, siendo característico de este tipo ¿Patrón en escalera?  GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA Síndrome nefrótico de larga evolución Causas farmacológicas, tumorales, infecciosas, metabólicas y otras como LES Presentación Clásica de Síndrome Engrosamiento de Membrana basal, va por estadios NEFRÓTICO  ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS PRIMERA CAUSA DE S. NEFRÓTICO EN INFANCIA Síndrome nefrótico en infancia y juventud Hallazgos inespecíficos en la mayoría de tinciones Borramiento y fusión de pedicelos Presentación Clásica de Síndrome NEFRÓTICO Responde a corticoides Acá es vital la microscopía electrónica GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA Síndrome nefrótico en jovenes y adultos,,,, pero refractario a corticoides Su nombre habla de la proporción de áreas afectadas, y es un factor importante que la define Presentación Clásica de Síndrome NEFRÓTICO VIH, consumo de Heroína, mutaciones, etc, etc. Esclerosis segmentaria de glomérulos  LESION RENAL AGUDA DEFINICIÓN - Deterioro agudo de la función renal LOS CRITERIOS CON LOS QUE LOS VEMOS EN LA CLÍNICA SON 2 CREATININA DIURESIS Incremento sérico por déficit de En algunos casos hay Oliguria o filtración, tambien puede haber Anuria, no necesariamente en alza en el BUN todos ACUMULACIÓN DE PRODUCTOS ALTAMENTE TOXICOS PARA EL ORGANISMO LESION RENAL AGUDA GRAN VARIEDAD DE CAUSAS PRERENALES, Déficit de filtrado por disminución de presión hidrostática intracapilar. INTRARENALES Toxinas, rabdomiolisis, glomerulonefritis, medicamentos POSTRENALES. Obstrucción  ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Perdida irreversible de función renal, progresiva. Menos glomérulos capaces de filtrar, ocurre Hiperfiltración ACUMULACIÓN PROGRESIVA DE AZODADOS - UREMIA OSTEODISTRÓFIA NEUROPATÍA ANEMIA DIABETES GLOMERULOPATIAS HIPERTENSIÓN OTROS  Repaso de INFECCIONES MONITORIA FISIOTERAPIA 2024-S2  AGENTES INFECCIOSOS No todo microorganismo es infeccioso Exógenos VS Endógenos Externos al organismo, requieren Comensales, usualmente no son patogénicos, una vía de entrada y de contagio sin embargo por condiciones del medio para ingresar pueden generar enfermedad Barreras físicas y químicas  AGENTES INFECCIOSOS Tienen diversas capacidades y necesidades- Extracelulares O Intracelulares La gran mayoría de los demás VIRUS N. gonorreae Clamidia  INMUNIDAD INNATA Rápida, generalizada, TLR, Barreras, fagocitosis y preparar  MICROBIOTA O FLORA BACTERIANA Convivimos con miles, no son malas, aunque a veces pueden pasar cositas. ¿INMUNOCOMPROMETIDOS? INFECCIÓN NOSOCOMIAL O INTRAHOSPITALARIA DEFINICIÓN - Infección adquirida en ambiente hospitalario MAS RESISTENTES COMPLICACIONES MAYOR HOSPITALIZACIÓN PEORES DESCENLACES  MECANISMOS DE ENTRADA E INFECCIÓN VECTORES TRAUMA CONTACTO ZOONOSIS  MECANISMOS DE DAÑO TOXINAS OBSTRUCCIÓN INFLAMACIÓN Para el sistema inmune lo importante es eliminar el agente infeccioso, pero puede llevar a CHOQUE SÉPTICO TORMENTA DE CITOQUINAS DAÑO EN ORGANOS FIN