Medikamente GuK Prüfung 3. Semester Linz 1 PDF

Benzodiazepine - Wirkmechanismus: Bindung an den postsynaptischen GABA-Rezeptor (=wichtigster inhibitorischer Neurotransmitter im ZNS) o Angstlösend o Beruhigend o Schlaffördernd o Krampflösend o Muskelentspannend - UAW: bei langer...

Benzodiazepine - Wirkmechanismus: Bindung an den postsynaptischen GABA-Rezeptor (=wichtigster inhibitorischer Neurotransmitter im ZNS) o Angstlösend o Beruhigend o Schlaffördernd o Krampflösend o Muskelentspannend - UAW: bei langer HWZ → Hangover, Abgeschlagenheit, verminderte Konzentrationsfähigkeit, Abhängigkeit - KI: schwere respiratorische Insuffizienz, Schlafapnoesyndrom Andere Behandlungsmöglichkeiten - H1-Antihistaminika - Pflanzliche Präparate - Barbiturate - Chloralhydrat Wichtige Unterscheidung - Einschlafstörungen → schneller Wirkeintritt, kurze Wirkdauer - Durchschlafstörungen → längere Wirkung Simvastatin (ist ein Statin) - Lipidsenker o Statine (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer) → first line - Dosisabhängige Senkung des LDL- sowie Gesamtcholesterins liegt zwischen 25% und 45% - Einnahmeempfehlung: soll abends eingenommen werden → Effekt der Cholesterinsenkung ist ausgeprägter, da die Cholesterinsynthese im Körper vorwiegend nachts erfolgt - Kontraindikationen: Lebererkrankungen, Myopathie (Muskelerkrankung) - UAW: Muskelschmerzen, Anstieg der Leberenzyme, GIT-Beschwerden, Kopfschmerzen, Exanthem Insulin Humaninsulin = Chemische Struktur des Insulins ist mit dem menschlichen Insulin ident Insulinanalogon = Veränderte Aminosäuresequenz des Insulins gegenüber Humaninsulin Parenterale Applikation (s.c.), da Insulin durch Verdauungssäfte zerstört wird Unterscheidung nach Anfangswirkung, Zeit bis zum Wirkmaximum und Wirkdauer - Kurzwirksame Insuline: Wirkeintritt 15-30m, Wirkmaximum nach 1-3h, Wirkdauer 5-8h - Schnellwirksame Insuline: werden schneller ins Unterhautgewebe resorbiert als kurzwirksame Insuline; volle Wirkung 30-90m → Applikation unmittelbar vor dem Essen - Basalinsuline: Verzögerungsinsuline; Bindung an Eiweißkörper Protamin, werden langsamer resorbiert, längere Wirkdauer; Wirkeintritt nach 1-2h - Mischinsuline: Kombinationen von kurzwirksamen bzw. schnellwirkenden Insulinen mit Basalinsulinen Dosierung nach internationalen Einheiten Formen der Insulintherapie - Konventionelle Insulintherapie: 30m vor Frühstück und Abendessen wird festgelegte Menge eines Kombi-Insulins appliziert → Spritz-Ess-Abstand und Kohlenhydratmenge muss genau eingehalten werden - Intensivierte Insulintherapie (Basis-Bolus): 1-2x täglich Basalinsulin (ca. 50% des Gesamtbedarfs), zu jeder Mahlzeit zusätzlich rasch wirksames Insulin; mehrmals täglich Blutzucker-Messung  - Insulinpumpen-Therapie: kontinuierliche Abgabe von Insulin aus einer tragbaren Pumpe; Zufuhr bei Mahlzeiten manuell zu erhöhen; teuer - Supplementäre Insulintherapie: nur bei D. mellitus Typ 2; orales Antidiabetikum + schnell wirksames Insulin bei Mahlzeiten - Basal unterstützte orale Therapie: D. mellitus Typ 2; orales Antidiabetikum + Basalinsulin (in den Abendstunden) Biguanide (Metformin) Orale Antidiabetika Nicht insulinotrope orale Antidiabetika - Verzögern/Hemmen Glucoseneubildung und/oder steigern Glucoseaufnahme in die Zelle - Keine erhöhte Insulinmenge im Blut o Biguanide o Glitazone o Gliflozine Opioid Körpereigene schmerzhemmende Opioide - Endorphine o Unterdrücken starke, plötzliche Schmerzen, um notwendige Körperfunktionen aufrecht zu erhalten Wirkmechanismus - Aktivierung von Opioidrezeptoren → Schmerzhemmung - Opioidrezeptoren o Im ZNS Körpereigene und zugeführte Opioide binden o In der Peripherie Einteilung der Opioidrezeptoren - µ-Rezeptoren o Bewirken Analgesie, Atemdepression, Obstipation, Miosis, Abhängigkeit, Bradykardie, antitussive Wirkung, Euphorie - κ-Rezeptoren o Bewirken Analgesie, Miosis, Sedierung - σ-Rezeptoren o Bewirken Analgesie, Dysphorie, Halluzinationen - Wirkstoffbeispiele o Morphin wirkt an allen Rezeptoren als Agonist o Buprenorphin ist Agonist und Antagonist o Naloxon ist ein reiner Antagonist Wirkprofil ist bei allen gleich; Unterscheidung in - Zentrale Wirkung - Periphere Wirkung Unterschiede bezüglich - Wirkstärke o Unterschiedliche Affinität und Aktivität an den einzelnen Rezeptoren - Pharmakokinetik Unterliegen dem Suchtmittelgesetz → Verwendung muss genau dokumentiert werden Zentrale Wirkung - Analgetisch - Sedativ - Tranquillierend - Euphorisierend (teilweise dysphorische Wirkung)  - Antitussiv (Hustenstillend) - Atemdepressiv - Zu Beginn emetisch, später antiemetisch (gegen Übelkeit) - Miosis (Pupillenverengend) - Toleranzentwicklung - Abhängigkeitsentwicklung Periphere Wirkung - Analgetisch - Obstipierend o Verzögerte Magenentleerung o Hemmung der Motilität - Harnverhalt o Tonussteigerung der Harnblasenmuskulatur - Blutdruckabfall - Juckreiz, Hautrötung - Gefahr eines Bronchospasmus v.a. bei Asthmatikern durch Histaminfreisetzung Indikationen - Starke Schmerzen o Postoperativ o Tumorschmerzen o Chronische Schmerzen bei Arthrose o Herzinfarkt - Antitussiv (Codein-Tropfen) - Antidiarrhoika TTS (transthermales Therapiesystem) Patientenkontrollierte Analgesie (PCA – patient controlled analgesia) - Mittels Knopfdrucks selbst applizieren aber festgelegte Höchstmenge durch Arzt verhindert Überdosierung Thrombozytenaggregationshemmer Indikationen - Prophylaxe von Schlaganfällen - KHK - Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) - Vorhofflimmern Wirkmechanismus (Acetylsalicylsäure) - Cyclooxygenasehemmer: Hemmung COX-1, dadurch wird Thromboaggregation nicht aktiviert Anwendung von Acetylsalicylsäure zur Thromboaggregationshemmung erfolgt in viel niedrigeren Dosen (100mg tgl.) als zur Schmerzhemmung (500-3000mg tgl.) Wirkmechanismus - ADP-Rezeptorhemmer: Adenosin-Di-Phosphat = Vermittlersubstanz, die bei der Vernetzung der Thrombozyten eine Rolle spielt Prodrugs Metabolismus über CYP2C19 UND CYP3A4 Antibiotika → Große therapeutische Breite (Augmentin) Wichtig: Konzentration ausreichend, ausreichende Dosis, ausreichend lange Behandlungsdauer Einnahmekriterien: fertig nehmen, immer zur selben Uhrzeit, regelmäßig → ansonsten können sich Resistenten nehmen Antibiotika-Klasse zu beachten ist Betalactam-Antibiotika Dazu gehören: Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme, Clavulansäurederivate Wirkmechanismus: Hemmung des Zellwandaufbaus der Bakterien; bei Zellteilung kommt es zur Bakteriolyse KI: Allergie Nebenwirkungen: Diarrhoe, Emphysem Lovenox (niederheparinisierendes Heparin): = Körpereigenes Antikoagulans – greift an verschiedneen Stellen des Blutgerinnungssystems an Wirkmechanismus: Hemmung von Faktor Xa und Thrombin Antidot: Protamin Cumarine Wirkmechanismus: Hemmung der Wirkung von Vitamin-K → dadurch wird der Aufbau von funktionsfähigem Prothrombin und die Bildung von verschiedenen Gerinnungsfaktoren in der Leber gehemmt → indirekte antikoagulierende Wirkung 1-3 Tage bis zum Wirkeintritt, lange Wirkdauer Geringe therapeutische Breite Starke Eiweißbindung → Spinat, Brokkoli, Rosenkohl sind sehr Vitamin K-reich → können die Wirkung von Cumarinen abschwächen Regelmäßige Überwachung notwendig → Quick-Wert, INR-Wert Antidot: Vitamin K Opioid-Überdosis Entsteht durch illegalen Missbrauch, ärztliche Fehldosierung, falsches Handling von Fentanyl-Pflaster Symptome: Atemdepression, Schwere Bewusstseinsstörungen (bis hin zu Koma und Miosis), Abnahme der Körpertemperatur und Muskeltonus Therapie Naloxon antagonisiert, durch kleine Bolusinjektionen i.v. langsam verabreichen Bei Atemstillstand anfängliche Beatmung und über Dauer Monitor-Überwachung mit Beatmungsbereitschaft Naloxon (Valoron, Targin) ist Opioidantagonist → Antidot → Gegenmittel