Module 6 Contrôle moteur - Grandes Dias PDF

NEUROPHYSIOLOGIE Titulaire: Dr Carlyne ARNOULD Plan du cours Méthodes d’investigations en neurosciences Bases neurologiques Neuroanatomie Principaux systèmes sensoriels * Système somato-sensoriel (sensibilité somatique) * Système visuel (Vision) Contrôle moteur (Mo...

NEUROPHYSIOLOGIE Titulaire: Dr Carlyne ARNOULD Plan du cours Méthodes d’investigations en neurosciences Bases neurologiques Neuroanatomie Principaux systèmes sensoriels * Système somato-sensoriel (sensibilité somatique) * Système visuel (Vision) Contrôle moteur (Mouvement) * Réflexologie spinale (Réflexes médullaires) * Contrôles sous-corticaux (Tonus postural) * Commandes corticales * Fonction cérébelleuse * Fonction des NGC (ganglions de la base) Associations cérébrales Attention Émotions Apprentissage et mémoire Motivation VI. Contrôle moteur  Contrôle de la motricité volontaire 1. Rôle général du cervelet et des NGC Cervelet Equilibre Régulation du TM « Thermostat » = comparateur /e/ info ctx (demandé) vs. Info me (effectué) Coordination mvt Programmation du mvt NGC: Plannification des mvts volont  2. Régulation par le cervelet 2.1. Localisation  2. Régulation par le cervelet 2.2. Structure anatomique générale  2. Régulation par le cervelet 2.2. Structure anatomique générale Noyaux cérébelleux Noyau interposé 18 Noyau fastigial 19 Noyaux globuleux 20 Noyau emboliforme 21 Noyau denté  2. Régulation par le cervelet 2.3. Fonction générale 10% du vol tot de la masse encéph ds crâne ½ de la totalité des neurones Affces: de ts les syst sensorimoteurs + ctx Effces: à ts les syst qui ctl mvt Fct gén: * Equilibre * Régulation du TM * « Thermostat » = correction continue du mvt exécuté * Coordination mvt * Adaptation, apprentissage, automatisation des gestes * Implication ds ≠ opérations cogn  2. Régulation par le cervelet 2.4. Macro-anatomie Sillons longitudinaux Vue post 3 lobes 2. Régulation par le cervelet 2.4. Macro-anatomie 10 lobules  2. Régulation par le cervelet 2.4. Macro-anatomie Affces 1) Vestibulo-cervelet = archéocervelet * Lobe floculo-nodulaire * Affces vestibulaires 2) Spino-cervelet = paléocervelet * Vermis + 1/2sph interm * Affces spinales d’o. proprio 3) Cortico(-ponto)-cervelet = néocervelet * 1/2sph lat * Affces cortic (++ assoc) via noy du pont  2. Régulation par le cervelet 2.4. Macro-anatomie Effces (connexions cortico-nucléaires) 1) Lobe flocculo-nodulaire * / (noy vestibulaires) 2) Vermis * Noy fastigial 3) Hémisphères intermédiaires * Noy interposé (glob + embol) 4) Hémipshères latéraux * Noy denté  2. Régulation par le cervelet 2.5. Micro-anatomie 2.5.1. Substance grise 3 couches corticales + 5 cell: 1) Moléculaire = superf: cell étoilées, cell en panier/corbeille 2) des cell de Purkinje = moy: cell de Purkinje 3) Granulaire = profonde: cell granulaire, cell de Golgi  2. Régulation par le cervelet 2.5. Micro-anatomie 2.5.2. Substance blanche 4 types de fibres: 1) Fibres // 2) Fibres moussues Affces 3) Fibres grimpantes 4) Axones des cell de Purkinje Effces  2. Régulation par le cervelet 2.5. Micro-anatomie 2.5.2. Substance blanche 1) Fibres //: * o: axones cell granul * Connexion: dendrites cell Purkinje (cell étoilées, cell en panier, cell de Golgi) * Effet: excitateur 2) Fibres moussues: 4) Axones des cell de Purkinje: * o: TC, me * o: axones cell Purkinje * Connexion: cell granulaires * Connexion: noy cérébelleux + * Effet: excitateur noy vestib * Effet: inhibiteur 3) Fibres grimpantes: * o: olive bulbaire * Connexion: dendrites/soma cell Purkinje * Effet: excitateur  2. Régulation par le cervelet 2.5. Micro-anatomie 2.5.2. Substance blanche 5) Autres connexions: 1. cell étoilées/en panier: * connexion: dendrites cell Purkinje * effet: inhibiteur 2. cell de Golgi: * connexion: connexion /e/ f moussues et cell gran * effet: inhibiteur  2. Régulation par le cervelet 2.5. Micro-anatomie En résumé: Cell de Purkinje à 1 double entrée; f grimpantes (direct) + f moussues = aff excitatrices Cell de Purkinje = seule voie de sortie du ctx céréb (inhib noy céréb) Cell étoilées, en panier, de Golgi = régulateur et inhibiteur Noy cérébelleux = excitateurs sur ≠ structures motr  2. Régulation par le cervelet 2.6. Circuit cérébelleux Cellules de Golgi Cellules étoilées et en corbeille - Cellules de Purkinje f // - + - Cell granulaires + Noyaux cérébelleux + + F. moussues ≠ structures motrices F. grimpantes  2. Régulation par le cervelet 2.6. Circuit cérébelleux  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.1. Vestibulo-cervelet Affces: directes et indirectes * canaux semi-circ (a angul tête) * otholites (a lin tête) * noy vestib Pédonc: inf Trt: lobe floculo-nodulaire Noy céréb: / Pédonc: inf Effces: noy vestib Fct: * régulation du TM ds équ stat et dyn (ctl musc post ds équ) (* motr oculaire (Y + tête) (mvts saccades, poursuite d’1 obj ds esp))  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.1. Vestibulo-cervelet Troubles: ataxie stat et dyn Ataxie statique Instabilité anormale du tronc Elargissement du polygone de sustentation Epreuve de Romberg (= Astasie) Ataxie dynamique Bras écartés en balancier d’équilibre Ecartement des MI Diffic. de marcher 1 pd dvt l’ô Démarche ébrieuse / ataxique (= Abasie): déviations lat. (= démarche festonnante); pas inégaux/irrég. Diffic. à initier / stopper / ½ tours  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.2. Spino-cervelet Affces: me * Faisc SCDD (somatosens) * Faisc SCVC (somatosens) * (infos vestib) * (infos visu) * (infos auditives) Pédonc: * inf (SCDD) * sup (SCVC) Trt: * vermis: ms axio-prox * 1/2sph interm: ms dist Noy céréb: * vermis: noy fastigial * 1/2sph interm: noy interposé  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.2. Spino-cervelet Pédonc: * vermis: inf (bilat) * 1/2sph interm: sup (controlat) Effces: vermis 1/2sph interm Noy fastigial Noy interposé Noy vestib (TC) (bil) Noy R (TC) (controlat) FR (TC) (bil) Thal: VL(/VPL) (controlat) (thalamus: VL) TC: me Noy R: me Thal: M1 Thal: M1  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.2. Spino-cervelet Fct: * Régulation TM axio-prox (faisc RSV, VSL, VSM, CSV) et dist (faisc RS, CSL) * Rétro-ctl s/ exéc mvt (CSV, CSL) = ctl mvt = Thermostat /e/ info périph de SCDD (info myo-artic) + SCVC (info excitab me) vs. info ctx  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.2. Spino-cervelet Lésion: hypot Réflexe pendulaire Exagération du ballant des bras Manœuvre de Stewart-Holmes Insuffisance posturale / affaissement rachidien en position assise  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.3. Cérébro(-ponto)-cervelet Affces: * M1 * ctx somatosensoriel (SI) * AMP * ctx pariétal post Relais: noy du pont (décuss) Pédonc: moy Trt: 1/2sph lat Noy céréb: noy denté Pédonc: sup (décuss) Effces: Thalamus (VL) NR OB M1, aire 6 cervelet  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.3. Cérébro(-ponto)-cervelet Fct: * Programmation mvt (organisation S-T: ms, séquence, v, amplit) * Coordination motrice  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.3. Cérébro(-ponto)-cervelet Fct: * Programmation mvt (organisation S-T: ms, séquence, v, amplit) * Coordination motrice Lésion: ataxie cinétique Asynergie (incoordination des mvts dans le temps et l’espace) Mvts saccadés et imprécis Mvts décomposés en plusieurs tps Dysmétrie (incap de régler correctement l’Ié et la durée de l’activation musc.) Diffic à atteindre 1 cible; tr. coordination agon- antagon Pas d’aggravation les YF  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.3. Cérébro(-ponto)-cervelet Lésion: ataxie cinétique Adiadococinésie (incap. d’effectuer successivement à 1 rythme rapide des mvts de sens opposés) Dyschronométrie Retard anormal de la mise en route d’1 act. motrice Prolongation excessive d’une action motrice en cours  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.3. Cérébro(-ponto)-cervelet Lésion: ataxie cinétique Tremblement d’action/intentionnel ou dyskinésie volitionnelle Pdt 1 mvt volont. Max. à la fin du mvt avec la précision du geste Sensible à l’influence des émotions  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.5. Résumé des fonctions du cervelet Autres Adaptation (de vieilles routines) Apprentissage (de nvl habiletés) Automatisation du geste Implication ds ≠ op cogn (ex: orientation de l’attention, fct langagière, imagerie mentale) ?? Rôle du cervelet = exéc coordonnée et harmonieuse des mvts en cours, depuis le maintien correct de la posture et de l’équ jusqu’à la précision terminale correctement adaptée du geste  3. Régulation par les NGC 3.1. Localisation et macro-anatomie 5 NGC bilat et sym Télencéphale: striatum * noy caudé * putamen Diencéphale: * noy subthalamique = cps de Luys * Globus pallidus (int et ext) Mésencéphale: SN (pars compacta + pars reticulata)  3. Régulation par les NGC 3.1. Localisation et macro-anatomie  3. Régulation par les NGC 3.2. Circuits fonctionnels hypothétiques des NGC Circuit moteur (planification d’un mouvement généré sur base d’une représentation interne). Circuit oculomoteur (ctl saccades oculaires). Circuit dorsolatéral préfrontal (mémoire spatiale). Circuit latéral orbitofrontal (réorientation de l’attention). Circuit cingulaire antérieur (fonctions affectives d’origine limbique).  3. Régulation par les NGC 3.3. Anatomie fonctionnelle 3.3.1. Vue d’ensemble Ctx NGC Thalamus Pas de proj spin s/ MN 3 boucles cortico-striato-corticales Voie d’entrée NGC: striatum (noy caudé + putamen) Voie de sortie NGC: GPI + SN réticulata  3. Régulation par les NGC 3.3. Anatomie fonctionnelle 3.3.2. Connexions afférentes des NGC Aires corticales: sensorimoteur (M1++) Thalamus (IL) prémoteur associatif frontal pariétal limbique Excitateur Striatum: noy caudé putamen  3. Régulation par les NGC 3.3. Anatomie fonctionnelle 3.3.3. Connexions efférentes des NGC GPint SN retic GABA - GABA - GABA - Thalamus: Tuberc IVjum sup VA FR VL++ IL (CM) Habénula Effet excitateur AMS ++ Ctx pré-frontal  3. Régulation par les NGC 3.3. Anatomie fonctionnelle 3.3.4. Connexions intrinsèques des NGC Double boucle (directe et indirecte) influençant le ctx moteur via le thalamus et soumise à une modulation locale par le faisc nigro-strié  3. Régulation par les NGC 3.3. Anatomie fonctionnelle 3.3.4. Connexions intrinsèques des NGC 3.3.4.1. Boucle directe GABA + subst P SNr Glutamate Ctx Thal (IL) Striatum - + GPint GABA + subst P/ dynorphine GABA - GABA Thalamus AMS Excitateur (TC) Pré-frontal + (Habénula) Activation thalamique / corticale  3. Régulation par les NGC 3.3. Anatomie fonctionnelle 3.3.4. Connexions intrinsèques des NGC 3.3.4.2. Boucle indirecte GABA + Glutamate enképhalines GABA Ctx NST Striatum GPext Thal (IL) + - - Glutamate + GPint GABA - AMS Excitateur Thalamus Pré-frontal + Inhibition thalamique / corticale GABA -  3. Régulation par les NGC 3.3. Anatomie fonctionnelle 3.3.4. Connexions intrinsèques des NGC 3.3.4.3. Boucles directe et indirecte  3. Régulation par les NGC 3.3. Anatomie fonctionnelle 3.3.4. Connexions intrinsèques des NGC 3.3.4.4. Boucle nigro-striée GABA + subst P SNr GABA Dopamine Striatum - - Thal + Ctx + GABA + subst P/ GPint GABA dynorphine SNc GABA + Dopamine enképhalines GABA Glutamate Striatum GPext NST GPint - - - + GABA - Ctx Thal + Renforcement activation thal/cortic en soutenant la boucle directe au dépens de la boucle indirecte  3. Régulation par les NGC 3.3. Anatomie fonctionnelle 3.3.4. Connexions intrinsèques des NGC 3.3.4.5. Résumé  3. Régulation par les NGC 3.4. Fonction Planification de l’activité motrice: Formation abstraite des stratégies motr que le sujet élabore en fct de l’état int du sujet (ctx cognitif et affectif). permet au sujet de choisir les stratégies mot « optimales » en fct de ses besoins, intérêts, valeurs, objectifs et en tenant compte des exigences de l’act motr à réaliser.  3. Régulation par les NGC 3.5. Résumé des 3 boucles Ctx cérébral Moteur, prémoteur, somatosensoriel, associatif, frontal, limbique Ctx cérébral AMS, ctx pré-frontal Glutamate + + Dopamine Striatum + Thalamus +- VA, VL, IL - GABA + GABA + subst GABA P/ + enképhalines subst P dynorphine SNc GPint GPext SNr + - GABA TC Glutamate NST - ME GABA Habénula  3. Régulation par les NGC 3.5. Résumé des 3 boucles Boucle Ctx cérébral directe Moteur, prémoteur, somatosensoriel, associatif, Boucle frontal, limbique Ctx cérébral indirecte AMS, ctx pré-frontal Boucle Glutamate + + nigro-striée Dopamine Striatum + Thalamus +- VA, VL, IL - GABA + GABA + subst GABA P/ + enképhalines subst P dynorphine SNc GPint GPext SNr + - GABA TC Glutamate NST - ME GABA Habénula  3. Régulation par les NGC 3.7. Lésions 3.7.1. Hyperkinésie: destruction des circuits inhibiteurs Cause: Défaut d’activation de la boucle indirecte * lésion striatum: chorée * lésion NST: (hémi)ballisme = pas de frein au niv activation thalam/cortic → Diminution inhibition thalam/cortic → Activation thalam trop imp → Hyperkinésie Types: → Chorée (de Huntington) * cause: lésion/dégén du striatum (hérédit, infection) * déf: mvts involont abrupts (secousses) des mbs ou de la face  3. Régulation par les NGC 3.7. Lésions 3.7.1. Hyperkinésie: destruction des circuits inhibiteurs Cause: Défaut d’activation de la boucle indirecte * lésion striatum: chorée * lésion NST: (hémi)ballisme = pas de frein au niv activation thalam/cortic → Diminution inhibition thalam/cortic → Activation thalam trop imp → Hyperkinésie Types: → (Hémi-)ballisme * cause: lésion NST (AVC) * déf: mvts involont violents de l’ensemble du cps (côté >< lésion)  3. Régulation par les NGC 3.7. Lésions 3.7.1. Hyperkinésie: destruction des circuits inhibiteurs Cause: Défaut d’activation de la boucle indirecte * lésion striatum: chorée * lésion NST: (hémi)ballisme = pas de frein au niv activation thalam/cortic → Diminution inhibition thalam/cortic → Activation thalam trop imp → Hyperkinésie Types: → Chorée (de Huntington) → (Hémi-)ballisme Médicaments: antidopaminergiques (Diminution renforcement activation thal)  3. Régulation par les NGC 3.7. Lésions 3.7.2. Hypokinésie: destruction de la boucle nigro-striée Cause: Dégén des neurones dopaminergiques de la SNc = faisc NS n’active plus la voie striée directe et/ou n’inhibe plus la voie striée indirecte → Inhibition excessive thalam/cortic → Activation thalam trop faible → Hypokinésie Type: → Maladie de Parkinson « Maladie invalidante, progressivement évolutive, d’étiologie inconnue, atteignant le système extra-pyramidal et touchant l’adulte dans la deuxième moitié de sa vie »  3. Régulation par les NGC 3.7. Lésions 3.7.2. Hypokinésie: destruction de la boucle nigro-striée Type: → Maladie de Parkinson 1. Etiologie Début de la maladie: 55 ans ± 11 ans Prévalence augmente avec l’âge (1% > 65 ans) 5 hô / 4 fê 2. Symptômes Tremblement de repos Rigidité Triade Parkinsonienne Akinésie + Instabilité posturale = 4 symptômes cardinaux  3. Régulation par les NGC 3.7. Lésions 3.7.2. Hypokinésie: destruction de la boucle nigro-striée Type: → Maladie de Parkinson 2. Symptômes: 2.1. Tremblement tremblement de REPOS / NON INTENTIONNEL lent, monotone, régulier en rythme et amplitude ++ au niv. des extrémités sup. et à la mâchoire avec les émotions, concentration, fatigue, stress Disparaît ou lors du sommeil Prévalence: 30 – 70 %  3. Régulation par les NGC 3.7. Lésions 3.7.2. Hypokinésie: destruction de la boucle nigro-striée Type: → Maladie de Parkinson 2. Symptômes: 2.2. Rigidité Hypertonie extrapyramidale / plastique: dès le début de la mobilisation /P/ cesse dès que mobilisation /P/ s’arrête ROUE DENTÉE Pas / peu influencée par vitesse Touche tous les muscles (++ fléchisseurs) Conséquences de l’hypertonie extrapyramidale: Attitude en flexion CG mal placé (chute arrière) Douleurs (++ nuque) Limitations articulaires / ankylose → rétractions musc amplitude thoracique  3. Régulation par les NGC 3.7. Lésions 3.7.2. Hypokinésie: destruction de la boucle nigro-striée Type: → Maladie de Parkinson 2. Symptômes: 2.3. Akinésie Rareté des mvts Bradykinésie = Lenteur des mvts amplitude des mvts Perte de la spontanéité des mvts et perturbation au niv. de la motr. automatique (marche, clignement des paupières, balancement des bras, …) Difficultés dans l’initiation des mvts Adiadococinésie avec les émotions, fatigue, stress, …  3. Régulation par les NGC 3.7. Lésions 3.7.2. Hypokinésie: destruction de la boucle nigro-striée Type: → Maladie de Parkinson 2. Symptômes: 2.3. Akinésie Conséquences de l’akinésie: Diffic. lors des changements de positions / transferts Visage: Diminution / perte de mimiques Tr. d’élocution MS: Lenteur Diffic. pr préhensions fines Micrographie AVJ Marche: Diffic. à démarrer/s’arrêter/½ tours; festination longueur et hauteur des pas Equilibre précaire Enrayage cinétique lsq obstacles  3. Régulation par les NGC 3.7. Lésions 3.7.2. Hypokinésie: destruction de la boucle nigro-striée Type: → Maladie de Parkinson 3. Médicaments: anticholinergiques (+ >< tremblements; - confusion, hallucinations) (intern striatum) L-dopa (précurseur de la dopamine) ou agonistes dopaminergiques (lévodopa, amantadine) Désavantages de la L-dopa: Effet: 5 ans max. Akinésie de fin de dose progressive de la durée d’action du médicament Dyskinésies + Phénomènes ON - OFF  Dias supplémentaires  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.4. Généralités au niv organisationnel Afférences: Affces se T par f moussues SAUF affces olivaires (se T par f grimpantes) 1/2ctx cérébelleux reçoit affces: * de la périph ipsilat * du ctx controlat Info reçue: * position tête, Y (vestibulo-cervelet) * mvt en cours (proprio), niv d’excitab me (spino-cervelet) * copie plans moteurs (cortico-cervelet) Pédoncules: * affces du bas (vestib, me): inf SAUF faisc SCVC (sup) * affces du haut (ctx): moy  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.4. Généralités au niv organisationnel  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.4. Généralités au niv organisationnel Efférences: Pr 1/2cps ipsilat: * destination vestib, rétic = bilat * destination ctx, NR, thal = controlat (effet sur faisc CS controlat) Pédonc: * effces du bas: inf * effces du ht: sup  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.4. Généralités au niv organisationnel  2. Régulation par le cervelet 2.7. Anatomie fonctionnelle 2.7.5. Résumé des fonctions du cervelet Vestibulo-cervelet (lobe flocculo-nodulaire) Ctl musc post ds équilibre ctl mvts Y-tête Spino-cervelet (vermis + 1/2sph interm) Régulation du TM (action s/ boucle γ) Correction continue ds exéc du mvt = thermostat = comparateur /e/ infos périph et ordres moteurs ctx Faisc SCDD Faisc SCVC (infos myo-artic) (infos état excitab me) Cortico(-ponto)-cervelet = (1/2sph lat) Coordination des mvts Programmation des mvts (organisation spatio-temporelle: ms, séquence, v , amplit)  3. Régulation par les NGC 3.4. Neurotransmetteurs Glutamate Effet excitateur Connexions: * ctx-striatum * NST-GPint Acétylcholine Effet excitateur Interneurones ds striatum Dopamine Effet excitateur sur striatum pr boucle directe Effet inhibiteur sur striatum pr boucle indirecte  3. Régulation par les NGC 3.4. Neurotransmetteurs GABA = acide gamma-aminobutyrique Effet inhibiteur Connexions: * Striatum-GPint * Striatum-GPext * Striatum-SN * SNr-thalamus * GPint-thalamus * GPext-NST GABA + subst P/dynorphine GABA + enképhaline Effet inhibiteur Effet inhibiteur Connexions: boucle directe Connexions: boucle indirecte * Striatum-GPint * Striatum-GPext * Striatum-SNr  3. Régulation par les NGC 3.6. Résumé des 3 boucles  3. Régulation par les NGC 3.7. Lésions Boucle Ctx cérébral directe Moteur, prémoteur, somatosensoriel, associatif, Boucle frontal, limbique Ctx cérébral indirecte AMS, ctx pré-fontal Boucle Glutamate + + nigro-striée Dopamine Striatum + Thalamus +- VA, VL, IL - GABA + GABA + subst GABA P/ + enképhalines subst P dynorphine SNc GPint GPext SNr + - GABA TC Glutamate NST - ME GABA Habénula  4. Comparaison /e/ cervelet et NGC 4.1. Afférences corticales Cervelet: aff des aires cortic impliquées ds ctl mvt NGC: aff de tt le ctx 4.2. Efférences corticales Cervelet: eff vers aires cortic û motr (M1) et aire 6 NGC: eff de tt le ctx (AMS++) 4.3. Afférences et efférences non corticales Cervelet: aff et eff me et TC NGC: PAS aff et eff me (et TC)