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Divisiones principales del SN central: Imágenes complementarias UC1: FUNCIONES COGNITIVAS SUPERIORES Modelo de los tres componentes: Posner y Petersen 1990. 1.4 Ganglios basales (cuerpo estriado): D...

Divisiones principales del SN central: Imágenes complementarias UC1: FUNCIONES COGNITIVAS SUPERIORES Modelo de los tres componentes: Posner y Petersen 1990. 1.4 Ganglios basales (cuerpo estriado): Deciden qué info es la más relevante -> regulación del umbral de excitación de la 1. ATENCIÓN Proponen la existencia de tres redes atencionales neurales, corteza. Proceso de control del comportamiento más simple. anatómica y funcionalmente distintas. Con una relación funcional entre ellas.  Permite focalizar selectivamente la conciencia en un 1.5 Corteza cerebral: Decide qué info es la más relevante -> aspecto concreto de la realidad. Modelo más consensuado. evaluación de la importancia biológica de los estímulos.  Estado cerebral de preparación anterior a percepción y 1. Red de alerta o vigilancia: suministra el tono atencional  Técnicas de estudio de la Red de alerta o vigilancia: acción. Incremento y mantenimiento del estado de vigilancia y  Electroencefalograma: cuando aumenta el estado de  Resulta de la activación de una amplia red de conexiones preparación para dar R ante un posible E inminente. Responde a arousal, se observa una desincronización en la actividad corticales y subcorticales. algo. Se va a caer un árbol, dirijo mi atención al árbol. del registro de EEG (es decir, amplitudes pequeñas y Niveles de atención: Desde estados con elevado nivel atencional ritmos de alta frecuencia).  Arousal (Activación): continuo de capacidad de reacción hasta estados con reducido o nulo nivel atencional fisiológica en el que sueño y excitación son los dos extremos.  Escalas Es inespecífica. Alerta ➡ Vigilancia ➡ Concentración ➡ Sueño ligero ➡ Sueño Escala de coma de Glasgow (GCS, Glasgow coma scale): profundo ➡ Estado de coma Función: determina la eficacia de los sistemas atencionales permite medir el nivel de conciencia a través de la corticales de más alto nivel y la capacidad cognitiva general. respuesta ocular, verbal y motora. 1.1 Formación reticular: sistema de activación  Sistemas de neurotransmisión: colinérgico, noradrenérgico, glutamatérgico.  Mantiene estado de excitación generalizado en la corteza cerebral, mantiene activo el resto del cerebro. 1.2 Tálamo: Desde núcleos inespecíficos (reticular, pulvinar e intralaminar) hacia núcleos específicos o sensoriales. Los inespecíficos inhiben e excitan a los específicos.  Impide sobreexcitación de la corteza cerebral. (Excita e inhibe).  Control de info que entra pero no de la que se atiende. 2. Red de orientación: selecciona la información  El tiempo de reacción a los E objetivo aumenta si los E Tareas de incompatibilidad entre las dimensiones del E o la R objetivo aparecen después de un E infrecuente, novedoso o Función: Selecciona info específica entre muchos E o similar al target. características de un E.  Dentro se incluye la atención selectiva, que implica la 3. Red ejecutiva orientación a un E o característica estimular, y que esta se Función: Supervisa y regula la atención deliberada.  Tarea Stroop: Mide la habilidad para seleccionar una R débil realice en detrimento de otra u otras. pero relevante para la tarea, frente a otra que está más Se pone en marcha en situaciones que requieren un control 2.1 Corteza parietal posterior derecha, núcleo pulvinar lateral y fuertemente condicionada, pero que debe ser inhibida. Se activo del comportamiento o procesamiento de la info, con una colículos superiores: Permite la orientación hacia un foco de debe nombrar el color de la tinta en que está escrita una serie de mecanismos: interés y la localización espacial de los E. palabra cuyo significado es incongruente con dicho color. 1. Proporcionar una fuente de actividad que pueda ser  Se mide el número de palabras (colores, en este caso) Lesión del lóbulo parietal derecha: desviada y extendida a otras estructuras. que dice la persona en un tiempo de determinado.  Agnosia táctil. 2. Acceder a un amplio rango de representaciones Tareas de inhibición ante R competitivas  Heminegligencia espacial izquierda. situadas en otras regiones, lo que permite ejercer una  Prosopagnosia: Incapacidad reconocer rostros. influencia sobre las mismas. Técnicas de estudio de la Red de orientación 3. Mantener la información activa en la memoria operativa evitando distracciones hasta que se completa el  Tareas de búsqueda visual: se explora activamente una objetivo; pero además, tiene que ser lo suficientemente escena o representación visual de objetos en la que se debe flexible para actualizar las representaciones que están  Tarea Go/No-go: Consiste en responder pulsando un botón a encontrar alguno de ellos con determinadas características. siendo utilizadas cuando sea necesario. los E considerados Go y no pulsarlo ante la aparición de un E No-go, generalmente infrecuente. Variable manipulada: tipo de estímulo. 4. Detectar los conflictos que se dan cuando se produce  La capacidad inhibitoria se mide mediante el número de una activación simultánea de representaciones o vías no respuestas, el de falsas alarmas y los tiempos de de procesamiento que compiten. reacción. 3.1 Corteza cingulada anterior: Detección de errores, atención Corteza parietal dividida, manejo de conflictos, generación de palabras y Campo ocular frontal ejecución durante los cambios de tarea. Área parietal posterior  Cuando el E se diferencia de 1 característica del resto, es Corteza cingulada anterior Juntura temporo-parietal fácilmente detectable y no se ve interferido por distractores. Zonas corteza prefrontal  Cuando el E se diferencia de 2 o más características, es Tálamo más difícil de detectar y aumenta el tiempo de reacción a Núcleo pulvinar Regiones corticales medida que lo hace el número de distractores. prefrontales Síntomas de la lesión de la corteza cingulada anterior: Colículos superiores  Tareas de atención selectiva:  Perseveraciones Paradigma oddball: se presenta una serie de E en el centro de la pantalla, a los que se debe responder (estímulos objetivo o  Distractibilidad Red de alerta: tálamo, área parietal y zonas de la corteza prefrontal. target, infrecuentes) o ignorar (estímulos estándar,  Déficit de atención con o sin hiperactividad. frecuentes) en función de características perceptivas Red de orientación: colículos superiores, núcleo pulvinar, juntura predeterminadas (color o forma). temporo-parietal, corteza parietal y campo ocular frontal. Variable manipulada: tipo de estímulo o frecuencia. Red ejecutiva: corteza cingulada anterior y regiones corticales prefrontales. Modelo clínico: Trastornos de la atención Otros modelos y componentes de atención más funcionales: Modelo de Sohlberg y Mateer. 2001 Síndrome confusional agudo: Síndrome de heminegligencia (negligencia unilateral): Alteración de la capacidad de atender a la info ubicada en el Cambio abrupto del estado mental de la persona en el que se hemiespacio o hemicuerpo contralateral del hemisferio cerebral en produce una alteración en el nivel de conciencia y un déficit grave el que se produce la lesión que la provoca. Red de alerta: focalizada y sostenida en la atención, la memoria y las funciones cognitivas en general. Habitualmente, las lesiones que producen este trastorno se  Atención focalizada: habilidad para responder de forma Más que una enfermedad en sí misma, representa una localizan en hemisferio derecho, por lo que la heminegligencia específica a un estímulo (táctil, visual, auditivo, etc.). manifestación de otra enfermedad o alteración subyacente que suele producirse con relación a la info del lado izquierdo. está afectando al SNC.  Nivel más básico de atención Características clínicas Características clínicas  Podría verse alterado en los primeros momentos tras la salida del coma. Los pacientes actúan como si su lado izquierdo no existiera, Cuadro de inicio abrupto o subagudo en el que rápidamente se ignorando la presencia de objetos, personas, e incluso de su ve alteración en contenido de discurso y desorientación en  Atención sostenida: habilidad para mantener una R propia mano izquierda. tiempo, espacio y persona, incapacidad para retener info y, a constante durante la realización de actividad continua y veces, estado de agitación. Las manifestaciones son diversas: desde déficit leve, hasta repetitiva. casos graves (comer sólo la mitad derecha del plato, o pintarse Las alucinaciones pueden acompañar al cuadro, y cuando están, Red de orientación: selectiva sólo la mitad del rostro). suelen ser de tipo visual o somatosensorial. La heminegligencia visual es la más estudiada, aunque es  Atención selectiva: habilidad para mantener actividad El cuadro instaurado no es estable: cambios que van desde posible observar de tiposomatosensorial o auditiva, en la que el cognitiva o comportamental frente a la presencia de E agitación e hipercinesia, hasta estados de somnolencia y baja paciente no responde a E táctiles y auditivos cuando estos se competitivos o distractores externos o internos. actividad motora. presentan en el lado izquierdo del cuerpo. Red ejecutiva: alternante y dividida Fisiopatología Fisiopatología  Atención alternante: habilidad para cambiar y mover el  Formación reticular: responsable de la alteración y de las  Corteza parietal y tálamo: componente sensorio perceptivo foco de atención entre tareas con demandas cognitivas fluctuaciones en el nivel de alerta. y representacional. distintas, controlando qué info será procesada en cada  Déficit colinérgico central, reducción serotonina y GABA. momento.  Corteza frontal, núcleo estriado y colículo superior:  Atención dividida: habilidad para responder de forma  Aumento de función dopaminérgica y de niveles de componente motor. simultánea a múltiples tareas o demandas cognitivas. glutamato.  Corteza cingulada: componente límbico.  Formación reticular: componente de activación o arousal. 2. ASIMETRÍAS CEREBRALES  Procesamiento olores: Presentación de olores en el hueco nasal derecho (proyección ipsilateral): Anatómicamente, los hemisferios están unidos en las profundidades de la Cisura Longitudinal Lateral por el cuerpo calloso (corteza prefrontal y lóbulo parietal  Estos olores no pueden ser nombrados, ya que el hemisferio inferior) y las comisuras (resto de lóbulo temporal, amígdala y otras estructura derecho no suele estar especializado en el control del lenguaje. asociadas).  Pero, el paciente podría seleccionar el objeto correspondiente al olor con la mano izquierda, ya que la ejecución motora estaría controlada por el hemisferio contralateral.  Procesamiento visual: se presentan palabras en el campo visual izquierdo (proyección contralateral):  El paciente indica que no ve nada: el hemisferio izquierdo, que no ha visto la palabra, controla el habla / el hemisferio derecho, que sí la ha visto, no puede hablar.  En cambio, si se presentan palabras, imágenes o números en el campo visual derecho, percibidos por el ojo derecho, pueden Ipsilateral: = lado del cuerpo. describir o repetir la info. Contralateral: Información sensorial y motora proveniente del lado izquierdo del cuerpo es controlada o recibida por áreas situadas en el hemisferio derecho del  En experimentos de percepción táctil (proyección contralateral), tras poner objetos que no podían ver, pero sí tocar: encéfalo y viceversa.  Pacientes con cerebro dividido: En pacientes epilépticos graves: separación  Cuando analizaban los objetos con la mano derecha, podían quirúrgica de los hemisferios cerebrales a través del cuerpo calloso y las nombrarlos y describirlos, pero cuando lo hacían con la izquierda comisuras: eran incapaces. Síndrome de desconexión: (sujetos comisurotomizados o con desconexión entre ambos hemisferios). Principales resultados: Provoca reducción significativa de crisis epilépticas al impedir que las Superior al Superior al descargas se propaguen al otro hemisferio pero se acompaña de una serie de derecho en: izquierdo en: trastornos disociativos tanto en la toma de decisiones como en expresión y verbalización de determinadas conductas. Acercamiento a la especialización cerebral en las funciones cognitivas: Diferencias anatómicas y funcionales entre hemisferios.  Asimetría cerebral: Capacidad diferencial de ambos hemisferios para controlar con mayor efectividad algunas conductas y funciones cognitivas.  Dominancia cerebral: uno de los hemisferios predomina en ciertas tareas sin que signifique que el otro hemisferio no esté implicado: HI habla pero HD controla la prosodia. HD: expresión emocional, pero hay ≠ entre emociones + y –. 3. LENGUAJE Diferencias de lateralización asociadas al sexo MODELO DE WERNICKE-GESCHWIND Especialización hemisférica para el lenguaje Mayor lateralización en hombres Modelo teórico sobre el procesamiento del lenguaje implicado en la escucha o la lectura de material lingüístico. Hemisferio izquierdo Hombres: más bilateral en habilidades espaciales y unilateral del lenguaje. Mujeres: patrón opuesto. Describe la secuencia de eventos cerebrales cuando se Sus lesiones se asocian con alteraciones del lenguaje. 👶 tiene que pronunciar una palabra oída o escrita. Mujeres: Intensa comunicación interhemisférica facilitada Bebés presentan mayor preferencia del oído derecho para por un cuerpo calloso más grueso, especialmente en parte fonemas, así como mayor amplitud de la actividad cerebral posterior. Mayor capacidad para empatizar y comunicar sobre la corteza hemisférica izquierda ante E lingüísticos. verbalmente (fluidez verbal). 👂❌ Niños sordos de nacimiento presentan lateralización Áreas del hemisferio izquierdo relacionadas con el lenguaje son un 25% más grandes en mujeres que en hombres. menor del hemisferio izquierdo en tareas de escucha dicótica. 🧠👈 APORTACIÓN DE PAUL BROCA: El planum temporale izquierdo es más grande que el Afasia de Broca o motora derecho desde el nacimiento, incluso en fetos humanos. 👌 El control del lenguaje de signos, su percepción y Sr. Leborgne, 51 años. A los 30 años comenzó a presentar problemas en el habla, apodado “Tan-Tan”, única sílaba que podía emitir= malformación en el lóbulo frontal izquierdo. comprensión muestran dominancia del hemisferio izquierdo.  Test de Wada: el 96% de los pacientes diestros y el 70% de 25 casos posteriores: lesión en 3ª circunvolución frontal los pacientes zurdos muestran dominancia de hemisferio izquierdo para el lenguaje, y sólo el 4% de diestros y el 15% izquierda = centro de unión de los fenómenos intelectuales con la articulación del lenguaje.  💬📖 Cuando se pronuncia una palabra leída la info se transfiere desde la retina hasta el núcleo geniculado de zurdos muestra dominancia del hemisferio derecho. APORTACIÓN DE CARL WERNICKE: lateral y se proyecta sobre una región específica de la  Técnicas de imagen por resonancia magnética funcional: corteza visual de asociación parieto-temporooccipital, el en tareas lingüísticas (encontrar sinónimos), se activa el Afasia de Wernicke o sensorial giro angular, que descodifica la info de la imagen para hemisferio izquierdo a nivel temporal, frontal y parietal. Artículo “El complejo síntoma de la afasia: un estudio reconocer la palabra. Después, la info alcanza el área de psicológico sobre bases neurológicas”. Wernicke que asocia la forma visual decodificada por el Hemisferio derecho giro angular con la forma hablada. 🎤🎼🎶 Controla la prosodia (ritmo y énfasis del habla): Lesión de un paciente en 1ª circunvolución temporal = “centro para las imágenes auditivas de las palabras”.  💬👂 Cuando la palabra es oída la info va desde el  Acento. Canto frente a cantó. Afasia de conducción aparato auditivo, por el nervio auditivo, hasta el núcleo geniculado medial y las cortezas auditivas. Después, la  Entonación. Estás ahí frente a ¿Estás ahí? o ¡Estás ahí! Primer modelo conexionista de bases neuronales del info alcanza el área de Wernicke que analiza la info sobre 📝 Organiza la narración. lenguaje > fascículo arqueado.  Problemas para escribir, repetir o denominar. el sonido para saber qué palabra se ha dicho. En ambos: mediante el fascículo arqueado, la info se Sus lesiones se relacionan con: proyecta sobre el área de Broca, donde se elabora un plan  Entonación inapropiada y discurso emocionalmente plano. motor para la articulación de la palabra.  Interpretación equivocada del contenido emocional. Finalmente, la info se conduce a la corteza motora que controla la vocalización y ejecuta el plan motor.  Dificultades para comprender el significado complejo de locuciones en varias frases.  Problemas para entender las bromas o las frases hechas. Las lesiones que producen las afasias de Broca y Wernicke AFASIA Afasia de Wernicke: Comprensión deficiente del habla. son más extensas de lo que asumía el modelo. Pérdida total o parcial de las capacidades lingüísticas provocada  Producción del lenguaje fluida con entonación normal, El procesamiento del lenguaje implica la activación de otras por un daño cerebral que no se deba a un problema sensorial o pero carente de significado y con palabras inexistentes. estructuras cerebrales no recogidas por el modelo: tálamo motor ni a una falta de motivación.  Uso de palabras funcionales y empleo de tiempos izquierdo, núcleo caudado izquierdo y sustancia blanca Se distinguen 4 tipos de afasias: Afasia de Broca (motora o no verbales complejos y oraciones subordinadas. adyacente. fluida), Afasia de Wernicke (sensorial o fluida), Afasia de  Sin control de las palabras con contenido. conducción, Afasia global Afasia de Broca: alteración significativa de la producción del Síntomas principales y áreas implicadas: lenguaje, con dificultades para producir  Falta de reconocimiento de las palabras habladas. frases simples, así como en la entonación.  Conserva comprensión de estructuras gramaticales Área de Wernicke (corteza simples. temporal superior)  Habla lenta, con esfuerzo y no fluida, pero con significado.  Falta de comprensión del significado, de asociar la representación auditiva a su significado.  Más dificultad con palabras funcionales gramaticales (artículo, conjunción, preposición, pronombre). Área posterior del lenguaje  Mayor control de palabras con contenido (sustantivo,  Falta de comprensión de metáforas. verbo, adjetivo, adverbio). Síntomas principales y áreas afectadas: Corteza temporal superior derecha  📖 En el caso de la lectura, la info visual se proyecta 1. Nivel elemental: Dificultad en la articulación por falta de control de la secuencia de movimientos articulatorios del  Paragramatismo: uso estructuras gramaticales excesivo e incorrecto de directamente desde la corteza de asociación visual hasta el área de Broca, sin proyectar en el giro angular habla: pronunciación inadecuada con alteración de la  Anosognosia: falta de consciencia de su enfermedad. y el área de Wernicke. Esto supone que las palabras secuencia de sonidos. Ej: pintalabios = pingalabios. que se leen no necesitan ser transformadas en una Área de Broca y regiones adyacentes de Afasia de conducción: representación auditiva para ser comprendidas. la corteza frontal asociativa  Habla fluida y con significado.  Las palabras sin sentido se procesan de manera diferente a las palabras con significado. Por tanto, es 2. Nivel intermedio: Error de selección de 'programas"  Comprensión relativamente buena. probable que existan ≠ vías para procesar los particulares para palabras individuales = Anomia: fonemas propios del lenguaje y el contenido de este. dificultad para encontrar palabras  Repetición deficiente de palabras complejas o vacías de contenido, con omisión y cambios de palabras. 3. Nivel superior: Error de selección de la estructura TÉCNICAS DE ESTUDIO DEL LENGUAJE gramatical: orden, palabras funcionales, terminaciones. Principales áreas cerebrales afectadas: Agramatismo: dificultad para usar o ausencia de  Técnicas iniciales (Broca, Wernicke, Geschwind): análisis construcciones gramaticales. Ej: dibujo de un chico al Fascículo arqueado: tejidos postmortem -> inferencia. que le golpea una pelota en la cabeza = “El chico es  Conecta zonas posteriores con el córtex motor.  Técnicas actuales: Resonancia Magnética Funcional y atrapar… el chico es pegar… el chico es golpear la pelota”.  Transmite info sobre los sonidos de las palabras, pero no Tomografía por Emisión de Positrones (comprobación en Corteza motora primaria y núcleos sobre el significado. directo). basales 🤐 Las técnicas actuales confirman datos ofrecidos por Corteza premotora y prefrontal, responsables de lesiones técnicas iniciales, pero revelan una activación bilateral. más graves, con síntomas que van desde el mutismo completo hasta el habla lenta o el uso de formas verbales y palabras simples. AFASIA EN PERSONAS POLÍGLOTAS 💬💬 ALEXIA Y AGRAFIA EN LA AFASIA DE WERNICKE  Lectura está afectada de forma paralela a las dificultades  Lenguas aprendidas en el mismo momento y con el mismo de comprensión del lenguaje oral. Presentan una forma de grado de fluidez y profundidad: misma afectación. ecolalia: suelen repetir una palabra en tono de pregunta.  Lenguas aprendidas en diferentes momentos y con  Escritura alterada, siendo fluida, con letras bien formadas y diferente dominio: mayor preservación de lengua aprendida combinadas para formar palabras aparentemente, pero en primer lugar (lengua materna). 🙈🙉 siendo escasas las palabras correctas y abundando las combinaciones incomprensibles. AFASIA EN PERSONAS SORDAS Y CIEGAS ALEXIA Y AGRAFIA EN LA AFASIA DE CONDUCCIÓN  Universalidad en el procesamiento del lenguaje  Lectura voz alta: interrupciones constantes con omisiones, ALEXIA Y AGRAFIA adiciones, desplazamientos o sustituciones de fonemas. 📖 Alexia: alteración en la lectura que aparece tras una lesión Lectura silenciosa: notoriamente superior, y prácticamente normal (comprenden, pero no saben transmitir). cerebral, en sujetos que ya habían adquirido la  Escritura siempre alterada, pudiendo escribir algunas lectura. 🖋 palabras sencillas, pero se ven omisiones, adiciones, desplazamientos o sustituciones de morfemas sobre todo Agrafia: Pérdida parcial o total en la capacidad para producir cuando copian. lenguaje escrito debido a una lesión cerebral. ALEXIA Y AGRAFIA EN LA AFASIA DE BROCA  Lectura limitada a palabras contenido, omiten elementos relacionales y aspectos sintácticos, (que proporcionan y modifican el sentido de las palabras), se observa con más claridad déficit en la comprensión del lenguaje. Frecuentes iteraciones.  Escritura de forma lenta con letras grandes, pobremente formadas, con errores en deletreo y omisiones de letras. 4. FUNCIÓN EJECUTIVA Pueden distinguirse: Síndrome frontal o disejecutivo  Corteza Orbitofrontal Conjunto de síntomas cognitivos y/o conductuales que se observan tras lesiones en el córtex frontal y que se asocian a  Corteza Dorsolateral alteraciones en funciones ejecutivas. Principales síndromes frontales 1. Síndrome orbitofrontal: desinhibición, no valoran los Corteza orbitofrontal resultados de acciones, no usan experiencia para nuevas conductas, no respetan normas sociales, inadecuados al Contiene info de la planificación conductual frontal y del contexto, egocentrismo, conductas de imitación y de procesamiento sensorial del entorno, por lo que actúa en el utilización. desarrollo de ciertas conductas y respuestas fisiológicas. 2. Síndrome dorsolateral o disejecutivo: déficit de 1. Zona medial: Corteza prefrontal ventromedial planificación, categorización, razonamiento lógico, 4.1 Lóbulo frontal  Aferencias: info sobre lo que ocurre en el atención, memoria de trabajo, organizar/secuenciar, medio y sobre aspectos relacionados con la conductas de utilización e inflexibilidad cognitiva. Los lóbulos frontales abarcan aproximadamente el 20% de planificación. todo el neocórtex. Síndrome pseudopsicopático: pérdida de conducta  Eferencias: influye en mecanismos social, comportamientos antisociales. Son la parte del cerebro fisiológicos, conductuales y cognitivos, y en subyacente a los aspectos Síndrome pseudodepresivo: disminución de excitación reacciones emocionales reguladas por la que nos caracterizan como general. amígdala. humanos como lenguaje, personalidad, inteligencia, 2. Zona lateral: Corteza orbitofrontal lateral Alteraciones frontales secundarias pensamiento abstracto, func. ejecutivas, cognición social, Corteza prefrontal dorsolateral 1. Síndrome de utilización: tras lesiones prefrontales control atencional, etc. bilaterales, incapacidad para inhibir acto de usar objetos Mantiene y manipula activamente de forma temporal una que el paciente tiene delante y que son susceptibles de  Se los considera la sede de las funciones cognitivas pequeña cantidad de info, para que la podamos utilizar en alguna acción. Consecuencia de fallo del córtex frontal superiores. función de las demandas del medio. Número pin sobre la info sensorial que proviene del córtex parietal. 4.2 Corteza prefrontal  Control motor: selección estrategia más adecuada 2. Conductas de imitación: tras lesiones prefrontales para poner en marcha el movimiento en función de bilaterales, incapacidad para inhibir el impulso de repetir Desarrollo ontogenético: mientras que la amígdala madura en experiencia previa del sujeto y en toma de decisión lo que dice (ecolalia) o hace (ecopraxia) el interlocutor. etapas tempranas del desarrollo, la corteza prefrontal lo hace de iniciar el movimiento. en épocas mucho más tardías. 3. Síndrome de dependencia al medio: alteraciones en la  Dilemas morales personales: a través de la info capacidad inhibitoria, el individuo no puede despegarse Según madura la corteza proporcionada por la corteza cingulada anterior, del ambiente, como conductas de imitación o no poder prefrontal, el sujeto empieza es crítica en el inicio del discernimiento entre dejar de prestar atención a elementos del entorno que a adquirir competencias factores racionales y emocionales al tomar una no tienen relación con la tarea que se está realizando, relacionadas con la decisión sobre la acción que se ha de llevar a cabo. impidiendo la autonomía del paciente. capacidad de inhibición de respuestas no apropiadas, el 4. Anosognosia: alteración más frecuente, falta de razonamiento abstracto, el conciencia de déficit y de consecuencias de su conducta. cambio del foco atencional Pueden comportarse de forma muy infantil, sin de un E a otro, etc. capacidad de valorar con juicio las consecuencias y sin  Participa tanto en el aprendizaje explícito como implícito. preocuparse por sus conductas. 4.3 Toma de decisiones ¿Qué ocurre si debemos elegir entre un donut y un croissant? Un gran número de áreas cerebrales participa cuando tomamos una decisión. (A) Una persona elige entre un donut y un croissant en una pasteleria. 1. Las cortezas visuales reconocen los bollos de la vitrina. 2. La decisión sucede en la corteza prefrontal, que indica a la corteza premotora qué acciones preparar. 3. El hipotálamo nos ayuda a mantener el nivel de motivación necesario para conseguir alimento. (B) Cuando la decisión ha sido tomada, indicar qué alimento desea. 1. La corteza parietal posterior nos ayuda a atender a los alimentos que son apetecibles y a suprimir el resto. 2. La corteza motora ejecuta la orden de mover el brazo e indicar con el indice. 3. El cordón espinal envía esta orden a los músculos del brazo y la mano. 4. Si la ingesta del donut es memorable, el hipocampo nos ayudará a no olvidar jamás la experiencia y a volver algún otro día a la pastelería. UC2 Emoción, aprendizaje y memoria Acuerdo sobre el carácter universal de la expresión de las Sistema de Codificación de las Expresiones Faciales (FACS) emociones básicas: 1. REGULACIÓN EMOCIONAL Instrumento de investigación muy útil que registra cada posible Charles Darwin: “La expresión de las emociones en los animales expresión facial que un ser humano puede mostrar a través de la Características de la reacción emocional ¿Cómo se entienden las y en el hombre”, obra precursora en los estudios psicobiológicos identificación anatómica de todos los músculos que la determinan. emociones? de las emociones: 1. Consisten en patrones de respuestas fisiológicas y de  Las emociones son el resultado de la selección natural. conductas típicas de la especie (Carlson).  Innatas, universales y reguladas por programas 2. Son funciones biológicas del SN (LeDoux). específicos de activación. 3. Son un conjunto de respuestas desencadenadas por Paul Ekman: Las expresiones faciales no poseen un carácter partes del cerebro hacia el resto del cuerpo, y de partes universal, sin embargo existe alto grado de acuerdo con el del cerebro a otras partes del cerebro, usando tanto rutas reconocimiento de algunas emociones básicas como alegría o neurales como humorales (Damasio). ira independientemente de la edad, el sexo o la cultura. 4. Emoción como respuesta del SN ante un E específico.  Investigaciones con niños ciegos y con visión normal: Las expresiones de ambos son similares. EMOCIÓN: Reacción compleja y estructurada con un fuerte  Cada componente de un movimiento facial observable se componente fisiológico y contenido subjetivo que altera la En general, todas las teorías comparten un núcleo de emociones llama Unidad de Acción (AU). conducta del organismo frente a un E emocionalmente básicas: miedo, ira, tristeza y alegría.  Cada expresión facial se descompone en las ≠ AU que la competente. constituyen. Identificación de los patrones específicos que caracterizan a las expresiones faciales básicas: Sorpresa: contracción músculo frontal y elevación y arqueo de las cejas. Tristeza: contracción músculo superciliar y pequeños cambios en el músculo cigomático. Expresión facial de las emociones Ira: contracción músculo depresor mandibular.  Sistema de respuestas evolutivo Más de 40 músculos implicados Repugnancia: contracción músculo superciliar y del en las contracciones producidas elevador propio del labio superior.  Medio de comunicación social para la especie. por las emociones. Alegría: disminución en actividad del músculo superciliar y  Cerebro adaptado para captar el estado de ánimo a través contracción del cigomático mayor. Inervación regulada por el par de la musculatura facial. craneal VII (n. facial) y el par Dolor: contracción músculo superciliar, elevación del craneal V (n. trigémino). mentón, cierre de párpados por contracción del músculo orbicular ocular, nariz arrugada y elevación labio superior por actividad en el músculo elevador del labio superior. Control cerebral expresiones faciales Respuesta de estrés. Reacción de ataque-huida-bloqueo Síndrome General de Adaptación. (Hans Selye, 1936)  Control cerebral de los movimientos voluntarios por la Respuesta de estrés: Conjunto de cambios fisiológicos que se Mismas reacciones fisiológicas ante estrés sin depender del E vía piramidal procedente de la corteza motora. Lesión = dan cuando se expone al cuerpo a un daño o a una amenaza. que lo provoque. Parálisis facial intencional El hipotálamo determina si Se basa en el esfuerzo que realiza nuestro organismo para  Control cerebral de los movimientos involuntarios por un E es estresante y libera la adaptarse a nuevas condiciones. estructuras subcorticales como los ganglios basales. hormona CRH hacia la Lesión = impide expresión emocional espontánea. hipófisis anterior, y esta libera la ACTH hacia la Lesión ambas estructuras: Rigidez facial sangre y vía sangre llegará hasta la corteza suprarrenal Paradigmas de laboratorio emociones (parte de la glándula suprarrenal, encima de En seres humanos riñones). Aquí se produce un aumento en la liberación de 1. Se desencadena cierto estado afectivo y se registran los cortisol (medible en sangre cambios fisiológicos que dicha emoción produce en el e índice de medida de organismo. Ayuda a determinar la valencia (agradabilidad) situación estresante). del E emocional. Triada del estrés:  A mayor valencia, menor actividad músculo A su vez, el cortisol inhibe el 1. Hipertrofia adrenal. superciliar y mayor frecuencia cardiaca. funcionamiento de hipófisis 2. Involución de órganos linfáticos (timo, bazo y ganglios e hipotálamo para no estar linfáticos) 2. Modulación afectiva del reflejo de sobresalto: respuesta continuamente fabricando de parpadeo. Ayuda a determinar el estado emocional en CRH Y ACTH. 3. Úlceras gástricas. que se encuentra el sujeto. Si reacción crónica: Alteración de:  Se potencia con el miedo, la anticipación de descarga  Sistema Inmune eléctrica o contemplando El SN prepara al organismo para: el ataque, la huida o el bloqueo.  Sistema digestivo imágenes desagradables. 1. Reacción fisiológica urgente  Sistema cardiovascular  Disminuye ante imágenes 2. Activación del eje HHA (hipotálamico-hipofisario-adrenal). agradables o emociones (rama simpática del SN autónomo) positivas. 3. Adrenalina En animales  Respuesta emocional condicionada de miedo: - Descarga eléctrica (EI)= miedo (RI) - Sonido (EN)= respuesta de orientación (RN) - Sonido (EC) + descarga eléctrica (EI)= miedo (RC) Miedo: salto, aumento FC y de PA, respiración más rápida. Redes cerebrales implicadas en las emociones Teoría actual: Teoría Biopsicosocial Circuito de Papez Las emociones son resultado de la actividad sinérgica del sistema integrado mente-cerebro y del cuerpo. En el cerebro se encuentran las bases biológicas de las emociones (Áreas corticales y subcorticales). Tálamo e hipotálamo Corteza cerebral: inhibe la actividad talámica y, por tanto, atenúa procesamiento emocional. Lesión completa de corteza cerebral: respuestas de rabia e ira ante E neutros. “Falsa furia” (Bard, Propuesta de MacLean: 1929) William James y Carl Lange: Teoría James-Lange Tálamo: proporciona tono emocional a la info que procede de La emoción es resultado de la experiencia de cambios los E. fisiológicos corporales (latido acelerado, aumento frecuencia respiratoria, sudoración) que desencadena un E concreto: corro Hipotálamo: regula cambios y tengo miedo. viscerales y hormonales asociados a las emociones. Walter Cannon y Philip Bard: Teoría Cannon-Bard La emoción, junto con los cambios fisiológicos/corporales, son Estimulación eléctrica de ≠ núcleos del hipotálamo: R el resultado de la actividad del cerebro (tálamo, hipotálamo y emocionales coordinadas y sofisticadas: corteza) como consecuencia de un E. El cerebro decide qué 1. Cerebro reptiliano: ganglios basales + tronco del emoción corresponde a cada E: tengo miedo y corro de forma  Hipotálamo lateral: unas zonas producen reacción de encéfalo + cerebelo. paralela. defensa, con incremento de tasa cardiaca y otras, conductas apetitivas de placer o de evitación del dolor. Emociones instintivas y básicas de supervivencia Stanley Shachter y Jerome Singer: Teoría de los factores incluidas agresividad, dominancia y territorialidad. La emoción es resultado del apraisal (antesala de la emoción, 2. Cerebro visceral: circuito de Papez + corteza prefrontal evaluación/juicio del E) frente a cambios corporales/fisiológicos + amígdala. que desencadena un E. La corteza cerebral elabora una Emociones básicas implicadas en conductas de respuesta cognitiva congruente con las expectativas del sujeto y ingesta, sexual o parental. el contexto social: corro, interpreto correr como tener miedo y tengo miedo. 3. Neocorteza: Confrontación procesos emocionales y cognitivos. Amígdala Pacientes epilépticos con foco en lóbulo temporal: pueden Corteza cingulada anterior experimentar miedo intenso previo a un ataque. Junto a corteza prefrontal media e ínsula en la circunvolución Pacientes con lesión en amígdala: problemas para identificar frontal inferior. expresiones faciales de miedo, aunque reconocen caras familiares y aprenden caras nuevas y efectos de las Responde selectivamente a carga emocional, pero no a emociones sobre la memoria. características físicas del E. Respuesta emocional condicionada de miedo: provoca Función de evaluación de relevancia de info emocional y Tiene un papel fundamental en el procesamiento emocional y activación de la amígdala. motivacional y de regulación de las R emocionales. en la consolidación de las memorias afectivas Activación significativa en situaciones incongruentes o toma  Lesión del núcleo lateral dificulta establecer la R de decisiones en situaciones de conflicto entre ≠ opciones. 1. Núcleo lateral: Zona de entrada de info a la amígdala. emocional condicionada de Resuelve el conflicto emocional suprimiendo la actividad de la  Parte sensorial: Recibe info de núcleos sensoriales del miedo (también apetitiva) amígdala. tálamo, del hipocampo y de la corteza. tanto en animales como en Zonas corteza cingulada anterior que se activan ante el seres humanos. 2. Núcleo basal/basolateral: Zona de relevo entre el núcleo procesamiento emocional específicamente:  La info del tono y la descarga convergen en la amígdala lateral y el núcleo central. lateral y se proyecta hacia la amígdala central.  Porciones rostrales y ventrales: procesamiento 3. Núcleo central: Recibe información del núcleo lateral y emocional y la regulación del estado de ánimo.  La amígdala central controla la expresión de las R de basal. miedo mediante proyecciones sobre ≠ estructuras.  Porciones dorsales: control cognitivo y motor.  Zona de salida de info de la amígdala. Corteza cingulada (es parte del sistema límbico). Corteza prefrontal  Hacia hipotálamo lateral y regiones del Estudio paciente Phineas Gage: dio claves troncoencéfalo: reacciones autónomas ante E para comprender el papel de la corteza con significado emocional. prefrontal en las emociones.  Hacia hipotálamo paraventricular: secreción de Prefrontal ventromedial y orbitofrontal: hormonas. centros de integración de info emocional.  Hacia hipocampo: activación de info almacenada relevante para la evaluación de E. Corteza orbitofrontal:  Hacia cortezas sensoriales de asociación:  Estimulación: efectos vegetativos percepción consciente de emociones, MCP y similares a respuestas fisiológicas focalización de atención hacia E emocional ante situaciones de alerta. relevante.  Lesión: desaparición de las  Hacia el sistema basal de Meynert (acetilcolina): respuestas de rabia y angustia en aumento de la activación conductual y el arousal. monos y disminuye agresividad. Participa en integración de info visceral, atencional y En humanos, también suprime el Lesiones bilaterales de la amígdala: disminución de emocional implicada en la regulación del afecto. dolor. conductas emocionales y respuestas fisiológicas. Se relaciona con la puesta en marcha de procesos de control Corteza ventromedial: Estimulación eléctrica o por aminoácido excitador de la o monitorización de la propia conducta: procesos amígdala central produce signos comportamentales y evaluadores y de inhibición de respuesta. Papel fundamental en la R emocional condicionada de miedo fisiológicos de miedo y ansiedad y la estimulación a largo Su lesión provoca trastornos en control conductual y en en animales: plazo produce enfermedades del estrés (úlceras gástricas). capacidad para evaluar los riesgos implicados en la conducta.  Estimulación: inhibe la R emocional condicionada. Existen neuronas en varios núcleos de la amígdala que se  Lesión: altera la extinción de la R emocional activan con la presencia de E emocionalmente relevantes. condicionada de miedo. Hemisferio derecho Papel fundamental en el reconocimiento emocional:  Lesión en hemisferio derecho: dificultad para describir o producir imágenes mentales de expresiones faciales de emociones.  Comprensión de la emoción desde el significado de la palabra asociada a mayor activación de la corteza prefrontal izquierda.  Comprensión de la emoción a partir del tono de voz asociada a mayor activación de la corteza prefrontal derecha. Papel fundamental en la expresión emocional:  Mayor intensidad en la expresión emocional con la hemicara izquierda (controlada por el hemisferio derecho).  Lesiones en hemisferio izquierdo NO afectan a las expresiones vocales de las emociones.  Lesiones en hemisferio derecho SÍ deterioran la expresión, tanto de músculos faciales como del tono de voz. Bases neurales de las emociones básicas 2. APRENDIZAJE Potenciación a Largo Plazo (PLP) 3. Los efectos de una única estimulación pueden durar días o semanas. Tras varias estimulaciones, incluso varios meses. Def. conductual: Proceso por el que se adquieren o modifican Forma de plasticidad sináptica donde se da un aumento 4. El glutamato es un neurotransmisor excitatorio principal de habilidades, destrezas, conocimientos, conductas o valores como duradero en las sinapsis entre dos neuronas (de los potenciales la PLP. Su lugar de destino es el receptor NMDA (N-metil-D- resultado del estudio, experiencia, instrucción, razonamiento y postsinápticos excitatorios) debido a una estimulación eléctrica aspartato). Conectan como llave-cerradura. observación. intensa de alta frecuencia en la formación hipocampal.  1er paso para instaurar la PLP: activación de Def. psicofisiológica: Modificación de la efectividad de Responsable de la formación de la memoria declarativa o receptores NMDA (la mayoría en campo CA1 y en giro transmisión sináptica en el SN. explícita (recuerdos evocados conscientemente) en el cerebro. dentado) en neurona postsináptica. Plasticidad sináptica Al unirse al NMDA, entra Ca en cél. postsináptica (neurona piramidal de CA1) por canales controlados Capacidad del SN de cambiar. por receptores NMDA e inicia la PLP.  Esencial para aprender nuevas habilidades, establecer  Las drogas que bloquean los receptores NMDA nuevas memorias, responder a adversidades del medio... también impiden el establecimiento de la PLP.  Implica cambios en los contactos sinápticos entre una  2° paso para terminar de instaurar la PLP: inserción neurona pre y postsináptica de receptores AMPA (otro receptor del neurotrans.  Forma parte del funcionamiento normal de las neuronas Glutamato). La mayoría de receptores AMPA en la cuando establecen comunicación entre sí, prácticamente membrana postsináptica termina de instaurar la PLP. todas las sinapsis pueden sufrir cambios plásticos. 5. Otros cambios que acompañan a la PLP:  Pero, la plasticidad sináptica por sí sola no explica los  Alteración estructura sináptica (forma y tamaño) cambios duraderos de conducta (memoria, aprendizaje). postsináptica. = Potenciación a Largo Plazo / Depresión a Largo Plazo  Nuevas espinas dentríticas postsinápticas. HIPOCAMPO: relevante en el estudio de plasticidad sináptica Paradigma de estudio de la PLP  Aumento de cantidad de glutamato liberado por las por su morfología y participación en aprendizaje y memoria. 1. Se cuantifica amplitud previa de potenciales postsinápticos terminales nerviosos presinápticas. El hipocampo se compone de: exct. en circunvolución dentada, como base. Las neuronas que se activan juntas refuerzan su conexión. 2. Se estimulan a alta frecuencia los axones de la vía perforante del hipocampo (comunicación entre entorrinal y La PLP sigue el principio de fortalecimiento sináptico de Donald giro dentado) aprox. a 100 impulsos/seg (estimulación Hebb: cuando varias sinapsis de una misma neurona se estimulan tetánica) al = tiempo, la sinapsis se fortalece. «Cuando el axón de una cél. A está suficientemente cerca para excitar una cél. B y toma parte en 3. Se cuantifica la amplitud posterior de los PEPs en la su activación de un modo repetitivo y persistente, tiene lugar un circunvolución dentada. Si la R es mayor que antes de la proceso de crecimiento o de cambio metabólico en una o ambas estimulación tetánica, se ha producido PLP. céls., que aumenta la eficiencia de A en la activación de B”. Hebb. Resultados más relevantes Inputs que descargan simultáneamente en tiempo y lugar forman asociación más fuerte entre sí y facilitan la transmisión nerviosa al 1. La PLP en CA1 se induce con una estimulación tetánica por formación de un engrama, (estructura de interconexión breve (< 1 seg) de las céls. colaterales de Schaffer (CA3). neuronal estable o huella mnemónica). 2. Necesita la activación de una sinapsis y la despolarización Cuando 2 E llegan simultáneamente por vías separadas a una (excitación) simultánea la neurona postsináptica. La PLP neurona producen cambios sinápticos en su membrana que en CA1 está determinada por la sincronización entre la facilitarán la transmisión de impulsos a través de la misma. En un estimulación de axones presinápticos de céls. colaterales futuro, uno de esos E por sí solo, sin necesidad de la presencia del de Schaffer (CA3) y la despolarización (excitación) de otro E, podrá excitar a la neurona y activar de nuevo la red neuronal neuronas postsinápticas piramidales de CA1. de esa huella mnemónica. Depresión a Largo Plazo (DLP) 1. Aprendizaje no asociativo Efectos celulares Aprendizaje simple y automático ante la presentación repetida La reducción de liberación de neurotransmisores está motivada DLP: plasticidad neuronal en que hay una reducción de eficacia

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