Adenoma Ipofisario: Tumori Benigni Con Impatto Significativo PDF

ADENOMI IPOFISARI: TUMORI BENIGNI CON IMPATTO SIGNIFICATIVO Gli adenomi ipofisari sono tumori benigni che si sviluppano nell'ipofisi, una ghiandola endocrina fondamentale. Questi tumori possono essere ipersecernenti, ovvero producono un eccesso di uno o più ormoni, oppure non funzionanti. Dime...

ADENOMI IPOFISARI: TUMORI BENIGNI CON IMPATTO SIGNIFICATIVO Gli adenomi ipofisari sono tumori benigni che si sviluppano nell'ipofisi, una ghiandola endocrina fondamentale. Questi tumori possono essere ipersecernenti, ovvero producono un eccesso di uno o più ormoni, oppure non funzionanti. Dimensioni e Sintomatologia: Piccoli adenomi: Possono causare solo sintomi legati all'eccesso ormonale specifico. Grandi adenomi: A causa della posizione dell'ipofisi, possono causare problemi neurologici dovuti alla compressione delle strutture circostanti. Prevalenza e Tipi: La prevalenza degli adenomi ipofisari è bassa, circa 0,02% (inclusi sia quelli iperfunzionanti sia quelli non funzionanti). Tra quelli ipersecernenti, i più frequenti sono quelli che rilasciano prolattina e ormone somatotropo (GH). Altre tipologie di tumori, come ganglioneuromi e astrocitomi, possono interessare l'ipofisi posteriore. Tumori in prossimità dell'ipofisi possono opprimerla e alterare la secrezione ormonale. Sintomatologia degli Adenomi Ipersecernenti La sintomatologia varia in base all'ormone coinvolto: Adenomi secernenti GH:  Gigantismo nei bambini. Acromegalia negli adulti. Adenomi secernenti ACTH: Ipercolesterolemia. Adenomi secernenti TSH (rari): Ipertiroidismo. Sintomi da Compressione La posizione dell'ipofisi è cruciale: Cefalea: È spesso la prima manifestazione clinica, dovuta alla compressione delle meningi dove risiedono i nocicettori. Disturbi della Vista: La vicinanza alle vie nervose della visione può causare problemi specifici in base al sito di compressione: Compressione del chiasma ottico: Emianopsia bitemporale (perdita della visione periferica in entrambi i campi visivi). Le fibre che si incrociano nel chiasma sono quelle che provengono dalla emiretina nasale di ciascun occhio e quindi portano informazioni dalla parte temporale dei campi visivi. Compressione di un nervo ottico: Perdita completa della vista dall'occhio interessato. Compressione del nucleo genicolato: Perdita di parte del campo visivo controlaterale (deficit omonimo). ORMONI DELL'ASSE IPOTALAMO- NEUROIPOFISI: FOCUS SULL'OSSITOCINA Dopo aver analizzato gli adenomi ipofisari, passiamo agli ormoni dell'asse ipotalamo-neuroipofisi, con particolare attenzione all'ossitocina. Ossitocina Controllo sul rilascio: Stimoli meccanici: Meccanocettori del collo uterino e del capezzolo attivano il rilascio. Altri stimoli: Acetilcolina e input dall'ipotalamo. Stress ed emozioni: Possono modulare (anche aumentare) il rilascio. Inibizione: Noradrenalina e dopamina. Feedback positivo: Le contrazioni uterine aumentano il rilascio di ossitocina, che a sua volta incrementa le contrazioni stesse. L'ossitocina stimola anche le stesse cellule che la producono. Ruolo nella Lattazione: Insieme alla prolattina, è fondamentale per la lattazione. Effetti dell'ossitocina: Muscoli lisci: Contrazione dell'utero. Cellule mioepiteliali: Contrazione delle ghiandole mammarie. Adipociti: Aumenta la lipogenesi (azione simile all'insulina). SNC: Neurotrasmettitore nel lobo limbico. Effetti analgesici. Coinvolto nell'accoppiamento, comportamento parentale e sociale.  Riduzione dell'aggressività, regolazione del comportamento sociale. Eccesso: può portare a disturbi alimentari e psichiatrici. ASSE IPOTALAMO-ADENOIPOFISI: L'ORMONE DELLA CRESCITA (GH) E LA GRELINA Ora, concentriamoci sull'asse ipotalamo-adenoipofisi, in particolare sull'ormone della crescita (GH) e la grelina. Ormone della Crescita (GH) Controllo sul Rilascio: Bilanciamento tra il fattore di rilascio ipotalamico (GHRH) e il fattore inibitorio (GHIH). Recettori sulle cellule somatotrope: GHRH si lega a un recettore, il GHS (ormone sintetico della crescita) e la grelina si legano ad un altro, entrambi stimolano la secrezione di GH. Feedback Negativo: Il GH e l'IGF-1 (prodotto del GH) inibiscono il rilascio di GH a livello dell'ipotalamo e dell'ipofisi. Anche l'iperglicemia, l'iperdemielinizzazione e l'aumento di amminoacidi inibiscono il rilascio di GHRH. Grelina Origine e Ritmo: Prodotta nello stomaco con ritmo circadiano. Le variazioni sono legate all'alimentazione: aumenta nel digiuno e si riduce con l'assunzione di cibo. Relazione con il Peso Corporeo: Gli anoressici hanno livelli di grelina più elevati. Gli obesi livelli più bassi. Funzioni: Regolazione dell'attività motoria dell'apparato digerente. Aumento della secrezione acida dello stomaco tra i pasti. Stimola il rilascio di GH e di molte altre tropine ipofisarie. Interagisce con neuropeptidi oressizzanti come NDY e AgRP. Effetti sul comportamento, sull'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi e sul sonno. Aumento del rilascio di GH, ACTH e probabilmente PRL e TSH (non sicura quest'ultima). Non ha effetti marcati sulle gonadotropine, ma aumenta il rilascio di cortisolo. Aumento dell'appetito e dell'adiposità. Effetti cardiovascolari (riduzione dell'apoptosi dei miociti e aumento della gittata cardiaca senza aumento della pressione). Effetti trofici. Spero che questa organizzazione dettagliata e discorsiva, con l'aiuto di elenchi puntati e grassetti, sia utile per il tuo studio! EFFETTI DELL'ORMONE DELLA CRESCITA (GH) Il GH, o somatotropina, è un ormone con molteplici azioni essenziali per la crescita e il metabolismo: Azioni Anaboliche e Ipertrofizzanti: Promuove la crescita e l'aumento di volume dei tessuti. Accrescimento Osseo: Diretto: Agisce direttamente sul tessuto osseo. Indiretto: Stimola la produzione epatica di somatomedina (o IGF-1, Insulin-like Growth Factor 1), che a sua volta stimola la neoformazione ossea e cartilaginea. Effetti Metabolici: Lipidi: Stimola la lipolisi. Glucidi: Stimola la gluconeogenesi e la glicogenolisi, causando un aumento della glicemia e insulino-resistenza. Ha effetto diabetogeno. Proteine: Stimola la sintesi proteica, inibisce il catabolismo proteico e aumenta l'uptake di amminoacidi. Effetti Renali.  Modulazione dell'umore. Effetti sul sistema immunitario. Coinvolgimento nel comportamento alimentare (indiretto): stimolato dal GHRH e dalla Grelina. Il Ruolo dell'IGF-1 L'IGF-1, prodotto del GH nel fegato, condivide alcuni effetti del GH, ma ne differisce in altri: Accrescimento: Gli effetti sono simili, ma con una leggera differenza nei siti di azione. Metabolismo: Proteine: Simile al GH, aumenta la sintesi proteica. Glucidi: Effetto opposto al GH, inibisce la glicogenolisi, stimola la glicogenosintesi e la captazione del glucosio muscolare. Lipidi: Stimola la lipogenesi, opposto al GH. Confronto tra Effetti di GH e IGF-1 Effetto GH IGF-1 Accrescimento Promuove la crescita ossea, Promuove la crescita ossea, cartilaginea e dei cartilaginea e dei tessuti tessuti con alcune differenze nei siti di azione Metabolismo Stimola la sintesi proteica, inibisce Stimola la sintesi proteica Proteico il catabolismo Metabolismo Stimola la gluconeogenesi e la Inibisce la glicogenolisi, stimola la Glucidico glicogenolisi, causa insulino glicogenosintesi e la captazione del glucosio resistenza Metabolismo Stimola la lipolisi Stimola la lipogenesi Lipidico Deficit ed Eccesso di GH Deficit: Infanzia: Ipostaturismo proporzionato. Adulto: Riduzione della massa muscolare, della forza, del contenuto energetico e possibili disfunzioni cardiache. Eccesso: Infanzia: Gigantismo. Adulto: Acromegalia (ingrossamento delle porzioni periferiche del corpo), parestesie, amenorrea nella donna, cardiomegalie e ipertensione. L'acromegalia può essere causata da adenomi ipofisari e può essere associata a cefalea, disturbi visivi e alterazioni metaboliche. Adrenocorticotropina (ACTH) L'ACTH è un ormone secreto dall'adenoipofisi che agisce sull'asse ipotalamo-ipofisi-corticale del surrene. Corticale del Surrene: Divisa in tre zone che secernono: Glomerulosa: Mineralcorticoidi (es. aldosterone) Fascicolata: Glucocorticoidi (es. cortisolo) Reticolare: Ormoni sessuali (precursori degli androgeni, es. deidroepiandrosterone) Sovrapposizione Funzionale dei Corticosteroidi:  Ormone Potenza Mineralcorticoide Potenza Glucocorticoide Aldosterone Elevata Bassa Cortisolo Media Elevata Un eccesso di cortisolo provoca ritenzione idrica, irsutismo e amenorrea nelle donne. Controllo del Rilascio: Ritmo circadiano con picchi dovuti a stress, dolore, attività fisica e pasti. Tre tipi di feedback: lungo, corto e ultracorto. Il CRH può essere secreto in risposta a stress di vario genere. Proopiomelanocortina (POMC) e i suoi Derivati La POMC è un peptide precursore di: ACTH. MSH (ormone melanocita stimolante). Endorfine. La POMC agisce anche come neurotrasmettitore nel controllo dell'alimentazione. Recettori della Melanocortina: MC1: Melanociti (crescita). MC2: Corticale del surrene (glucocorticoidi). MC3 e MC4: Neuroni ipotalamici (regolazione della fame).  MC5 MSH: Oltre ad aumentare la produzione di aldosterone, stimola la crescita dei melanociti cutanei e ha effetti sul comportamento alimentare. Ruolo della POMC nel Controllo dell'Alimentazione I derivati della POMC, insieme ai glucocorticoidi, all'aldosterone, all'ACTH, al CRH e alle beta endorfine, sono coinvolti nel controllo dell'alimentazione. Osservazione: La maggior parte del cortisolo è legata a proteine plasmatiche, con una bassa concentrazione attiva nel plasma. Spero che questa rielaborazione dettagliata e organizzata sia utile per il tuo studio! EFFETTI DEI GLUCOCORTICOIDI (CORTISOLO) Il cortisolo è un ormone con molteplici effetti, sia fisiologici che patologici, che influenzano diversi sistemi del corpo. Effetti Immunosoppressori e Antinfiammatori: Inibizione delle risposte infiammatorie e immunitarie. Questo è il motivo per cui è utilizzato clinicamente come farmaco. Effetti Metabolici: Aumento della glicogenolisi, della gluconeogenesi, insulino-resistenza e lipolisi. Attivazione della proteolisi (a differenza del GH). Effetti Renali: Aumento della filtrazione glomerulare. Effetti Cardiovascolari: Potenziamento sul cuore, aumento del tono arteriolare con conseguente aumento della pressione arteriosa. Effetti Vascolari: Diminuzione della permeabilità endoteliale. Effetti Gastrointestinali: Aumento della secrezione acida gastrica. Effetti sulla Gravidanza: Facilita la maturazione del feto. Effetti sul Sistema Nervoso Centrale (SNC): Alterazioni del tono dell'umore, generalmente aumentando l'eccitabilità (ma può causare anche depressione). Alterazioni dello stato di veglia. Nervosismo, irritabilità, iperattività, insonnia. Effetti Collaterali dell'Eccesso di Glucocorticoidi (Endogeni o Esogeni) Un'eccessiva produzione di glucocorticoidi o un trattamento prolungato (es. con cortisone) può causare: Atrofia muscolare. Diminuzione dello spessore del connettivo per minore sintesi di tessuto. Diminuzione della formazione ossea e aumento del riassorbimento. Aumentata suscettibilità alle infezioni (immunodepressione). Tendenza a sviluppare ulcere gastriche. Effetti Collaterali dell'Impiego Terapeutico dei Glucocorticoidi L'uso terapeutico di glucocorticoidi, come il cortisone, può avere diversi effetti collaterali: Inibizione dell'Asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrene: Il cortisone esogeno sopprime la secrezione di CRH e ACTH, portando a un'inibizione della funzione corticosurrenalica. La sospensione del trattamento deve essere graduale per permettere all'asse di riattivarsi. Effetti Metabolici: Iperglicemia e insulino-resistenza, con tendenza al diabete. Effetti Muscoloscheletrici: Atrofia muscolare e osteoporosi. Effetti Cutanei: Alterazioni della sintesi del connettivo, con strie cutanee rosse. Effetti Gastrointestinali:  Ulcere gastriche. Effetti Neuropsichiatrici: Insonnia e psicosi. Effetti Oculari: Cataratta e glaucoma. Effetti Renali: Ipocalcemia (alterato effetto renale) Effetti Cardiovascolari: Ipertensione e ritenzione idrosalina (effetto mineralcorticoide). Aumento di Peso: Ritenzione idrica e alterato deposito di grasso. Ipersurrenalismo: Sindrome di Cushing L'ipersurrenalismo, ovvero un'eccessiva produzione di cortisolo, si manifesta con la sindrome di Cushing, che può essere: Iatrogena: Dovuta all'uso di glucocorticoidi. Ectopica: Dovuta a secrezione di ACTH da tumori non ipofisari. Dovuta a Tumori Surrenalici: Rari tumori che secernono cortisolo. Malattia di Cushing: Causata da tumori ipofisari ACTH-secernenti. Conseguenze della Sindrome di Cushing: Cute sottile e fragile.  Strie cutanee. Sbilanciamento degli ormoni sessuali, con irregolarità mestruali, irsutismo nelle donne e disfunzione erettile negli uomini. Rischi di fratture ossee. Alterazioni psicologiche. Aumento di peso. Intolleranza al glucosio. Faccia a luna piena e gibbo di bufalo. Aumento di secrezione di sodio e diminuita secrezione di potassio e ioni H+. Iposurrenalismo: Morbo di Addison L'iposurrenalismo, ovvero una carenza di cortisolo, si manifesta con il morbo di Addison. Le cause possono essere: Sospensione di un trattamento con glucocorticoidi. Ipocorticalismo primario. Sintomi del Morbo di Addison: Ipotensione. Aumento della sensibilità all'insulina e ipoglicemia. Scarse scorte di glicogeno. Debolezza, astenia (anche del miocardio). Ridotta resistenza a traumi e stress. Iperpigmentazione cutanea e mucosale (solo nell'iposurrenalismo primario, dovuto ad un aumento di MSH per mancanza di feedback negativo del cortisolo). Freddo. Diagnosi Differenziale dell'Ipercorticalismo Per determinare la causa dell'ipercorticalismo (eccesso di cortisolo) si dosano nel plasma i tre ormoni coinvolti: Causa CRH ACTH Cortisolo Iperfunzione Ipotalamica Elevato Elevato Elevato Iperfunzione Ipofisaria Basso Elevato Elevato Iperfunzione Surrenalica Basso Basso Elevato Spero che questa rielaborazione dettagliata, con l'aiuto di tabelle ed elenchi puntati, ti sia d'aiuto per lo studio! ORMONI TIROIDEI: T3 E T4 Gli ormoni tiroidei, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), sono essenziali per la regolazione del metabolismo e per molte altre funzioni corporee. Controllo del Rilascio: L'ipotalamo rilascia l'ormone di rilascio della tireotropina (TRH). La TRH stimola l'ipofisi a rilasciare l'ormone stimolante la tiroide (TSH). Il TSH agisce sulla tiroide, stimolando la sintesi e il rilascio di T3 e T4.  Il rilascio di T3 e T4 è regolato da feedback negativi, tra cui quelli portati dall’effetto biologico, dall'aumento di calore e dalla concentrazione plasmatica degli ormoni tiroidei. Le catecolamine aumentano la secrezione di TRH, e di conseguenza di TSH e di T3 e T4. Il TSH agisce a tutti i livelli della sintesi e del rilascio degli ormoni tiroidei, compresa la captazione dello iodio. Funzioni degli Ormoni Tiroidei: Agiscono su tutti i tipi cellulari del corpo. Aumentano la velocità delle reazioni chimiche cellulari e l'attività biologica. Aumentano la gittata cardiaca e la ventilazione. Hanno effetto oressizzante. Mobilizzano carboidrati, proteine e lipidi. Aumentano l'attività renale. Riducono la massa muscolare (proteolisi) e il tessuto adiposo. Sono termogenetici, cioè aumentano la produzione di calore. T3 e T4: T3 (triiodotironina): È l'ormone attivo. T4 (tiroxina): È rilasciato in quantità maggiori, ma più lentamente, e viene convertito in T3 nei tessuti periferici. Iodio: Essenziale per la sintesi degli ormoni tiroidei, la sua carenza provoca ipotiroidismo.  Il ricambio giornaliero dello iodio assicura un bilancio evitando l'accumulo. Metabolismo Basale: Gli ormoni tiroidei aumentano il metabolismo basale. La concentrazione di ormoni tiroidei è un indicatore del metabolismo basale. Effetti Eccitatori su Tutti gli Organi. Sviluppo del Sistema Nervoso Centrale: Cruciali per il normale sviluppo del SNC. Migliorano le capacità mnemoniche, l'apprendimento, l'equilibrio emotivo e i riflessi periferici. Ipotiroidismo e Ipertiroidismo L'alterata funzionalità della tiroide può portare a ipotiroidismo o ipertiroidismo, con sintomatologie molto diverse. Ipertiroidismo: Sintomi: Aumento del metabolismo basale.  Ipersensibilità al calore. Iperattività. Ipertensione. Calo ponderale. Esoftalmo (protrusione degli occhi). Gozzo. Morbo di Graves: Malattia autoimmune causata da autoanticorpi che mimano l'azione del TSH, aumentando la secrezione di ormone tiroideo. Presente esoftalmo e gozzo. Ipotiroidismo: Sintomi: Alterazione della crescita: nanismo tiroideo (disarmonico). Anomalie nella formazione ossea. Disabilità intellettiva. Indolenza. Ipersensibilità al freddo. Ridotto metabolismo basale. Diminuzione dell'appetito. Mix edema (deposizione di connettivo sottocutaneo). Gozzo. Ipotiroidismo da Deficit di Iodio: Causa gozzo endemico, ridotto con l'aggiunta di iodio negli alimenti. Gozzo Sporadico: Dovuto ad alterazioni indipendenti dall'alimentazione, spesso autoimmune. Tiroidite di Hashimoto: Autoanticorpi distruggono le cellule tiroidee causando ipotiroidismo. Il tentativo di stimolazione della tiroide porta a gozzo. Gozzo: Presente sia in ipo che in ipertiroidismo. Ipertiroidismo (morbo di Graves): gli anticorpi stimolano la tiroide, che quindi diventa ipertrofica. Ipotiroidismo: A causa del tentativo di stimolazione della ghiandola ipo-funzionante. Distinguere Ipo- e Ipertiroidismo: I sintomi sono opposti. Le concentrazioni di TRH e TSH sono differenti: nel caso di ipertiroidismo sono basse, nel caso di ipotiroidismo sono alte. Esoftalmo: Aumento del volume dei muscoli e dei tessuti retro-orbitari. Può causare disturbi visivi e lesioni corneali. Tabella Comparativa: Ipertiroidismo vs Ipotiroidismo Caratteristica Ipertiroidismo Ipotiroidismo Metabolismo Basale Aumentato Ridotto Sensibilità alla Temperatura Ipersensibilità al calore Ipersensibilità al freddo Attività Iperattività Indolenza Pressione Arteriosa Ipertensione Ipotensione (tendenziale) Peso Corporeo Calo ponderale Possibile aumento di peso Occhi Esoftalmo / Crescita Normale/Accelerata Alterata (nanismo tiroideo) Sviluppo Nervoso Normale Alterato (disabilità intellettiva) Appetito Aumentato Diminuito Edema / Mix Edema (sottocutaneo) Gozzo Presente Presente TRH e TSH Bassi Alti Spero che questa rielaborazione dettagliata e ben organizzata ti sia utile per lo studio! PROLATTINA: UN ORMONE MULTIFUNZIONALE La prolattina è un ormone prodotto non solo dall'ipofisi anteriore, ma anche da altre sedi come utero, placenta, mammelle e sistema immunitario. Ha ruoli chiave sia nella fisiologia femminile che maschile. Produzione: Ipofisi anteriore. Utero, placenta, mammelle e sistema immunitario. Ruoli nella Femmina: Pubertà: Promuove lo sviluppo e la ramificazione dei dotti ghiandolari mammari (mammogenesi). (Necessari anche estrogeni, progesterone, cortisolo e GH). Gravidanza: Sviluppo dei lobuli alveolari, ma inibizione della lattazione da parte del progesterone. Post-Parto: Inizio della sintesi e secrezione del latte a seguito della brusca diminuzione del progesterone. La suzione del capezzolo è fondamentale per mantenere la produzione. Senza suzione la lattazione cessa in circa sei settimane. Ruoli nel Maschio: Eccesso di prolattina può causare ginecomastia e galattorrea. Altre Funzioni: Aumento della calcemia (importante durante gravidanza e allattamento). Favorisce la ritenzione idrica. Modula il sistema immunitario. Promuove il comportamento materno e parentale (anche nel padre). Ruolo nel comportamento riproduttivo: Maschio: Un eccesso abbassa i livelli di testosterone e riduce l'attività riproduttiva. Femmina: Contribuisce all'ovulazione, al mantenimento del corpo luteo e all’inibizione delle gonadotropine, con amenorrea e riduzione di estrogeni (e quindi calo della libido). Inibisce l'ovulazione post-parto, prevenendo una nuova gravidanza precoce. Regolazione della Secrezione di Prolattina La secrezione di prolattina è regolata da meccanismi complessi che coinvolgono sia input nervosi che ormonali: Stimoli: Succo del capezzolo, che attiva un arco riflesso tramite serotonina (5-HT) e VIP. Estrogeni, oppioidi, TRH e cortisolo aumentano la secrezione di prolattina. Inibitori: Eccesso di prolattina (feedback negativo), stress, dopamina e GnRH-associated peptide inibiscono le cellule mammotrope. La secrezione tonica di prolattina è inibita dalla dopamina. Il GABA inibisce le cellule che rilasciano dopamina. Ritmo Circadiano: La sintesi è aumentata durante la notte, in particolare durante la seconda parte del sonno. Interazioni Nervose e Ormonali: L’inibizione della secrezione di dopamina comporta un aumento della secrezione di prolattina. Adrenalina e noradrenalina hanno un ruolo poco chiaro. L’acetilcolina stimola la secrezione di dopamina e quindi inibisce la prolattina. Fattori Che Inibiscono la Secrezione Tonica di Dopamina (e Quindi Aumentano la Prolattina): Stimolazione del collo dell'utero (come per l'ossitocina). Suctione del capezzolo. Stress. Estrogeni circolanti. Questi fattori aumentano la serotonina che, a sua volta, aumenta la prolattina. Gli estrogeni sono il principale fattore che aumenta la prolattina in gravidanza. La prolattina, inoltre, esercita un feedback negativo sulla secrezione delle gonadotropine. Variazioni Fisiologiche dei Livelli di Prolattina Condizione Livelli di Andamento nel Tempo Prolattina Gravidanza Aumentano Aumentano progressivamente parallelamente al progesterone. Parto Elevati Picco di estrogeni e crollo del progesterone, prolattina già al massimo. Post-Parto (con Elevati Si mantengono elevati durante l'allattamento. allattamento) Post-Parto (senza Diminuiscono Diminuiscono entro sei settimane allattamento) Altri fattori Aumentano Stimolazione del capezzolo, rapporto sessuale, sonno ed Fisiologici esercizio fisico aumentano la prolattina. Cause Patologiche di Ipersecrezione di Prolattina (Iperprolattinemia) Prolattinoma (tumore ipofisario). Farmaci (antagonisti della dopamina e psicotici). Sovrallenamento ("triade dell'atleta donna"). Ovaio policistico. Ipotiroidismo primario (aumento del TRH per mancanza di feedback). Conseguenze dell'Iperprolattinemia  Ginecomastia (nel maschio). Infertilità. Galattorrea. Disturbi del ciclo mestruale (amenorrea). Calo della libido. Effetti della Prolattina e dell'Ossitocina sul Comportamento Parentale Comportamento Materno: Prolattina e ossitocina aumentano dopo il parto, rendendo l'individuo più calmo e attenuando la risposta allo stress (inibiscono l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene). Aumentano l'aggressività difensiva verso la prole. La prolattina aumenta anche nel padre. Comportamento Parentale: La vasopressina contribuisce a ridurre la risposta allo stress e aumenta la secrezione di prolattina. Gli oppioidi endogeni aumentano la prolattina e hanno un effetto tranquillizzante. La dopamina ha un effetto opposto. La riduzione della libido nei genitori favorisce la cura del neonato. Strutture Coinvolte nel Comportamento Sessuale: Ipotalamo: Rilascia vasopressina e ossitocina (quest'ultima coinvolta nell'orgasmo). Area Preottica dell'Ipotalamo: Recettori per il testosterone. Ippocampo: Sede della memoria, stimolato dall'ossitocina. Amigdala: Coinvolta nel dolore, e può innescare comportamenti aggressivi. Spero che questa rielaborazione dettagliata, con tabelle ed elenchi puntati, ti sia d'aiuto per lo studio! content_copy download Use code with caution. Markdown