Med-Pharma Fragenkatalog PDF

Med.-Pharma Fragenkatalog meph_ws LE1 ,,Evolution und Genetik" 1 LE2 ,,Neuroanatomie" 4 LE 3 Neurophysiologie und -chemie...

Med.-Pharma Fragenkatalog meph_ws LE1 ,,Evolution und Genetik" 1 LE2 ,,Neuroanatomie" 4 LE 3 Neurophysiologie und -chemie 9 LE 4 Grundlagen der Psychopharmakologie 13 LE 5 „Antidepressiva“ 15 LE 6 „Anxiolytika“ 20 LE 7 „Antipsychotika“ 23 LE 8 „Stimmungsstabilisierer“ 27 LE 9 „Behandlung von AD(H)S“ 31 LE 10: Somatische Differenzialdiagnose / Neuropsychiatrie 35 LE 11: Psychoimmunologie / Psychoonkologie 40 LE 12: Psychoendokrinologie / Psychokardiologie 43 LE1 ,,Evolution und Genetik" 1. Unter „Fitness“ - im Sinne Darwins – versteht man… die Fähigkeit eines Organismus, zu überleben und die eigenen Gene an die nächste Generation weiterzugeben =Überlebens- und Reproduktionschancen die Überlebensfähigkeit eines Organismus Sicherung eigenen genetischen Bestandes 2. Wie definiert Darwin den Vorgang der natürlichen Selektion? Es gibt Variation in Struktur, Physiologie und Verhalten→ Spezies mit bester Anpassung an die ökologische Nische hat besser Fortpflanzungschancen.(diejenigen vererbbaren Merkmale, die mit hohen Überlebens- und Fortpflanzungsraten zusammenhängen, am wahrscheinlichsten an die nächsten Generationen weitergegeben) z.B.: Natürliche Selektion im Verhalten = Soziale Dominanz 1 Rangkämpfe legen eine Dominanzhierarche fest. Hierarchie etabliert sich (Drohgebärden statt Kampf); Dominanz hat Einfluss auf die Kopulationsrate ;Stärkere Männchen haben größere Chance,ihre Gene weiterzugeben. Physische und psychische Veranlagungen werden damit auch vermehrt weitergegeben. 3. Was sind Kennzeichen der Evolution, die man an der Entwicklung des menschlichen Gehirns festmachen kann? Absolutes und relatives Gewicht sowie Größe (bezogen auf Körpergewicht) kein guter Indikator (z.B.Wal hat schwereres Gehirn, Einsteins Gehirn nicht bedeutend größer)Besser: Vergleich der Evolution verschiedener Gehirnregionen Hirnstamm bleibt relativ konstant Cortex cerebri nimmt zu Starke Zunahme der Gyrifizierung, d.h. der Faltung des Cortex (mehr Oberfläche) 4. Was sind analoge Strukturen? z.B… Sind Strukturen, die durch konvergente Evolution entstanden sind … Sind Strukturen, die durch konvergente Evolution entstanden sind (evolutionäre Entwicklung ähnlicher Lösungen bei nicht verwandten Arten zur Bewältigung derselben Umweltanforderungen) … Sind ähnliche Strukturen zwischen Spezies, die keinen gemeinsamen evolutionären Ursprung haben 5. Was ist ein Genotyp, bzw. was wird über den Genotyp definiert? Merkmale, die durch genetische Information weitergegeben werden können sich unter bestimmten Kombinationsbedingungen im Phänotyp äußern Gen: Faktor, der Ausprägung einer Eigenschaft bestimmt (heute: Abschnitt auf einem Chromosom, der ein Protein kodiert) 6. Welche Vorgänge können bei der Evolution beobachtet werden? Wie verläuft sie? Mutationen lösen manchmal schnelle Entwicklungsschritte aus Entwicklung von Merkmalen, welche zunächst einer bestimmten Funktion nachkommen und später zur Erfüllung einer anderen Funktion kooptieren kein Ziel und keine geraden Linien Strukturelle und behaviorale Veränderungen können ihre Bedeutung verlieren (Änderung der Umwelt): Spandrels und Exaptionen Ähnlichkeiten zwischen Arten nicht immer Ausdruck von Verwandtschaft (konvergente Evolution) kann sprunghaft verlaufen durch plötzliche Änderungen der Umweltbedingungen 7. Mendels Vererbungstheorie beinhaltet vier Ideen. Was besagen diese Ideen? 1. Untersuchung der Vererbung dichotomer Merkmale, die jeweils durch ein Gen bestimmt sind(Eigenschaften, die ausschließlich in der einen oder der anderen Form auftreten, aber nie in Kombination) 2.jeder Organismus hat zwei Gene für jedes dichotome Merkmal (z. B. jede Erbsenpflanze entweder zwei Gene für braune Samen, zwei Gene für weiße Samen oder je eines von beiden) →beiden Gene, die dasselbe Merkmal kontrollieren= Allele (zwei identische Gene für ein Merkmal = homozygot, zwei verschiedene Gene für ein Merkmal = heterozygot) 3.bei heterozygoten Organismen dominiert eines der beiden Gene für jedes dichotome Merkmal das andere (Erbsenpflanzen mit Gen für braune und Gen für weiße Samen immer braune Samen, weil Gen für braune Samen immer das für weiße Samen dominiert) 4. Organismus erbt für jedes Merkmal zufällig einen der beiden Faktoren des „Vaters“ und einen der beiden Faktoren der „Mutter“ Elterngeneration ist reinerbig Nach Kreuzung ist die erste Kindergeneration (Filialgeneration F1) im Phänotyp gleich Kreuzt man die F1-Generation, so variieren die Phänotypen in der F2 Generation (3:1), rezessives Merkmal setzt sich in F2 durch und liegt zu einem viertel vor Phänotyp: äußerlich beobachtbaren Merkmale eines Organismus 8. Wie(-so) trägt die Meiose zur genetischen Vielfalt bei? während 1.Phase der Meiose ordnen sich die zusammengehörenden Chromosomen nebeneinander an, überkreuzen sich (cross-over) an zufälligen Orten, brechen an diesen Kontakt stellen auseinander und tauschen Abschnitte aus= genetischen Rekombination Gene liegen auf Chromosomen, die paarig in Körperzellen vorliegen (Mensch: 2 x 23) Chromosomenpaare teilen sich, ein Chromosom eines jeden Paars geht an je einen der zwei Gameten, die bei der Zellteilung entstehen= jeder Gamet besitzt nur Hälfte der üblichen Chromosomen Verteilung des Chromosomensatzes zufällig und es können Rekombinationen bei der Verschmelzung von Ei- und Spermienzelle auftreten 9. Welche Eigenschaften haben die beiden Gene, die dasselbe Merkmal kontrollieren? … bezeichnet man als Allele … befinden sich am gleichen Ort, jeweils eines auf einem Chromosom eines bestimmten Chromosompaares … können identisch (homozygot) oder unterschied (heterozygot) sein, was den Phänotyp eines Individuums beeinflusst -Dominanz/Rezessivität: Bei verschiedenen Informationen (heterozygot), dominiert eine Information 10.Was gilt für geschlechtsgekoppelte Merkmale? Merkmale, die durch Gene auf den Geschlechtschromosomen beeinflusst werden liegen nicht paarweise vor zwei Arten von Geschlechtschromosomen: X,Y die sich in ihrem Aussehen unterscheiden und unterschiedliche Gene tragen Geschlechtsgekoppelte Merkmale fast immer durch Gene auf X-Chromosom bestimmt. Rezessiv geschlechtsgekoppelte Merkmale daher bei Männern häufiger (Farbenblindheit) Nicht gültig für dominant-geschlechtsgekoppelte Erbgänge 11. Welche Aussagen zu Mutationen sind zutreffen? Was ist ihre funktionelle Auswirkung? sind oft Fehler in der Replikation der DNA-Moleküle ..können die Fitness eines Organismus erhöhen verschwinden meist innerhalb weniger Generationen aus dem Genpool, wenn die Organismen, die sie geerbt haben, eine geringere Fitness besitzen -erhöhen manchmal Fitness und tragen so zu einer schnellen Evolution bei = GRUNDLAGE DER GENETISCHEN VARIABILITÄT 12.Was ist ein Kodon? Was definiert es? Abfolge von drei aufeinanderfolgenden Nukleotidbasen in der mRNA = Basentriplett bestimmt, welche Aminosäure an ein Protein gehängt wird 13. Was sind Chromosomenstränge? Was gilt für ihre Struktur? ...bestehen aus einer Sequenz der vier zur Verfügung stehenden Nukleotidbasen ...welche gemeinsam ein Chromosom bilden, sind exakt komplementär zueinander ...sind eine Kette aus Nukleotiden, die jeweils aus einem Desoxyribose, Phosphatgruppe und einer von vier Stickstofbasen jedes Chromosom ist ein doppelstrangiges Molekül der Desoxyribonukleinsäure (DNS bzw. DNA„desoxyri bonucleic acid“)= zwei Stränge von Nukleotidbasen (A, T, G, C), die an der Phosphat/Desoxyribose-Kette hängenbasiert auf Anziehung zwischen A und T, bzw. C und G Komplementäre Basenpaare (Adenin, Thymin,Guanin,Cytosin)→zwei Stränge, die ein Chromosom bilden, sind exakt komplementär zueinander bsp. Nukleotidreihenfolgen: Strang 1 (A, T , G ,C) legt Reihenfolge auf Strang 2 fest (T, A, C, G). Genetischer Code: Abfolge der Nukleotidbasen. 14.Was passiert bei der der Replikation der DNA? (Wesentlicher Prozess der Mitose/Zellteilung) Trennung der Doppelstränge öffnet Nukleotidbasenpaare an offene Basen lagern sich freie, komplementäre Basen an =zwei Doppelstränge mit identischer Information, die auch identisch zur vorherigen DNA es kann zu Mutationen kommen, welche die Grundlage der genetischen Variabilität darstellen 15.Was ist die RNS? Was unterscheidet sie von der DNS? besitzt, anders als die DNS, ein Rückgrat aus Phosphat und Ribose ist dadurch gekennzeichnet, dass anstelle der Nukleotidbase Thymin die Base Uracil vorkommt unterscheidet sich in Boten- und transfer-RNA dient Genexpression :Boten- RNA/ mRNA: Bildung einer komplementären Kette von Nukleotidsäuren, die aus dem Zellkern transportiert wird 16.Was sind epigenetischen Mechanismen? Epigenetik: Vererbungsmechanismen, die außer der Weitergabe des genetischen Codes möglich sind können Genexpression verstärken oder abschwächen Histon-Modifikation: Proteine (Histone) sind um die DNA gewickelt und in ihrer Form durch chemische Prozesse beeinflussbar. Die Form bestimmt die Genexpression. Histonmodifikation ist durch nachhaltige chemische Änderungen (Lernen) möglich. DNA-Methylierung: Methylgruppe bindet an Nukleotidbase und beeinflusst Genexpression. Auch die Methylierung wird durch Lerneinflüsse und/oder Hormonausschüttung verändert. LE2 ,,Neuroanatomie" 1) Was gilt für Interneurone? Was ist ihre Struktur und ihre Funktion? Entscheidendes Merkmal ist die Zahl der Fortsätze vom Soma Neurone mit kurzen oder überhaupt keinen Axonen sind primär an der Integration neuroelektrischer Information beteiligt.(Keine weiterleitung von elektrischen signalen) 2) Was sind Eigenschaften der sympathischen Nerven? Was kontrastiert sie von den parasympathischen Nerven? Die sympathischen Nerven ziehen von lumbalen (Lendenwirbel) und thorakalen (Brustwirbel) Bereichen der Wirbelsäule in den Körper Parasympathischen Nerven entspringen dem Gehirn und sakralen (Kreuzwirbel) Bereichen der Wirbelsäule Hier sind die drei wichtigen Funktionsprinzipien: a. Die sympathischen Nerven aktivieren Energiereserven in bedrohlichen Situationen, während die parasympathischen Nerven der Erhaltung und Konservierung von Energie dienen. b. Jedes Erfolgsorgan erhält sowohl sympathischen als auch parasympathischen Input, wobei die Aktivität durch das Verhältnis der sympathischen und parasympathischen Einflüsse gesteuert wird. i. c. Veränderungen durch den Sympathikus zeigen eine psychologische Aktivierung an, während Veränderungen durch den Parasympathikus auf eine psychologische Entspannung hindeuten. Sympathisches und parasympathisches Nervensystem unterscheiden sich: ○ Die vom ZNS ausgehenden Projektionen sympathischer Neurone werden in einiger Entfernung von ihren Erfolgsorganen auf das zweite Neuron umgeschaltet, während die Projektionen parasympathischer Neurone in der Nähe ihrer Erfolgsorgane auf das zweite Neuron, das dann nur noch sehr kurz Signalwege überbrücken muss, umgeschaltet werden 3) Ordnen Sie Funktionen zu Bestandteilen eines Neurons korrekt zu? Zellmembran: Schutz, Signalweiterleitung nach innen, Auswahl von Molekülen Dendriten: Signalaufnahme Soma: Stoffwechselzentrum, steuert Zellaktivität, unterstützt Protein- und Neurotransmitterproduktion Axon: Signalweitergabe Myelinscheide: Beschleunigt Signalübertragung, reduziert Energieverlust (Isolation) Ranvier'sche Schnürringe: Saltatorische Erregungsleitung (schnelle Signalweiterleitung) Synapsen: Kontakt zu anderen Neuronen Endknöpfchen: Signalübertragung durch Freisetzung chemischer Substanzen Zellkern (Nucleus): Enthält DNA, steuert Zellaktivität und Proteinsynthese Mitochondrien: Energieproduktion (ATP) rER & Ribosomen: Proteinbiosynthese Mikrotubuli: Transport von Molekülen im Axon Synaptische Vesikel: Speicherung von Transmittern Neurotransmitter: Chemische Signalübertragung 4) Was sind Gliazellen? Welche gibt es? Was ist ihre Aufgabe? Unterstützen Weiterleitung von Signalen 1. Oligodendrozyten: ○ wickeln sich an einige Axone des ZNS ○ reich an Myelin ○ unterstützen axionale Weiterleitung 2. Schwann-Zellen ○ Vergleichbar mit Oligodendrozyten aber im peripheren Nerven system 3. Mikroglia: dritte Klasse der Gliazellen ○ kleiner als andere Gliazellen ○ zuständig für Ausbildung entzündlicher Prozesse und den Abbau kranker Zellen ○ Beteiligung Regulation Zelltod ○ Beteiligung eliminierung und bildung von Synapsen 4. Astrozyten: vierte Klasse der Gliazellen ○ sternförmig ○ größten und häufigsten Gliazellen ○ Fortsätze ummanteln Außenfläche der Blutgefäße → gehen Verbindungen mit dem Blutsystem ein ○ kontrollieren Passage chemischer Verbindungen vom Blut in die ZNS-Neurone ○ kontrollieren enge/breite der Blutgefäße, je nach benötigtem Blutfluss verschiedener Hirnregionenen 5) Durch was kann das Gehirn und Rückenmark geschützt werden? Dura Mater: Harte Kapsel Arachnoidea mater: spinnwebartige Membran Pia mater: Eng anliegend an ZNS-Oberfläche Ventrikelsystem: CSF füllt Ventrikel und Kanäle Schutz und Polster des Gehirns CSF wird im Plexus choroideus gebildet Blut – Hirn - Schranke 6) Was definiert die Blut-Hirn-Schranke? Und was ihr ihre Funktion? Blut-Hirn-Schranke: Zellen der cerebralen Blutgefäße liegen dicht aneinander. Proteine und große Moleküle können nicht passieren Spezielle Filter und Pumpen für Nährstoffe und Hormone verhindert den Übertritt vieler toxischen Substanzen aus dem Blut in das Gehirn Erregern, Toxine, aber auch Botenstoffe 7) Was ist die Cerebrospinalflüssigkeit? Wie verteilt sie sich? Was ist ihre Aufgabe? Cerebrospinalflüssigkeit stützt und polstert das Gehirn CSF wird kontinuierlich vom Plexus choroideus produziert, einem Netzwerk aus Kapillaren (kleinen Blutgefäßen), das von der Auskleidung der Pia mater in die Ventrikel hinausragen → wird dann über den Subarachnoidalraum abgeleitet Füllt:Subarachnoidalraum,Ventrikel des Gehirns, Zentralkanal des Rückenmarks, der sich über die gesamte Länge des Rückenmarks erstreckt 8) Was ist das Myelencephalon? Wo liegt es? Was ist seine Funktion? Myelencephalon (=Medulla oblongata): Definiert durch Faserbahnen Komplexes Netzwerk mit 100 Kerngebieten Aktivierende Funktion 9) Was ist das Metencephalon besteht aus? Wo liegt es? Was ist seine Funktion? Metencephalon: Pons (definiert durch Faserbahnen) Cerebellum (=Kleinhirn) sensomotorische Prozesse präzisen Kontrolle von Bewegungen und ihre Anpassung an sich verändernde Bedingungen kognitive Prozesse : Lernen, Entscheidungs- und Sprachprozesse ⇒ bei Läsionen primär motorische Probleme 10) Welche Aussagen zum Cerebellum sind korrekt? Sitz an der dorsalen Seite des Hirnstamms Sensomotorische Struktur: Präzise Kontrolle von Bewegungen, Anpassung der Bewegungen Kognitive Funktionen: Lernen, Entscheidungsund Sprachprozesse Läsionen: Primär motorische Probleme 11) Was definiert das Diencephalon? Was ist seine Funktion? Thalamus - linker und rechter Hypothalamus a) Es bildet den obersten Teil des Hirnstamms. b) Die meisten Kerne des Thalamus stehen im Informationsaustausch mit dem Cortex. 12) Was sind die sensorischen Relaiskerne des Thalamus? Was ist ihre Funktion? Sensorischen Relaiskerne – Nuclei, die Signale von sensorischen Rezeptoren erhalten, sie verarbeiten und dann zu den entsprechenden Bereichen des sensorischen Cortex übertragen auditiv sensorisches Relais: Corpus geniculatum mediale → zum auditiven Cortex visuell sensorisches Relais:Corpus geniculatum laterale → zum primären visuellen Cortex somatosensorisches sensorisches Relais: Ventralis posterior → Vermittlung der Tastinformation zum somatosensorischen Cortex 13) Was sind Aufgaben des Hypothalamus? die komplexe Ansammlung von Kerngebieten ist bei der Regulation verschiedener motivationaler Verhaltensweisen beteiligt(Homöostase) ○ z.B.: Essen, Schlaf und Sexualität er steuert die Freisetzung von Hormonen aus der Hypothyse (Hirnhangdrüse) → Hyphophysenfunktion) Regulation der Homöostase (Nahrung, Schlaf, Sexualität) 14) Was definiert das limbische System? Was kontrolliert es? Schaltkreis, der den Thalamus umgibt Einheiten: Amygdala (Mandelkern) Hippokampus Cingulärer Cortex Fornix Septum Mammilarkörper Funktionen: Verbindung amnestischer, regulativer und emotionaler Funktionen -> Kampf, Flucht, Ernährung, Sexualfunktion 15) Was sind die Basalganglien? An welchen Prozessen sind sie beteiligt? Schaltkreis, der primär thalamus-nahe Strukturen verbindet Strukturen: Amygdala Nucl. Caudatus (Corp. Striatum) Putamen (Corp. Striatum) Globus pallidus Nucl accumbens (ventrales Striatum Funktionen: Regulation der Willkürbewegung Entscheidungen (motorisch & kognitiv) Belohungssystem (ventrales Striatum) 16) Was sind die Furchen im cerebralen Cortex? Welche kennen Sie? Kleine Furchen- Sulci Große Furchen- Fissuren (groß) LE 3 Neurophysiologie und -chemie 1. Was passiert bei der Exocytose? Exocytose: Prozess der Neurotransmitterfreisetzung Neuronen im Ruhezustand: Ansammlung der synaptischen Vesikel mit niedermolekularen Neurotransmittern in Nähe der präsynaptischen Membran spannungsgesteuerte Kalzium-Kanäle stimuliert durch Aktionspotenziale → öffnen sich, Einstrom von Ca2+ Ionen in das Endknöpfchen Einstrom veranlasst Verschmelzung der Vestikel mit präsynaptischen Membran → Freisetzung der Inhalte in Spalt 2. Was sind Neurotransmitter? Welche chemischen/elektrischen Vorgänge setzen sie in Gang? -sind chemische Verbindungen, die von den feuernden Neuronen freigesetzt werden. Neuropeptide im Soma, kleine niedermolekulare Transmitter (kurze Aminosäureketten) in den Endknöpfchen -können die postsynaptische Membran entweder depolarisieren oder hyperpolarisieren. 3. Was sind indirekte Synapsen? Was sind ihre Charakteristika? indirekt → Ort der Freisetzung liegt in einiger Entfernung vom Rezeptorort Neurontransmittermoleküle werden aus einer Reihe von Varikositäten entlang des Axons und seiner Äste freigesetzt auch als perlschnurartig aufgereihte Synapsen bezeichnet Pulsatile Freisetzung größerer Mengen von Transmittern 4. Was versteht man in der Neurophysiologie versteht man unter „Koexistenz“? Früher ging man davon aus, dass jedes Neuron nur einen Neurotransmitter synthetisieren und ausschütten kann. Seit einiger Zeit ist es aber klar, dass viele Neurone zwei Neurotransmitter haben, man spricht hier von Koexistenz. 5. Was ist ein Ligand? Was seine Aufgabe? Jedes Molekül, das an ein anderes bindet, wird als dessen Ligand bezeichnet Neurotransmitter= Ligand seines Rezeptors 6. Wie sind Autorezeptoren aufgebaut? Was ist ihre Funktion? Autorezeptoren sind metabotrope Rezeptoren, die zwei u Sie gehen eine Bindung mit den Neurotransmittern des eigenen Neurons ein und sie befinden sich auf der präsynaptischen anstatt auf der postsynaptischen Membran. Funktion: Monitoring der Zahl der Neurotransmitter im synaptischen Spalt = ermöglicht Anpassung der Ausschüttung 7. Was versteht man unter dem Prozess der Endozytose? Verhindert, dass Transmitter im Spalt verbleiben und eine Überaktivierung oder Blockade induzieren 8. In welche Klasse fallen monoaminerge Neurotransmitter? Was haben Sie gemeinsam? Was schließen Sie ein? Klasse= konventionale niedermolekulare Neurotransmitter Synthese findet mithilfe einer Aminosäure satt Größer und diffuser wirkend als aminerge Neurotransmitter Diffuse Freisetzung aus den Varikositäten in die extrazelluläre Flüssigkeit -Umwandlung in Neurone, die hier entsprechendes Enzym besitzen Für einen Transmitter bestehen verschiedene post- und präsynaptische Rezeptortypen, Rezeptoren können inhibitorisch (Dopamin: D2- Familie) oder exzitatorisch (Dopamin: D1-Familie) sein Die Monoamine kom men in kleinen Gruppen von Neuronen vor, deren Zellkörper sich hauptsächlich im Hirnstamm befin den. Diese Neuronen besitzen oft weit verzweigte Axone mit vielen Varikositäten (perlschnurartig auf gereihte Synapsen), aus denen monoaminerge Neuro transmitter diffus in die extrazelluläre Flüssigkeit freigesetzt werden 9. Wie kann man Neuropeptide einordnen? Was ist ihre Funktion? Mehr als 100 Neuropeptide identifiziert, die in 5 Kategorien eingeordnet werden 1) Peptide, die von der Hypophysen-Hormone ausgeschüttet werden 2) Peptide, die als Hypothalamus-Hormone ausgeschüttet werden 3) Peptide, die im Darm produziert werden (Somatostatin) 4) Peptide, die strukturell den aktiven Opium-Bestandteilen ähneln (Morphin, Kodein) 5) Peptide, die (noch) nicht klassifizierbar sind Funktionen: Signalübertragung im Nervensystem (entweder erregende oder hemmende Wirkung) Vielzahl von physiologischen und psychologischen Prozessen: Regulierung von Emotionen, Hunger, Schlaf, Schmerzempfinden, Gedächtnis… Regulation von Emotionen und Verhalten (z.B. Endorphine, Oxytocin) Wirkung jedes Neuropeptides hängt von der Abfolge der Aminosäuren ab Gemeinsamer Wirkungsweg: Aktivierung sekundärer Botenstoffe 10.Was kann einen agonistischen Effekt auslösen? Blockierung der Autorezeptoren erhöhte Exocytose von Transmittern Deaktivierung des enzymatischen Abbaus pharmakologisch wirksame Substanz z.B. Drogen wenn agonistische Moleküle an postsynaptische Rezeptoren binden und dadurch Prozesse einesbestimmten Neurotransmitters erleichtern/ faszilieren 11. Was ist Dopamin? Wie wird es klassifiziert? Bei welchen Prozessen spielt es eine Rolle? monoaminerge Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin sind Catechola mine (oder Katecholamine), die alle aus der Aminosäure Tyrosin synthetisiert werden. Die Stufen der Synthese von Catecholaminen aus Tyrosin → Beteiligung bei Motivation, Belohnungsempfinden, Bewegungskontrolle, Lernen, emotionale Prozesse 12. Was gilt für die Klasse der löslichen Gase der unkonventionellen Neurotransmitter? Als Neurotransmitter an der retrograden Transmission beteiligt. Sie übertragen an einigen Synapsen Rückmeldesignale aus dem postsynaptischen Neuron zurück an das präsynaptische Neuron. Funktion der retrograden Trans mission besteht anscheinend in der Regulation der Aktivität präsynaptischer Neurone 13. Wie können agonistische Psychopharmaka die intendierte Wirkung unterstützen? LE 4 Grundlagen der Psychopharmakologie 1. Was ist die Therapeutische Breite? Wie berechnet sie sich? Therapeutische Breite: LD50/(geteilt durch)ED50 ED50 = Dosis, mit der 50% des maximalen Effektes erreicht wird LD50 = Dosis, bei der 50% der Versuchstiere versterben 2. Was ist die Bioverfügbarkeit? Wovon ist sie abhängig? Wo liegt sie? Bioverfügbarkeit (F) = Anteil des applizierten Medikamentes, welcher den Wirkort erreicht abhängig von: Clearance und Eliminationshalbwertszeit (t1/2) Clearance: Maß für die Fähigkeit des Organismus, ein Pharmakon zu eliminieren (z.B. durch Exkretionsleistung der Niere) Eliminationshalbwertszeit (t1/2): Zeit, in der Plasmakonzentration des Wirkstoffes um 50% abnimmt (also Konzentration im Blutplasma) 3. Wo findet die Absorption oral aufgenommener Pharmaka hauptsächlich statt? Die meisten Psychopharmaka passieren die Magen-Darm-Wand und müssen dabei, ebenso wie bei der späteren Wanderung zum Erfolgsorgan, viele biologische Membranen überwinden 4. Was gilt gleichermaßen für Agonisten und Antagonisten in ihrer Wirkung auf Rezeptoren? sie binden an Rezeptoren modulieren Signalübertragung innerhalb der Synapse sie unterscheiden sich darin, ob sie den Rezeptor stimulieren oder nicht 5. An welchen Stellen können Psychopharmaka die synaptische Übertragung direkt modulieren? Bindung an postsynaptische Rezeptoren Bindung an präsynaptische Autorezeptoren Veränderung der Wiederaufnahme/ Transportes des Neurotransmitters Veränderung des enzymatischen Abbaus des Neurotransmitters 6. Wie sind „Psychopharmaka“ definiert? Wie ist ihre Einsatzgebiet? Psychopharmaka = Pharmaka, die auf das Zentralnervensystem wirken und psychische Funktionen verändern 7. Was ist der „Freiname“? Freiname: allgemeiner Name für Wirkstoff, Verwendung in Wissenschaft Von WHO festgelegt Markenname: nach Zulassung, geschützt 8. Was passiert in der Phase 3 der Medikamentenentwicklung? ○ Untersuchung an >1000 Patienten ○ Ziel: Nachweis der Wirksamkeit mit (einem) klinisch validen Endpunkt(en) in randomisierten Doppelblindstudien ○ Abbruch bei nicht-Belegung der Wirksamkeit oder nicht-vertretbaren Nebenwirkungen/Sicherheitsbedenken 9. Was trifft auf den therapeutischen Index zu? Wie berechnet er sich? Therapeutischer Index: LD05/ED95 ED95 = Dosis, mit der 95% des maximalen Effektes erreicht wird LD05 = Dosis, bei der 5% der Versuchstiere versterben 10.Welche Kenngröße kennt man als „ED“? Was gibt sie an? Was sagt ihr Index aus? Konzentrationen bzw. Dosen, bei denenein bestimmter Anteil des maximalen Effekts erzielt werden. Diese Größen kennzeichnen die Wirkstärke von Medikamenten. Wirkstärke von Medikamenten ED50 – Dosis, mit der 50% des maximalen Effekts erreicht werden 11. Was besagt die folgende Aussage: „44 % eines applizierten Medikaments können den Wirkort erreichen“? Wie nennt man diesen Prozess? Wie wird er wissenschaftlich ‚notiert‘? Bioverfügbarkeit (F) – Anteil des applizierten Medikaments, welcher den Wirkort erreicht bedeutet, dass von der insgesamt verabreichten Dosis eines nur 44 % tatsächlich in den systemischen Kreislauf gelangen und damit potenziell den Wirkort erreichen man schreibt: B=44% 12.Was umfasst der Begriff „Pharmakokinetik“ im engeren Sinne? Welche Prozesse beschreibt er? umfasst die … 1. Absoption 2. Distribution 3. Metabolisierung 4. Exkretion … von Medikamenten (ADME) ⇒ sagt die Bioverfügbarkeit (F), also den Anteil des applizierten Medikaments, welcher den Wirkort erreicht, hervor 13. Welche Prozesse beschreiben die „Distribution“ eines Psychopharmakons? Verteilung mit dem Blutstrom im Körper dabei meist an Proteine gebunden → Lipophil überwinden der Blut-Hirn-Schranke zum ZNS 14.Wie wirken die CYP-Isoenzyme (Cytochrome) auf die Pharmakonwirkung? bei Medikamenten mit engem therapeutischen Bereich führt Hemm- und Induktionseffekt zur Intoxikation oder zum Wirkverlust z.B.: Johanniskraut = fördert die Herstellung von CYP-Isoenzymen → kann zum Wirkverlust anderes Wirkstoffes führen meisten Psychopharmaka von mehr als einem Isoenzym abgebaut, denn CYP-Enzyme besitzen eine breite und überlappende Substratspezifität auch Medikamente, die ausschließlich über ein einziges Isoenzym abgebaut werden einige Medikamente sind Inhibitoren von CYP-Isoenzymen, d.h., hemmen enzymatische Aktivität und können darüber pharmakokinetische Arzneimittelwechselwirkungen verursachen z.B. einige Antidepressiva sind hochpotente Inhibitoren, sodass vorsichtig bei mehreren Medikamenten -Ursache für hohe interindividuelle Variabilität, die sich für Plasmakonzentrationen verschiedener Patienten bei gleicher Dosis finden und wieso Pharmaka untersch. wirken bei versch. Patient*innen LE 5 „Antidepressiva“ 1. Welche antidepressiven Wirkstoffe haben welche Wirkung auf welches Transmittersystem? ○ Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI) Wirkstoffe: Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin Wirkung: Erhöhung des Serotoninspiegels durch Hemmung der Wiederaufnahme von Serotonin. ○ Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI) Wirkstoffe: Duloxetin, Milnacipran, Venlafaxin Wirkung: Erhöhung sowohl des Serotonin- als auch des Noradrenalinspiegels durch Hemmung der Wiederaufnahme. ○ Noradrenerges und spezifisch serotonerges Antidepressivum (NaSSA) Wirkstoff: Mirtazapin Wirkung: Blockierung von α2-Adrenozeptoren, wodurch die Freisetzung von Serotonin und Noradrenalin erhöht wird. ○ Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (NDRI) Wirkstoff: Bupropion Wirkung: Erhöhung des Noradrenalin- und Dopaminspiegels durch Hemmung der Wiederaufnahme. ○ Monoaminoxidasehemmer (MAO-Hemmer) Wirkstoff: Tranylcypromin Wirkung: Hemmung des Abbaus von Monoaminen (wie Serotonin, Noradrenalin, Dopamin), wodurch deren Spiegel erhöht wird. ○ Nichtselektive Monoaminwiederaufnahmehemmer (trizyklische Antidepressiva, TZA) Wirkstoffe: Amitriptylin, Clomipramin, Imipramin Wirkung: Hemmung der Wiederaufnahme von Serotonin, Noradrenalin und teilweise Dopamin. ○ Pflanzliche Präparate Wirkstoff: Hypericum-Extrakte (Johanniskraut) Wirkung: Hemmung der Wiederaufnahme von Serotonin, Noradrenalin, Dopamin, GABA und Glutamat; Hauptmechanismus wahrscheinlich Modulation von Ionenkanälen. 2. Welche Aussagen treffen auf Trizyklische Antidepressiva zu? Wo wirken Sie, welche Nebenwirkungen haben sie, für wen sind die geeignet? Trizyklische Antidepressiva ⇒ Nichtselektive Monoaminwiederaufnahmehemmer Wirkstoff: z.B. Imipramin Wirkweise: Agonistisch und Anticholinerg ○ Unterdrücken prä-synaptische Wiederaufnahmemechanismen von Monoaminen teilweise schmerzlindernde Wirkung Nachteile ○ Müdigkeit ○ Unruhe ○ Anticholinerge Nebenwirkungen → Mundtrockenheit, Sehstörungen, Verstopfung, Harnverhalten und Gedächtnisprobleme... haben ein relativ hohes Risiko für Nebenwirkungen bei Überdosierung. 3. Bei der Behandlung welcher Störungen ist Citalopram – mit Zulassung – indiziert? Depressionen Panikstörungen Zwangsstörungen 4. Wie sollte eine leichte depressive Episode behandelt werden? Psychotherapie oder Psychopharmakotherapie 5. Antidepressiva sind eine heterogene Gruppe von Pharmaka, die außer bei depressiven Syndromen, auch eine therapeutische Wirksamkeit bei Symptomen welcher psychischen Störungen zeigen können? Depressive Störungen Angststörungen Störungen durch schwere Belastungen und Stress Zwangsstörung Schmerzsyndrome Chronic- Fatigue-Syndrome Essstörungen Schlafstörungen Klimakterische Störungen Persönlichkeitsstörungen Entzugssymptome bei verschiedenenen Substanzgruppen 6. Was gilt für eine Behandlung mit (den meisten) Antidepressiva – in Bezug auf den erwarteten Therapieeffekt und die Nebenwirkungen? Wirkung: stimmungsaufhellend, antriebsverbessernd Zunächst Nebenwirkungen dann erwünschte effekte nach 4-8 Wochen oft: Rückbildung der Nebenwirkungen keine Abhängigkeitsentwicklung Vorhersage, welches Medikament für welche PatientInnen wirkt, nicht möglich 7. Was sind Indikationen und Kontraindikatoren einer Therapie mit Antidepressiva? neuere Antidepressiva (z.B. SSRI): relativ wenige Kontraindikationen ältere Antidepressiva: verschiedene Vorerkrankungen (TZA) ältere PatientInnen (TZA, MAOH) Herz-Kreislauf-, Leber- und Nierenerkrankungen (TZA, MAOH) 8. Welche personenbezogenen Faktoren sind zu berücksichtigen? 9. Welche Maßnahmen erfordert die erhöhte Suizidalität zu Beginn der Behandlung mit Antidepressiva? Engmaschige Überwachung: Patienten, besonders bei hohem Suizidrisiko, sollten zu Beginn und im Verlauf der Behandlung engmaschig überwacht werden. Sedierende Antidepressiva: Antidepressiva mit sedierenden Eigenschaften können bei suizidalen Patienten vorteilhaft sein, eventuell ergänzt durch Benzodiazepine. Jugendliche und junge Erwachsene: Es wird diskutiert, ob Antidepressiva bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen das Suizidrisiko erhöhen. Ein sorgfältiges Monitoring ist nötig, die Verordnung bei entsprechender Indikation sollte jedoch nicht eingeschränkt werden. Toxizität: Bei Suizidrisiko sollten Antidepressiva mit geringer Toxizität, wie SSRIs, bevorzugt werden. 10.Wie wirken selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer? Welche Vor- und Nachteile gegenüber anderen Wirkstoffen bestehen? Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Wirkstoff: z.B. Citalopram, Fluoxetin, (Escitalopram, Paroxetin, Setralin) Wirkweise: Agonistisch ○ Wirkungen auf serotonerge Bahnen ○ Unterdrücken prä-synaptische Wiederaufnahmemechanismen im serotonergen System# Vorteile geringe Toxizität auch bei Herz- Kreislauf-ERkrankungen verschreibbar Besseres Risiko-Nutzen-Verhältnis als TZA und MAOH Nachteile Libidomangel Kopfschmerzen Müdigkeit (da aktivierender Effekt erst später einsetzen kann) 11. Welche Aussagen bezüglich sexueller Funktionsstörungen nach Behandlung mit Antidepressiva sind korrekt? 12.Welche organischen Effekte haben Antidepressiva sind korrekt? Welche Risiken bestehen bei Kombinationen mit anderen Wirkstoffen? Wo sind Risiken hoch – wo gering? MAOH + SSRI (lebensbedrohlichen Serotoninsyndrom.) MAOH/ SSRI + L-Tryptophan/ Lithium (erhöhtes Risiko für ein Serotoninsyndrom) Fluoxetin/Paroxetin + TZA (Plasmakonzentration steigt stark an=Intoxikation möglich) Antidepressiva + Anticholinergika/ Antipsychotika mit anticholinerger Wirkung Vorsicht bei: Antidepressiva + Alkohol Antidepressiva + Sympathomimetika/ Antihypertensiva 13. Wann spricht man von einer Erhaltungstherapie? Was gilt in dieser Phase? Rückfall soll verhindert werden gleiche Dosis wie bei Akuttherapie kurze depressive Einbrüche zu erwarten 14.Was ist Rezidivprophylaxe? Wie lang hält sie an? Was ist ihr Ziel? Verhinderung neuer Episoden, 1 Jahr und länger → sonst höheres Rezidivrisiko sinnvoll v.a. bei: ○ vielen früheren Episdoen ○ positiven Familienanamnese 15.Was gilt für Benzodiazepine in der Behandlung von Depression? Wie sollten sie eingesetzt werden? Werden bei Suizidrisiko begleitend zu Antidepressiva verordnet werden. Dies gilt besonders bei Antidepressiva ohne sedierende Komponente. Hohes Abhängigkeitsrisiko LE 6 „Anxiolytika“ 1. Wann sind Anxiolytika indiziert? Anxiolytika werden nicht nur isoliert bei Angststörungen verordnet, sondern finden häufig Einsatz als Begleitmedikation (z.B. neben Antidepressiva oder Antipsychotika). (Angststörungen, akute Psychosen, speziell Katatonie und depressiver Stupor ) 2. Welche physiologischen und psychologischen Effekte kann die Einnahme von Anxiolytika haben? Anxiolytika sind angstlösende Substanzen mit beruhigender Wirkung. Wirken: sedierend, schlafinduzierend, antikonvulsiv, muskelrelaxierend, emotional entspannend 3. Welche Wirkungen im ZNS haben Anxiolytika? Welche Transmittersysteme werden angesprochen und wie wirken diese? Biologisches Wirkprinzip der Benzodiazepine ist die Minderung der Aktivität des Zentralnervensystems (ZNS) Hauptwirkort der Benzodiazepine ist der GABAA-Rezeptor. Durch Aktivierung von GABA kommt es zu einem in die Zelle gerichteten Chloridioneneinstrom und somit zu einer Hyperpolarisation. Das Neuron kann dann nur noch vermindert aktiviert werden 4. Was sind Vorteile der Benzodiazepine – im Vergleich zu anderen Anxiolytika? Im Gegensatz zu Barbituraten können Benzodiazepine auch in hohen Dosen nicht als direkte GABAA-Agonisten wirken, wodurch sich die hohe Anwendungs- und Intoxikationssicherheit erklärt. schneller Wirkeintritt 5. Wie sollten Benzodiazepine angewendet werden? Für welche PatientInnen sind sie geeignet? Wo wirken sie neurophysiologisch? Benzodiazepine wirken über eine spezifische Benzodiazepinbindungsstelle auf die Rezeptoreigenschaften. Durch die Bindung von Benzodiazepinen erhöht sich die Affinität des Rezeptors für GABA und damit die Frequenz der Kanalöffnung. verminderte Aktivierbarkeit des Neurons, Minderung Aktivität ZNS Indikationen: Notfallmedizin, akute Belastungssituationen, GAS (Generalisierte Angststörung), Panikstörung Toleranzentwicklung möglich nicht für PatientInnen mit Suchterkrankungen geeignet, Abhängigkeitsrisiko steigt mit Dauer und Dosis (stattdessen z.B. lieber Azapirone wie Buspiron) -> sind für PatientInnen mit Abhängigkeitserkrankungen nicht geeignet (Toleranzentwicklung) 6. Was sind mögliche Nebenwirkungen bei kurzzeitiger Nutzung von Benzodiazepinen? Rebound-Symptome Rückfallsymptome Entzugssymptome Tagesmüdigkeit Konzentrationsschwierigkeiten 7. Wan sind Azapirone indiziert? Was muss beachtet werden? GAS, Phobien auch für suchtgefährdete PatientInnen geeignet typische Nebenwirkungen: Schwindel, Schläfrigkeit 8. Wie wirkt Buspiron neurophysiologisch? Wirkstoffklasse: Gehört zu den Azapironen. Wirkmechanismus: ○ Vollständiger Agonist an präsynaptischen 5-HT1A-Autorezeptoren. ○ Hemmt die Ausschüttung und Synthese von Serotonin. Anxiolytische Wirkung: ○ Resultiert aus einer Vielzahl komplexer Wirkungen, nicht nur durch einen einzelnen Mechanismus. 9. Wie können die Wirkstoffe „Diazepam“, „Pregabalin“, „Buspiron“ und „Hydroxyzin“ klassifiert werden? Diazepam: Benzodiazepine Pregabalin: Antikonvulsivum Buspiron: Anxiolytikum (Azapirone) Hydroxyzin: Antihistaminikum > alle Anxiolytika 10.Wie wirkt Pregabalin? Wann ist es indiziert? Pregabalin ist für die GAS, zusätzlich aber auch bei neuropathischem Schmerz zugelassen. Wirkmechanismus: Pregabalin wirkt nicht direkt am GABA-Rezeptor. Zielstruktur: Bindet an die Untereinheit (α2-δ-Protein) von spannungsabhängigen Kalziumkanälen. Lokalisierung: Hauptsächlich in präsynaptischen Neuronen. Hauptwirkung: Reduziert die Ausschüttung des exzitatorischen Neurotransmitters Glutamat. Modulatorische Funktion: Wirkt als präsynaptischer Modulator und beeinflusst die Freisetzung von Aminen. 11. Wie ist Lavendelöl als Wirkstoff zu klassifizieren? Wem kann es helfen? Phytopharmaka: Lavendelöl hat vermutlich Wirkung auf die GABA Rezeptoren Personen mit leichter Depression? 12.Wie sollte die langfristige Behandlung einer Panikstörung erfolgen? Antidepressiva, Benzodiazepine Kombinationsbehandlung mit Psychotherapie wahrscheinlich wirksamer Notfallmedikation bei akuter Panikattacke: Benzodiazepine Bedarfsmedikation: Benzodiazepine längerfristige Behandlung: Antidepressiva 13. Wie wird Benzodiazepin bei der Behandlung einer generalisierten Angststörung eingesetzt? Benzodiazepine, Buspiron Kombinationsbehandlung mit Psychotherapie (teilweise unerwünschte Interaktionen) erst Medikation, dann Psychotherapie Benzodiazepine: nicht für längerfristige Behandlung geeignet als Begleitmedikation oder Überbrückung bis zum Wirkeintritt von anderen anxiolytischen Medikamenten -besonders hilfreich bei im Vordergrund stehenden vegetativen Beschwerden, die manchmal durch Antidepressiva zu Beginn der Therapie verstärkt werden nach 4–6 Wochen, zumindest wesentliche Dosisanteil, abgesetzt, bei chronischer GAS vollständiges Absetzen nach 4–6 Monaten Kombinationsbehandlung mit Psychotherapie (teilweise unerwünschte Interaktionen) -> erst Medikation, dann Psychotherapie 14.Was ist die Wirkung von ß-Blockern? Wie werden sie bei Angststörungen eingesetzt? Die β-Rezeptorenblocker, z.B. Propranolol, Pindolol oder Atenolol, vermindern β-adrenerg vermittelte somatische Symptome der Angst (Schwitzen, Tremor, kardiovaskuläre und Magen-Darm-Beschwerden). Sie haben nur noch eine eingeschränkte Indikation bei Angsterkrankungen 15.Welche Aussagen zur Behandlung einer Panikstörung treffen zu: Welche Kombinationen von Interventionen sind möglich? Was gilt – im speziellen – für Benzodiazepine? Für schnelle Kupierung der Angst: Lorazepam, auch als Bedarfsmedikation Für Langzeittherapie: nur für Alprazolam durch Studien nachgewiesen - Unter den Benzodiazepinen hat nur Alprazolam eine Zulassung bei der Panikstörung. Eine Kombinationstherapie von Psychotherapie und Pharmakotherapie bietet sich an. Kann mit Antidepressiva und Benzodiazepinen behandelt werden LE 7 „Antipsychotika“ 1. Ein Patient mit Schizophrenie wird mit Antipsychotika behandelt. Vorausgesetzt die Medikation wirkt, wann sollte spätestens eine Besserung zu sehen sein? Schwere Symptomatik: Nach 2 Wochen keine Besserung, sollte die medikamentöse Strategie überdacht werden bei leichterer Symptomatik kann bis zu 4–8 Wochen abgewartet werden. Für die Manie gelten wesentlich kürzere Zeitintervalle 2. Wie werden konventionelle Antipsychotika eingeteilt? Was zählt man zu dieser Klasse? Was unterscheidet sie von ‚atypischen‘ Wirkstoffen? -einteilbar nach chemischer Struktur, dosisabhängig auftretenden antipsychotischen Wirkungen (»neuroleptische Potenz«) und Nebenwirkungen Atypische Antipsychotika sind Mittel der Wahl bei Verordnung von Antipsychotika Sie haben geringere Risiken für EPS und Spätdyskinesien. Allerdings entwickelt sich unter den meisten atypischen Antipsychotika relativ häufig ein metabolisches Syndrom Martinas Antwort: umfassen trizyklische Antipsychotika und Butyrophenone. können gemäß neuroleptischer Potenz in hoch-, mittel- und niedrigpotent eingeteilt werden. weisen teilweise sehr starke Nebenwirkungen auf. 3. Was gehört zu den Hauptindikatoren für die Anwendung von Antipsychotika? Schizophrene Störungen mit schizoaffektiven Störungen Andere organische Psychosen (z.B. Alkoholpsychosen) Unruhe und Erregungszustände, auch im Rahmen von Notfallsituationen Bipolare affektive Störungen (mittelschwere bis schwere manische Episode einer bipolaren Störung, bipolare Depression, Rezidivprophylaxe) 4. Was sind Vorteile atypischer Antipsychotika gegenüber konventionellen Antipsychotika? Atypische Antipsychotika sind Mittel der Wahl bei Verordnung von Antipsychotika Sie haben geringere Risiken für EPS und Spätdyskinesien. Allerdings entwickelt sich unter den meisten atypischen Antipsychotika relativ häufig ein metabolisches Syndrom Martinas Antwort: Wirksamkeit bei Negativsymptomen weniger extrapyramidale Nebenwirkungen geringe Prolaktinerhöhung wirksamer bei Therapieresistenz 5. Was zählt zu den Kontraindikationen von Antipsychotika? Bewusstseinsstörungen Leukopenie Störungen der Harnentleerung Störungen der Blutbildung Engwinkelglaukom Prostatahyperplasie und kardiale Vorschädigung Toxische Verläufe sind unter Butyrophenonen und atypischen Antipsychotika (Ausnahme: Clozapin) relativ selten. Unter den trizyklischen Präparaten aus der Gruppe der konventionellen Antipsychotika können sie allerdings vorkommen. 6. Was sind Nebenwirkungen von Antipsychotika? Wie hängen diese von der Art des Wirkstoffs ab? Allgemein: Gewichtszunahme, metabolisches Syndrom, kognitive Störungen, Schlafstörungen, sexuelle Dysfunktion, Depressivität. Adhärenzprobleme (bis zu 80 %). Konventionelle Antipsychotika: Extrapyramidale Symptome (EPS): Tremor, Akathisie, Spätdyskinesien. Sedierung, Prolaktinanstieg. Atypische Antipsychotika: Geringeres EPS-Risiko. Metabolische Nebenwirkungen: Diabetes, Dyslipidämie, Gewichtszunahme. Herz-Kreislauf-Risiken: QT-Verlängerung. Psychosozial: Reduzierte Lebensqualität, erhöhtes Mortalitätsrisiko (unklarer Zusammenhang mit Medikamenten). Martinas Antwort: Patient:innen leiden längerfristig besonders unter anderem unter Gewichtszunahme und Depression, Konzentrations – und kardiale Nebenwirkungen. Manche Antipsychotika können den Prolaktinspiegel (PRL-Spiegel) erhöhen, was mit sexuellen Funktionsstörungen in Zusammenhang steht. 7. Welche Nebenwirkungen werden als „extrapyramidal-motorisch“ klassifiziert? Frühdyskinesien – Besonders mit hyperkinetischen, dyskinetischen oder dystonen Störungen; sie beginnen in der 1. Woche. Anticholinergika können sofort Abhilfe schaffen. Parkinsonoid – Besonders mit Einschränkung der Feinmotorik, Verlust der Mitbewegungen bis zur Akinese, Hypo- und Amimie, kleinschrittigem Gang und Rigor. Auftreten in der 1.–10. Woche. Anticholinergika können vorübergehend gegeben werden; die Dosis muss reduziert, ggf. das Medikament gewechselt werden. Akathisie – Sitz- und Stehunruhe; sie tritt in der 1.–7. Woche auf. Dosisreduktion oder Medikamentenwechsel ist nötig. Spätdyskinesien – Nach Monaten bis Jahren auftretende hyperkinetische Dauersyndrome, intensive, abnorme, unwillkürliche, oft stereotype Bewegungen in der Zungen-, Mund- und Gesichtsmuskulatur. Sie können auch durch abruptes Absetzen der Antipsychotika entstehen. Sehr schwierige Therapie. Sehr selten unter atypischen Antipsychotika. 8. Mit welchen Substanzen zeigen Antipsychotika oft klinisch relevante Wechselwirkungen? Die Kombinationen von anticholinerg wirksamen Antipsychotika mit Anticholinergika oder anticholinerg wirksamen Antidepressiva können zu Erregungszuständen bis hin zum Delir führen. Bei Kombinationen von Antipsychotika mit SSRI ist das unterschiedliche Interaktionspotenzial der Substanzen zu beachten. Antipsychotika und Alkohol (besonders in größeren Mengen) sollten nicht kombiniert werden (Gefahr der wechselseitigen Wirkungsverstärkung bis hin zum Koma). Rauchen induziert CYP1A2. Dadurch sind die Plasmaspiegel von Clozapin und Olanzapin um 20–50% erniedrigt. Nach vermindertem Rauchen können die Plasmaspiegel ansteigen! - Kombinationen mit Clozapin sind grundsätzlich risikoreich. 9. Welche akuten Notfallsituationen können bei Antipsychotika auftreten? Malignes neuroleptisches Syndrom Zentrales anticholinerges Syndrom 10.Was definiert das maligne neuroleptische Syndrom? a) Bewussteinsstörungen b) Extrapyramidale Störungen 11. Was sind Ziele der Erhaltungs- und Langzeittherapie bei Schizophrenie? Bei floriden Psychosen, die bei Absetzen der Medikation exazerbierten. Zur Rezidivprophylaxe bei häufigen Episoden, insbesondere wenn Eigen- oder Fremdgefährdung im Rahmen von Exazerbationen bekannt sind. Bei Schizophrenien mit überwiegender, ausgeprägter Negativsymptomatik (Indikation für atypische Antipsychotika). Bei chronischen Schizophrenien mit ausgeprägten Residualzuständen Martinas Antwort: Rezidivhäufigkeit herabsetzen Residualzustände geringhalten 12.Wann ist zu einer frühen medikamentösen Behandlung bei schizophrener Störung zu raten? Wie sollte sie erfolgen? schizophrene und andere psychotische Störungen sowie Verhaltensstörungen mit impulsiven und aggressiven Durchbrüchen Essstörungen hyperkinetische Störungen Störungen des Sozialverhaltens Bindungsstörungen. 13. Im Rahmen einer Augmentation biete sich bei ungenügender Response die Kombination von Antipsychotika mit welchen Wirkstoffen an? Benzodiazepinen Antidepressiva LE 8 „Stimmungsstabilisierer“ 1. Was zählt zu den Hauptgruppen der Stimmungsstabilisier? Lithium: Die Therapie der Manie mit Lithiumsalzen wurde 1949 von Cade in Australien entdeckt. Ein Jahrzehnt später wurde die phasenprophylaktische Wirkung erkannt. Lithium gilt als klassische Referenzsubstanz zur Phasenprophylaxe bipolarer Erkrankungen. Antikonvulsiva: Antiepileptische Substanzen wie Valproat und Carbamazepin zeigen gute antimanische und phasenprophylaktische Wirkung. Lamotrigin wirkt ausschließlich rezidivprophylaktisch. Atypische Antipsychotika: Neben ihrer Wirkung bei Manie (und der antidepressiven Wirkung von Quetiapin) wirken einige atypische Antipsychotika (Aripiprazol, Olanzapin, Quetiapin) auch als Stimmungsstabilisierer. 2. Was unterscheidet die uni- von der bipolaren Depression? Welche antidepressive Medikation wird empfohlen? Verzicht auf TZA: Risiko der Induktion von Rapid Cycling bei bipolaren Störungen. Bevorzugung von SSRI und neuen Antidepressiva. Einsatz nur bei: ○ Mittelschweren bis schweren Depressionen ○ Gleichzeitiger Verordnung eines Stimmungsstabilisierers Martinas Antwort: Die bipolare Depression unterscheidet sich zur unipolaren Depression hinsichtlich intrazellulärer Signalwege. Bei einer schweren depressiven Episode sollte die Gabe von Antidepressiva unter Schutz eines Stimmungsstabilisierers oder atypischen Antipsychotikums erfolgen. 3. Wann sind stimmungsstabilisierende Pharmaka indiziert? Wie lang sollten sie verabreicht werden? Die Behandlungsdauer muss über Jahre geplant werden Martinas Antwort: werden über die gesamte Dauer der bipolaren affektiven Störung verabreicht. Eine der drei Wirkstoffgruppen von Stimmungsstabilisierern ist die Gruppe der Antikonvulsiva. haben als Ziel die Stimmung langfristig auszugleichen. 4. Wie wirken die Wirkstoffe Carbamazepin, Valproat und Lamotrigin neurophysiologisch? Gehören Sie alle zur gleichen Klasse von Wirkstoffen? Sie sind alle Antikonvulsiva führen zu einer Inaktivierung spannungsabhängiger Natriumkanäle und damit zu einer Reduktion des Natriumeinstroms sowie wahrscheinlich auch zu einer Erhöhung der Kaliumleitfähigkeit; dies hat eine Reduktion neuronaler Entladungsfrequenzen zur Folge. Wirkungen auf inhibitorische und exzitatorische Transmittersysteme: Viele Antikonvulsiva (Valproat, Carbamazepin, Lamotrigin) und auch Lithium verstärken auf unterschiedliche Weise die (inhibitorische) GABAerge Neurotransmission. antimanische und phasenprophylaktische Wirkung 5. Was gilt für die Verabreichung von Lithium? Wann sollte es verabreicht werden? Welche Risiken bestehen? Wie sollte des abgesetzt werden? Verabreichung von Lithium: Indikation: Lithium wird vor allem bei bipolaren affektiven Störungen zur Phasenprophylaxe und akuten Behandlung der Manie eingesetzt. Es wirkt stimmungsstabilisierend und reduziert das Suizidrisiko. Optimaler Zeitpunkt: Besonders wirksam ist Lithium, wenn bisher weniger als 3 Episoden aufgetreten sind, da die prophylaktische Wirkung dann besser ist. Dauer: Ein vollständiger rezidivprophylaktischer Effekt kann sich erst nach Monaten bis Jahren zeigen. Risiken von Lithium: Erhöhtes Rückfallrisiko: Nach dem Absetzen ist das Risiko für einen Rückfall wahrscheinlich höher als im natürlichen Verlauf. Jede neue Episode kann die Phasenhäufigkeit erhöhen, was zu Rapid Cycling führen kann. Verlust der Wirksamkeit: Wenn Lithium nach dem Absetzen erneut verabreicht wird, kann seine Effektivität vermindert sein. Absetzen von Lithium: Lithium sollte langsam und schrittweise über viele Monate reduziert werden. Ein abrupter Abbruch erhöht das Risiko für Rückfälle und könnte die Häufigkeit zukünftiger Episoden erhöhen. Martinas Antwort: Die Absetzung einer Lithiumprophylaxe sollte über viele Monate erfolgen. Unter Lithiumgabe müssen regelmäßig Nieren- und Schilddrüsenfunktion überprüft werden. geringe therapeutische Breite gute phasen-/suizidprophylaktische Wirkung 6. Welche Ziele hat die pharmakologische Erhaltungstherapie bei einer bipolaren Störung? Die Behandlungsaufgabe liegt in einer Besserung der momentanen Krankheitsphase – besonders auch der Vermeidung eines Suizidrisikos, einer Reduktion der Episodenhäufigkeit und einer Stabilisierung der Stimmung und der Lebensqualität zwischen den Episoden. Martinas Antwort: soll einen Rückfall vermeiden. sollte von der Rezidivprophylaxe abgegrenzt werden. 7. Was sind die Vorteile von Lithium als Stimmungsstabilisierer in Vergleich zu anderen Psychopharmaka? gute phasenprophylaktische wirkung Suizidprophylaktische wirkung 8. Was ist „Rapid Cycling“? Wodurch wird es ausgelöst? Wie kann des vermieden werden? Kann durch trizyklische Antidepressiva induziert werden Rapid Cycling – Mindestens 4 Episoden treten in einem Zeitraum von 12 Monaten auf. Ein Rapid Cycling kann meist nur durch eine Kombinationstherapie erfolgreich behandelt werden. Die besten Hinweise für eine Wirksamkeit liegen derzeit für Lamotrigin und Quetiapin bzw. Olanzapin vor. Haben die depressiven Episoden die Behandlungspriorität, sollte zunächst Lamotrigin gewählt werden. Stehen manische Phasen im Vordergrund, sind zunächst atypische Antipsychotika vorzuziehen. Behandlung: ○ Auf Antidepressiva sollte verzichtet werden ○ Kombinationstherapie Lamotrigin + Quetiapin/Olanzapin ○ wenn depressive Episoden Behandlungspriorität = Lamotrigin 9. Auf welche biopsychologischen/neurophysiologischen Prozesse können Stimmungsstabilisierer wirken? Martinas Antwort: Verstärkung GABA-erger Neurotransmission Wirkungen auf Second-Messenger-Systeme Inhibitorische Wirkungen auf Signalübermittlung Verlängerung zirkadianer Rhythmen bei chronischer Behandlung 1. Lithium Mechanismus: ○ Beeinflussung von Signaltransduktionssystemen (z.B. Dämpfung der Proteinkinase C) ○ Verstärkung der serotonergen Neurotransmission (Synthese, Freisetzung, Reduktion der 5-HT2A-Rezeptordichte) ○ Genexpression: Induktion der fos-Expression ○ Verlängerung der zirkadianen Rhythmen Beispiel: Lithium 2. Antikonvulsiva (antiepileptische Substanzen) Mechanismus: ○ Ionenkanäle: Inaktivierung spannungsabhängiger Natriumkanäle → Reduktion der neuronalen Entladungsfrequenz ○ Verstärkung der GABAergen Neurotransmission ○ Hemmung exzitatorischer Übertragung (z.B. Glutamat) Unterscheidung: ○ Valproat, Carbamazepin: Antimanisch und phasenprophylaktisch wirksam ○ Lamotrigin: Nur rezidivprophylaktisch wirksam Beispiele: Valproat, Carbamazepin, Lamotrigin 3. Atypische Antipsychotika Mechanismus: Modulation der serotonergen Transmission (Reduktion der 5-HT2A-Rezeptordichte) Modulation des dopaminergen Systems Multimodale Effekte auf verschiedene Neurotransmittersysteme Beispiele: Aripiprazol, Olanzapin, Quetiapin 10.Wie sollte die pharmakologische Therapie einer akuten bipolaren depressiven Episode aussehen? Bei mittelschweren und schweren depressiven Syndromen, insbesondere solchen mit Suizidalität, kann in der Akutbehandlung auf die Gabe eines Antidepressivums nicht verzichtet werden. Dann sollte zunächst auf einen SSRI bzw. – falls vorhanden – auf ein bereits bei einer Vorepisode wirksames Antidepressivum zurückgegriffen werden. Der Einsatz von Antidepressiva sollte im Rahmen einer akuten depressiven Episode einer Bipolar-I- bzw. Bipolar-II-Störung allerdings dann vermieden werden, wenn die depressive Episode von mehr als zwei Symptomen einer manischen Episode begleitet wird oder eine erhebliche psychomotorische Unruhe vorliegt. Bei affektiven Mischzuständen sollte die Gabe eines Antidepressivums eher vermieden werden. ist die Differenzialdiagnose besonders wichtig. sollte bei einer leichten depressiven Episode auf Antidepressiva verzichtet werden. (evtl. Lithium) LE 9 „Behandlung von AD(H)S“ 1. Aus welchen Bausteinen sollte eine „multimodale Therapie“ bei einer schweren AD(H)S – neben der Pharamokotherapie - noch bestehen? Generell empfiehlt es sich, bei ausgeprägter Symptomatik eine medikamentöse Therapie mit verhaltenstherapeutischen Techniken in einem Gesamtbehandlungsplan zu kombinieren. Psychotherapeutische Studien konnten die Wirksamkeit der KVT und der problemfokussierenden Therapie belegen (Elsässer et al. 2010). Psychoedukation Psychotherapie Verhaltenstherapie Elterntraining 2. Eine Behandlung von ADHS läuft hauptsächlich medikamentös über die Regulation welcher Neurotransmittersysteme? dopaminergen und noradrenergen Neurotransmittersysteme 3. Welche Psychostimulanzien sind zur Behandlung von AD(H)S zugelassen? 4. Was sind allgemeine Grundsätze bei der pharakologischen Behandlung von Kindern und Jugendlichen mit ADHS? Welche Nebenwirkungen können auftreten? Wann erfolgen Auslassungsversuche? Psychostimulanzien (v.a. Methylphenidat): Medikamente der 1. Wahl Atomoxetin: Medikament der 2. Wahl Gehört zur 1. Wahl bei: ○ Begleitender Angst- oder Tic-Störung ○ Notwendigkeit einer 24-Stunden-Wirkung Amphetamin und Lisdexamphetamin: Mittel der 2. Wahl Indikation zur medikamentösen Therapie: Ausgeprägte Symptomatik Psychoedukative, psychosoziale und psychotherapeutische Hilfen sind nicht umsetzbar oder nicht hilfreich Missbrauch/Abhängigkeit: Bei sachgemäßer und störungsspezifischer Einnahme in den meisten Fällen nicht zu erwarten Dosissteigerung: Meist nicht notwendig bei Dauermedikation Auslassversuch: Einmal jährlich zur Wirksamkeitsprüfung 5. Welche neurophysiologischen Wirkungswege hat Methylphenidat? Wiederaufnahmehemmung von Dopamin und Noradrenalin: Methylphenidat blockiert die Transporter für Dopamin (DAT) und Noradrenalin (NET) an der präsynaptischen Membran. Dadurch wird die Rückaufnahme dieser Neurotransmitter in die präsynaptische Zelle verhindert. Die Konzentration von Dopamin und Noradrenalin im synaptischen Spalt steigt an, wodurch die Signalübertragung verbessert wird. Verbesserung der Signalübertragung: Besonders im präfrontalen Kortex führt die erhöhte Verfügbarkeit von Dopamin und Noradrenalin zu einer besseren Aufmerksamkeit, Impulskontrolle und Reduktion der Hyperaktivität. 6. Wie wirken Psychostimulanzien, z.B. Amphetamin, auf die Verfügbarkeit von Transmittern im synaptischen Spalt? Freisetzung von Neurotransmittern: Amphetamin bewirkt eine vermehrte Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin aus den präsynaptischen Speichern in den synaptischen Spalt. Hemmung der Wiederaufnahme: Ähnlich wie Methylphenidat hemmt Amphetamin die Wiederaufnahme von Dopamin und Noradrenalin durch Blockade der entsprechenden Transporter (DAT und NET). Verhinderung der Vesikel-Speicherung: Amphetamin dringt in die präsynaptische Zelle ein und fördert die Freisetzung der Transmitter aus ihren Speichervesikeln ins Zytoplasma. Von dort gelangen sie passiv in den synaptischen Spalt. Erhöhte Transmitterverfügbarkeit: Die Dopamin- und Noradrenalinkonzentration im synaptischen Spalt steigt an, was zu einer verbesserten Signalübertragung und einer Reduktion der ADHS-Symptome führt Martinas Antwort: Erhöhung der Verfügbarkeit von Noradrenalin im synaptischen Spalt Erhöhung der Verfügbarkeit von Dopamin im synaptischen Spalt 7. Was ist Atomoxetin? Wie wirkt es? Wann zeigt sich seine Wirkung? ->ist ein selektiver Noradrenalinwiederaufnahmehemmer Atomoxetin ist bei ADHS wirksam. Es ist bei Kindern ab 6 Jahre zugelassen. Bei Erwachsenen ist es zugelassen, wenn die Medikation bereits im Jugendalter erfolgte. Atomoxetin ist eine alternative Therapieoption zu den Psychostimulanzien in der Behandlung der ADHS. Es gilt besonders als Mittel der 1. Wahl, wenn zusätzlich zur ADHS noch Tic- oder Angststörungen vorhanden sind oder eine 24-Stunden-Wirkung notwendig ist. -zeigt seine Wirkung häufig erst nach 8-10 Wochen. +geringeres Abhängigkeitspotenzial, bei Erwachsenen zugelassen, wenn es im Jugendalter eingenommen wurde. 8. Was zählt zu den Nebenwirkungen von Methlyphenidat in der Behandlung von ADHS? typische Nebenwirkungen: Schlafstörungen Appetitminderung Blutdruckerhöhung Bauchschmerzen 9. Welche Antidepressiva werden in der AD(H)S-Behandlung erwogen? Und wieso? Antidepressiva in der AD(H)S-Behandlung Noradrenerge Antidepressiva: ○ Beispiel: Nortriptylin ○ Wirkmechanismus: Vorwiegend noradrenerge Wiederaufnahmehemmung Kombiniert serotonerg-noradrenerge Antidepressiva: ○ Beispiel: Venlafaxin ○ Wirkmechanismus: Hemmung der Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin Kombiniert dopaminerg-noradrenerge Antidepressiva: ○ Beispiel: Bupropion ○ Wirkmechanismus: Hemmung der Dopamin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme Alternative zu Psychostimulanzien oder Atomoxetin bei Erwachsenen. Komorbide Suchterkrankung: Besonders indiziert bei gleichzeitig bestehender Abhängigkeit. ○ Erfordernis: Sehr engmaschige Kontrolle im therapeutischen Setting (z.B. regelmäßiges Drogenscreening). Dosierung: Im Bereich der antidepressiven Behandlung, Beginn mit niedriger bis mittlerer Dosierung zur Überprüfung der Ansprechrate. 10.Bei der psychopharmakologischen Behandlung von AD(H)S sind rechtliche Aspekte zu beachten: Welche sind das? Was sollte sonst den PatientInnen mitgeteilt werden? a) dass die Psychostimulanzien dem Betäubungsmittelgesetz unterliegen. b) dass bei der Behandlung mit Psychostimulanzien ein Abhängigkeitsrisiko besteht. LE 10: Somatische Differenzialdiagnose / Neuropsychiatrie 1. Welche Zusammenhänge gelten laut dem Biopsychosozialen Krankheitsmodell für verschiedene Störungen? Verknüpfung: Körperliche Erkrankung ruft psychische Störung hervor Folsäuremangel: Folge kann Depression sein Morbus Wilson: Folge kann Depression/Psychose sein Sarkoidose: Folge kann Depression/Persönlichkeitsveränderung sein Zentralnervöse Erkrankungen, die mit psychischen Störungen einhergehen Neurodegenerative Erkrankungen betreffen zunehmend funktionelle Systeme Psychotrope Substanzen, neurotoxische Prozesse und Entzug wirken oft auf spezifische Transmittersysteme Neurologische Erkrankungen mit psychischen Symptomen (Neuropsychiatrie) Gruppen von Erkrankungen: - Akute mechanische Traumata (z.B. SHT) - Vaskuläre Insulte (z.B. Infarkte) - Demyelinisierungen & Entzündungen (z.B. MS) - Neurodegenerationen (AD) Weiterhin: - Tumorerkrankungen - Epilepsien - Neurotoxische Prozesse Martinas Antwort: ○ können sich Störungen mit verschiedener Ätiologie wechselseitig beeinflussen. ○ kann ein gemeinsamer neurobiologischer Ursprung für psychische und organische Störungen vorliegen. 2. Was gilt für die Komorbidität zwischen körperlichen Erkrankungen und psychischen Funktionsstörungen? Komorbidität: Biopsychosoziale Krankheitsmodelle implizieren, dass psychische und körperliche Störungen auch parallel nebeneinander bestehen können. Modelle 1: Störungen unterschiedlicher Ätiologie beeinflussen sich wechselseitig 2: Störungen haben gemeinsame neurobiologische Wurzel Verknüpfungsmöglichkeiten: 1: Psychische Störung evoziert körperliche Symptome 2: Körperliche Erkrankung ruft psychische Störung hervor 3. Welches Vorgehen muss man bei der somatischen Differenzialdiagnostik psychischer Störungen beachten? Wie geht man vor? Welche Randbedingungen müssen beachtet werden? Bei der somatischen Differenzialdiagnostik psychischer Störungen ist zu beachten, dass... ○ die Diagnose eine Arbeitshypothese ist, die während der Intervention ständig überprüft werden muss ○ man sich am individuellen Syndrom orientieren sollte. ○ Vermeidung einer bloßen Ausschlussdiagnostik 4. Wann spricht man von einer “Sekundärangst”? Welche Ursachen kann diese haben? Sekundärangst ist eine Art von Angst, die auftritt, wenn wir versuchen, mit den üblichen Ängsten in unserem Leben umzugehen. Sie entsteht oft als Reaktion auf primäre Angstzustände und kann sich in verschiedenen Formen manifestieren, wie z.B. Agoraphobie, Vermeidungsverhalten oder sogar Depressionen. Ein Beispiel: Wenn jemand regelmäßig Panikattacken hat, könnte er beginnen, Situationen zu vermeiden, die diese Attacken auslösen könnten. Diese Vermeidungsstrategien können jedoch zu einer zusätzlichen Angst führen, die als sekundäre Angst bezeichnet wird. kann neurologische Ursachen haben kann endokrinologische Ursachen haben 5. Wann sind somatische Screenings indiziert? Woran orientieren Sie sich? Was sollen Sie beinhalten? sollte sich das somatische Screening am individuellen Syndrom orientieren. chat gpt: Indikation für somatische Screenings: Verdacht auf organische Ursachen psychischer Symptome Nebenwirkungen von Psychopharmaka Risikofaktoren/Komorbiditäten Orientierung: Anamnese (Familien-, Medikamenten-, Sozialanamnese) Klinische Symptome Leitlinien Inhalte: 6. Labor: Blutbild, Elektrolyte, Leber-/Nierenwerte, Schilddrüsenparameter, Lipidstatus 7. EKG: Herzrhythmus/-funktion 8. Bildgebung: CT/MRT bei neurologischen Auffälligkeiten 9. Spezifisch: Je nach Verdacht (z. B. Hormone, Entzündungsmarker) 10.Was sind Grundsätze der somatischen Differenzialdiagnose? Grundlagen: sollte die Diagnose einer psychischen Störung positiv belegbar sein (Vermeidung einer bloßen Ausschlussdiagnostik) sollte sich das somatische Screening am individuellen Syndrom orientieren sollte der diagnostische Prozess hypothesengeleitet sein (Diagnose = Grundlage der Arbeitshypothese) → diagnostische Reevaluation möglich 11. Was ist auszuschließen, wenn primär starke Herzbeschwerden bei einer möglichen Angststörung vorliegen? ein Mitralklappenprolaps auszuschließen eine kardiale Arrhythmie auszuschließen koronare Herzschädigung auszuschließen (???, weil eher bei Brustschmerzen) 12.Wodurch zeichnet sich das Cushing-Syndrom aus? =endokrine Störung, erhöhter Cortisolspiegel Das Cushing-Syndrom... ○ wird oftmals durch Antriebsstörungen beschrieben ○ ist durch ängstlich-depressive Gestimmtheit gekennzeichnet ○ hängt mit hohen Cortisolspiegel zusammen 13. Wodurch unterscheidet sich die hyperthyreotische Ängstlichkeit (klinisch) von primären Angststörungen? ->Hyperthyreose= Schilddrüsenüberfunktion, endokrine Störung eine nachts persistierende Tachykardie = NICHT erhaltende Herzschlagabsenkungen in Ruhe und Schlaf warme Hände bei hyperthyreoten Patient:innen im Gegensatz zu Angstgestörte Patienten eine andauernde Hyperaktivität trotz subjektiv empfundener Müdigkeit 14.Mit welchen körperlichen Erkrankungen sind Angststörungen oft assoziiert? ○ Herzerkrankungen ○ Atemwegserkrankungen ○ neurologische Störungen ○ endokrine Erkrankungen ○ metabolische Erkrankungen 15.Was charakterisiert die Hypoglykämieangst? Wie kann sie behandelt werden? Hypolykämieangst... ○ gehört zu dem metabolisches Angstsyndrom ○ kann zur vorzeitigen und unangemessenen Kohlenhydratzufuhr bei Diabetes führen ○ ist die Überbewertung der Symptome Zittern, Blässe, Schwitzen, Benommenheit beeinträchtigte/unangemessene Hypoglykämieangst = spezielle verhaltenstherapeutische Behandlungsverfahren (Indikation verhaltenstherapeutischer Maßnahmen auch bei primär somatischen Erkrankungen) Kann verhaltenstherapeutisch behandelt werden 16.Durch welche Behandlungen/Interventionen können organisch affektive Syndrome ausgelöst werden? Entgiftungen Neurologische Erkrankungen Hormonbehandlungen 17. Welche klinisch-psychologischen Symptome sind nach einem Schädel-Hirn-Trauma häufig zu beobachten? Nach einem Schädel-Hirn-Trauma sind... häufiger Depression als Manie zu beobachten Angststörungen häufig zu beobachten (Ausprägung abhängig von Lage der Läsion können Persönlichkeitsveränderung und Apathie auftreten (häufiger nach frontaler Beteiligung) 18.In welchen Bereichen treten somatische Beschwerden bei anorektischen Personen auf? Welche Interventionen bieten sich an? Somatische Beschwerden bei anorektischen Personen... ○ können neurologische und medikamentöse Ursache haben ○ treten v.a. im endokrinen (hormonelle Regulierung), hämatologischen oder metabolischen (Anämie, Stoffwechsel) Bereich auf ○ umfassen Störungen Sekretion von Hormonen → Auswirkungen auf Monatsblutungen Schilddrüsen- und Wachstumshormonen Störung von Insulin- und Cortisolsekretion ○ Interventionen: gesundes Essverhalten, Verhaltenstherapie LE 11: Psychoimmunologie / Psychoonkologie 1. Im ZNS werden Zytokine von welchen Zellen produziert? Astrozyten Mikroglia → Sternzellen/Körnerzellen 2. Welche immunologischen Antworten sollen bei der Schizophrenie gesteigert, bzw. reduziert sein? eine verringerte Produktion von IL-2 erniedrigte Serumkonzentration von IFN-y (Interferon) eine reduzierte Typ-1- und gesteigerte Typ-2-Immunantwort 3. Durch welche Prozesse ist die adaptive Immunabwehr gekennzeichnet? Die adaptive Immunabwehr... ○ ist das lernende System ○ wird durch Produktion von Zytokinen beeinflusst ○ fungiert über B-Zellen und T-Zelle ○ setzt sich zusammen aus Typ-1 und Typ-2 Antworten 4. Welche Aussagen treffen auf die Immunologie schizophrener Störungen zu? Die Produktion welcher Stoffe ist erhöht – bzw. gesenkt? Die in-vitro-Produktion von IL-2 ist verringert Bei PatientInnen wird häufig eine reduzierte IFN-y-Konzentration gemessen ⇒ reduzierte Typ-1-Immunantwort und erhöhte Typ-2 Immunantwort durch die Akkumulation der Kynureninsäure kommt es zur Unterfunktion des glutamatergen Systems was zur Fehlfunktion der Dopaminsystem führt 5. Was gilt für den Einsatz und die Wirkung von COX-2-Hemmer Celecoxib bei schizophrenen PatientInnen? ○ Allergische Reaktionen, wie Hautreaktionen ○ Fieber ○ Granulozytose/Agranulozytose ○ Serositis ○ Myokarditis ○ Gewichtszunahme 6. Was sind typische körperliche Symptome, die mit Abwehrreaktionen des Immunsystems assoziiert sind? ○ a) Allergische Reaktionen ○ b) Myokarditis 7. Was sind die wichtigsten Aussagen der Zytokinhypothese der Depression? ○ werden bestimmte Zytokine (IL-1, TNF-alpha) vermehrt gebildet ○ ist die Verfügbarkeit von Tryptophan vermindert i. schwächen serotonerge Signaltransduktion ab ○ bestimmte Zytokine erhöhen Aktivität der Serotonintransporter und schwächen die serotonerge Signaltransduktion 8. Was sind die häufigsten psychischen Erkrankungen, die im Verlauf einer Krebserkrankung diagnostiziert werden? Komorbiditäten nach ICD 10: ○ Belastungsreaktionen mit Anpassungsstörungen ○ Depressive Störungen ○ Angststörungen ○ Störungen durch psychotrope Substanzen ○ Das Suizidrisiko ist bei Krebspatienten im Durchschnitt zweifach erhöht! 9. Was gilt für die psychopharmakologischen Behandlung von Krebspatienten? Wie sollte sie erfolgen – und welche Wirkstoffe empfehlen sich? Bei der psychopharmakologischen Behandlung von Krebspatienten... ○ sollte die Behandlung nach Leitlinien für nichtonkologischer Patienten erfolgen ○ sollten selektive Neurotransmitter-Wiederaufnahme Hemmer mit geringem Interaktionspotenzial bevorzugt eingesetzt werden ○ kognitive Verhaltenstherapie, ergänzend Psychopharmakotherapie, bevorzugt mit selektiven Neurotransmitter-Wiederaufnahmehemmern, da geringes Interaktionspotenzial (z.B. z. B. Sertralin, (Es-)Citalopram oder Mirtazapin) ○ Wirksamkeitsnachweise für Antidepressiva bei depressiven und Fatigue-Symptomen ○ bei Auswahl Antidepressivums Entscheidung zwischen sedierend-schlafanstoßend und aktivieren nicht sedierend entsprechend der Symptomatik ○ Beachtung Nebenwirkungen und Interaktionen mit den anderen Therapien ○ bei reduzierter Lebenserwartung Stimulanzien wegen des schnelleren Wirkeintritts diskutiert; Evidenzbasis schwach ○ Benzodiazepine hoher Stellenwert, da effektiv Angst und Erregung reduziert und Abhängigkeitspotenzial insbesondere bei infauster Prognose geringere Rolle spielt 10.Was sind Nebenwirkungen von Psychopharmaka, die primär mit dem Immunsystem assoziiert sind? ○ Allergische Reaktionen ○ Fieber ○ Granulozytose/Agranulozytose ○ Serositis ○ Myokarditis ○ Gewichtszunahme ○ Sedierung 11. Welche immunologischen Charakteristika können bei der Demenz vom Alzheimertyp (DAT) beobachtet werden? ○ gekennzeichnet durch neurofibrilläre Ablagerungen, beta-Amyloidplaques und Verlust an Synapsen und Neuronen ○ soll mit Amyloid-beta/Amyloidplaques ein neuroinflammatorischer Prozess getriggert werden ○ beeinflusst das IL-1 (Aktivierung von Mikroglia & Astrozyten und Induktion der Zytokinproduktion) die neurotoxische Kaskade → führt zu Synapsen- und Neuronenschäden ○ können nichtsteroidale antiinflammatorische Medikamente das Risiko für die Entwicklung von DAT reduzieren 12.Worauf ist die tumor-assoziierte Fatigue zurückzuführen? Wie wirkt sie sich aus? Wie wird sie klassifiziert? ○ ist kein eigenständiges Störungsbild ○ ist auf die Tumorerkrankung bzw. deren Therapien, nicht auf andere psychische Erkrankung=Einordnung als tumorassoziierte Fatigue ○ kann subjektive Merkfähigkeitsstörungen beinhalten ○ Symptome: Erschöpfung inadäquat zur Aktivität, allgemeine Schwäche und Schwere der Glieder, Konzentrations-/Aufmerksamkeitsminderung, Motivationsverlust, Schlaflosigkeit oder vermehrtes Schlafbedürfnis, Subjektive Merkfähigkeitsstörung … -oft Folge von Strahlen-Chemotherapie 13. Welche Richtlinien sind bei der psychoonkologischen Behandlung zu beachten? Welche Interventionen haben sich bewährt? In der psychoonkologischen Behandlung ist zu beachten, dass... ○ es haben sich besonders kognitiv-verhaltenstherapeutische Interventionen bewährt ○ realistische Ziele abgeklärt werden sollten ○ -v.a. kognitiv-verhaltenstherapeutische Interventionen bewährt ○ LE 12: Psychoendokrinologie / Psychokardiologie 1. Welche psychischen Symptome können bei einer Schilddrüsenunterfunktion auftreten? Welche Interventionen sind erfolgversprechend? kann verlangsamtes Denken als psychisches Symptom auftreten. Antriebsarmut bis zu Panikattacken können Schilddrüsenhormone als Augmentationstherapie zur Behandlung von psychischen Symptomen angewendet werden. 2. Was zählt zu den Endokrinopathien mit psychopathologischen Symptomen? Cushing-Syndrom Hashimito-Thyreoiditis, Kretinismus, M. Basedow, Phäochromozytom, M. Addison 3. Welche psychischen Veränderungen können beim Vollbild einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) auftreten? Antriebsarmut Verlangsamung des Denkens Depressive Symptome bis zu akuter Suizidalität 4. Welche Gruppe von PatientInnen haben aufgrund einer psychischen/neurologischen Vorerkrankung ein höheres Risiko für einen gestörten Glucosemetabolimus und Diabetes Mellitus Typ 2? Depression Schizophrenie Bipolaren Störung 5. Welche Veränderungen im endokrinologischen System findet man bei PatientInnen mit Depression? Glucose-Konzentration erhöht es kann eine überschießende Antwort im Dexamethason/CRH-Stimulationstest beobachtet werden. Schwere Depression: erhöhte Cortisol-Konzentration (HHN-Achse) -Veränderung der Glukokortikoid-Rezeptor-Funktion →-geringere Feedback-Wirkung der Glukokortikoide → übermäßige Hypothalamus-Stimulation führt zu erhöhtem Cortisolspiegel -Veränderungen in der Regulation des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems (HHN-System) (=Kortikotropin-Releasing-Hormon (CRH= Cortisol), Adrenokortikotropes Hormon (ACTH), Glukokortikoide) langfristige Gabe von Kortikoiden (Asthma, rheumatoiden Erkrankungen) –> depressive Episoden als langfristige Nebenwirkung 6. Welche Aussagen treffen auf Sexualhormone im Sinne der Psychoendokrinologie zu? Welche psychischen Effekte haben Über/Unterproduktionen? Über welche Transmittersysteme können die Hormone evt. wirken? Östrogene haben einen anxiolytischen und antidepressiven Effekt. Bei Männern soll ein Abfall von Testosteron mit Depressionen im Alter korrelieren. Serotonin: Ein Neurotransmitter, der stark von Östrogen beeinflusst wird und mit Stimmung und Wohlbefinden verbunden ist. Dopamin: Ein Neurotransmitter, der ebenfalls von Sexualhormonen beeinflusst wird und mit Motivation und Vergnügen verbunden ist Hormonschwankungen bei Schwangerschaft, Pubertät, Prämenstruelle Phase, Menopause, Wochenbett, Ovarektomie…erhöhen das Risiko für affektive oder psychotische Störung → Prämenstruelle dysphorische Störung , Schwangerschaftsdepression, Postpartale Depression, Postpartale Psychose auch bei Männern: Zusammenhang zwischen Abfall von Testosteron und häufiger auftretenden Depressionen im Alter Theorie: Östrogene wirken auf das Serotoninsystem und bedingen einen anxiolytischen und antidepressiven Effekt→ Intervention durch Hormonersatztherapie mit Östrogenen/Testosteron 7. Was gehört zu den hormonellen Veränderungen bei Anorexie? erniedrigte Konzentration von Hormonen, die die Schilddrüse stimulieren (TSH und T3) Abfall von Leptin Supprimierung der Sekretion von luteinisierenden Hormonen Drosselung der Ausschüttung von LH, FSH und Östrogenen Zyklusstörung und Unfruchtbarkeit als Folge durch Mangel an Sexualhormonen erhöhte Gefahr für Osteoporose niedrige Konzentrationen Glukose, mögliche Verlust von Elektrolyten und Phosphat durch Erbrechen und die Einnahme von Abführmitteln → Dysregulation weiterer Hormonsysteme, z. B. Hyperaldosteronismus, Muskelschwäche, Knochenmarksdepression, lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen, epileptischen Anfällen 8. Welche (stressbedingten) endokrinologischen Reaktionen können bei einer schweren Depression auftreten? erhöhte Cortisolkonzentrationen im Blut nachweisbar. Feedback-Wirkung der Glukokortikoide erniedrigt. die Regulation des Hypothalamus-Hypophysen-Nebenierenrinden-Systems (HNN-Achse) verändert. wirken CRH-1-Rezeptoragonisten antidepressiv 9. Welche Konsequenzen für das endokrinologische System können bei einer antipsychotischen Therapie auftreten? Was für Symptome können damit verbunden sein? Lipidstoffwechselstörungen: tritt eine Hyper- oder Dyslipidämie gehäuft auf. Gewichtszunahme Diabetes Typ 2 Syndrom der adäquaten ADH Sekretion Erhöhung der Prolaktin-Ausschüttung führt zu: ○ Hemmung der D2-Rezeptoren ○ Enthemmung der Prolaktin Ausschüttung ○ Spannungsgefühle in den Brüsten, Vergrößerung der Brüste, Milchfluss 10.Was sind hormonelle Nebenwirkungen, die oft unter einer Psychopharmakatherapie (Antidepressiva, Antipsychotika, Anxiolytika) auftreten können? Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion bei Therapie mit Antidepressiva Erhöhung der Prolaktinausschüttung unter Antipsychotikatherapie Lethargie, erniedrigte Natriumkonzentration, geringe Flüssigkeitsausscheidung, stark konzentrierter Urin, evt. Gefahr eines Hirnödems 11. Welche Stoffe (Hormone) stellen anorexigene Signale des Körpers dar? Insulin Leptin Glucose TNF-a 12.Welche physiologischen Veränderungen, die bei der Depression zu beobachten sind, erhöhen das kardiale Risiko? erhöhte Aktivität von Thrombozyten Aktivierung von Entzündungsmediatoren (CRP, TNF-α, IL-6) Aktivierung des HHN-Systems Dysregulation des autonomen Nervensystems – reduzierte Herzratenvariabilität, erhöhte Arrhythmie-Neigung 13. Welche Wirkstoffe sind bei der Behandlung von Depressionen bei vorliegender koronarer Herzkrankheit zu bevorzugen? Wie sind andere Interventionsansätze – so vorhanden – zu beurteilen? SSRIs: bessere kardiale Verträglichkeit als bei trizyklischen können in der Sekundärprophylaxe multimodale Interventionen wirksam sein. bei Post-Myokardinfarkt-Depression, schwere/ rezidivierende Depression= SSRI (Sertralin oder Mitrazapin) Psychotherapie bei Patienten mit akuter oder chronischer KHK: Geringe Besserung der Depression und keine Besserung der kardialen Prognose Multimodale Interventionen (z.B. Sporttherapie) primär zur Sekundärprophylaxe→ günstiger Einfluss auf kardiovaskuläres Risikoprofil und Mortalität Depressionsscreening bei Gefäßpatienten, Einschätzung des depressiven Patienten als KHK-Risikopatient 14.Was trifft auf Depression in Kombination mit koronaren Herzerkrankungen zu? Welche beeinflussen sich die Störungen? Was ist bei der Intervention zu beachten? niedriger sozialer Status, chronischer Stress, Schichtarbeit, Feindseligkeit, Neigung zu Ärger, Negative Affekte, Panikstörung, depressive Syndrome sind Prädiktoren für eine inzidente koronare Herzerkrankung und sollten bei der klinischen Abschätzung des KHK-Risikos berücksichtigt werden Depression erhöht Risiko für „klassische Risikofaktoren“ der KHK wie Diabetes (durch transiente Insulinresistenz), Bluthochdruck, erhöhter Cholesterinspiegel, viszerale Adipositas und perikardiales Fett Depression bei manifester KHK bedeutsamer Risikoprädiktor für Verlauf Erkrankung, verdoppeltes Mortalitätsrisiko Ängstlichkeit und Depressivität Risikofaktoren für spätere arterielle Hypertonie, Schlaganfall -Schwere von Post-Myokardinfarkt-Depression und fehlendes Ansprechen auf Antidepressiva mit erhöhter Mortalität nach Infarkt assoziiert Bei vorbekannter Depression eher ungünstigen Verlauf→ antidepressive Therapie nötig -Depression geht mit eingeschränkter Compliance und schlechterem Rehabilitationsergebnis einher -differenzierte psychiatrische Diagnostik erforderlich, um transiente Anpassungsstörungen oder Herzinsuffizienz (Herz kann Körper nicht ausreichend versorgen) von depressiven Episoden abzugrenzen, da oft ähnliche Symptome -Prävalenz von Depression nimmt mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz zu Depression hat bei Herzinsuffizienz ungünstigen Einfluss auf Mortalität Behandlung von Depressionen und Herzinsuffizienz: zunächst Angebote im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung inklusive Psychoedukation -bei mittelschweren/ schweren Formen oder unzureichendem Effekt =Psychotherapie, Antidepressiva → Arzneimittelinteraktionen vermeiden

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