Affaticamento del Diaframma: Cause e Meccanismi PDF

AFFATICAMENTO DEL DIAFRAMMA: CAUSE E MECCANISMI In questa lezione, approfondiremo i meccanismi che portano all'affaticamento del diaframma, un muscolo cruciale per la respirazione, e le afferenze recettoriali dai polmoni che influenzano l'attività del centro respiratorio. Affaticamento Muscolare de...

AFFATICAMENTO DEL DIAFRAMMA: CAUSE E MECCANISMI In questa lezione, approfondiremo i meccanismi che portano all'affaticamento del diaframma, un muscolo cruciale per la respirazione, e le afferenze recettoriali dai polmoni che influenzano l'attività del centro respiratorio. Affaticamento Muscolare del Diaframma Il diaframma, come gli altri muscoli, può affaticarsi. Nonostante la stimolazione elettrica crescente, arriva un punto in cui il muscolo non riesce più a mantenere la stessa prestazione meccanica. Questo affaticamento è causato da diversi fattori: 1. Accumulo di Acido Lattico: La produzione di acido lattico è uno dei fattori che contribuiscono all'affaticamento muscolare, limitando la disponibilità di energia. 2. Impossibilità di Utilizzare ATP: La scarsa disponibilità o difficoltà di utilizzo dell'ATP (adenosina trifosfato), principale fonte di energia cellulare, porta alla riduzione della funzionalità muscolare. 3. Scarica dei Metabocettori: Questi recettori, attivati da sostanze chimiche come metaboliti acidi rilasciati dai muscoli in attività, inviano segnali di affaticamento. Le fibre afferenti di questi recettori sono contenute nel nervo frenico. Tipologie di Fibre Nervose Afferenti Le fibre afferenti che trasportano le informazioni dal diaframma al sistema nervoso centrale, in particolare le fibre di tipo 3 e 4, sono quelle responsabili della segnalazione dell'attività metabolica. Il tipo di assone si differenzia sulla base del diametro e del grado di mielinizzazione che ne determina la velocità di conduzione del potenziale d'azione. Queste fibre, una volta stimolate, aumentano la loro scarica quando il muscolo si affatica, indicando un problema metabolico. Afferenze Recettoriali dal Polmone Oltre ai meccanismi di controllo omeostatici, ci sono influenze non omeostatiche che modificano l'attività del centro respiratorio. Queste influenze provengono da recettori situati in diverse aree: 1. Recettori delle Vie Aeree (Laringe, Trachea): Sono sensibili a stimoli meccanici, chimici e termici. 2. Recettori Interstiziali Polmonari (Recettori J): Questi meccanocettori iuxtacapillari (vicino ai capillari) sono stimolati da sostanze nell'interstizio e frequentemente dalla raccolta di liquidi nell'interstizio polmonare. I loro assoni afferenti corrono nel nervo vago. Nervo Vago e Vie Afferenti Il nervo vago trasporta le afferenze dei: Recettori di Volume Polmonare (SAR): Regolano la durata dell'inspirazione. Recettori Meccanici: Rispondono a variazioni di pressione, broncocostrizione e altri stimoli meccanici. Chemocettori: Sensibili a sostanze chimiche presenti nei polmoni Fibre C Altro tipo di recettore per le sostanze chimiche. Questi segnali afferenti arrivano al nucleo del tratto solitario nel bulbo, dove influenzano l'attività dei nuclei respiratori e da qui partono efferenze per il diaframma, i muscoli respiratori e quelli lisci delle vie aeree. Tipi di Recettori e Riflessi Polmonari I recettori polmonari si dividono in: Recettori ad Adattamento Lento (SAR): Sono recettori di volume che attivano il riflesso di Hering- Breuer, che limita l'inspirazione. Recettori a Rapido Adattamento: Rispondono alla riduzione di volume polmonare. Chemocettori e fibre C: Rilevano la presenza di sostanze chimiche. Tutti questi recettori possono innescare diversi riflessi polmonari. Broncospasmo nell'Asma Nell'asma, l'iperreattività bronchiale è dovuta all'infiammazione e all'attivazione dei recettori. Questi recettori, oltre a inviare segnali al nucleo del tratto solitario, tramite il riflesso assonico, rilasciano sostanze che provocano: 1. Broncocostrizione Diretta: Restringimento del muscolo liscio bronchiale. 2. Aumentata Sensibilità all'Acetilcolina: Maggiore risposta del muscolo all'acetilcolina, aumentando la contrazione. 3. Vasodilatazione Locale e Edema: Uscita di liquido dai vasi che accompagna l'asma. Influenza di Stimoli Irritativi sulla Respirazione L'instillazione di acqua nelle vie aeree, sia ipotonica (acqua dolce) che ipertonica (acqua di mare), provoca l'inibizione temporanea dell'inspirazione. L'annegamento, infatti, è in parte dovuto a questi riflessi. Recettori per Osmolarità e Temperatura Chemocettori: Alcuni recettori rispondono all'osmolarità dei liquidi, ad esempio scaricando in presenza di acqua dolce ma non di soluzione fisiologica.  Termocettori: I recettori per il freddo rispondono alla diminuzione della temperatura, mentre altri sono sensibili al caldo. Riflessi Protettivi: Tosse e Starnuto Tosse: Inspirazione forzata seguita da una compressione, con chiusura della glottide e contrazione dei muscoli respiratori, e infine da un'espulsione dell'aria per rimuovere irritanti. Starnuto: Simile alla tosse, ma la chiusura è a livello del velo palatino e non della laringe. Risposte Riflesse a Stimoli Irritativi In sintesi, le risposte riflesse a stimoli irritativi (aria fredda, secca, soluzioni irritanti) hanno lo scopo di proteggere gli alveoli. Le risposte includono: Broncocostrizione: Per chiudere le vie aeree. Apnea: Per interrompere temporaneamente la respirazione. Iperpnea: Respirazione rapida e superficiale. Tachicardia: Aumento della frequenza cardiaca. Risposta dei Meccanocettori a Pressione Nelle Vie Aeree I meccanocettori rispondono alla diminuzione della pressione nelle vie aeree. In caso di occlusione, lo sforzo inspiratorio aumenta la differenza di pressione e i recettori rispondono attivando la ventilazione. Apnea Ostruttiva vs Apnea Centrale Apnea Ostruttiva: Non c'è flusso d'aria a causa di un'ostruzione, ma i centri respiratori inviano comunque comandi ai muscoli, che si contraggono inutilmente.  Apnea Centrale: Non c'è attività muscolare inspiratoria perché manca il comando dai centri respiratori. Spero che questa rielaborazione sia utile per lo studio dell'affaticamento del diaframma e delle afferenze recettoriali dal polmone. SONNO E CONTROLLO DELLA RESPIRAZIONE In questa lezione, esploreremo come il sonno influenzi il controllo della respirazione e come l'esercizio muscolare interagisca con il sistema respiratorio. Studio del Sonno: Polisonnografia Per studiare il sonno, si utilizza la polisonnografia, una tecnica che registra vari parametri fisiologici durante le diverse fasi del sonno: 1. Elettroencefalogramma (EEG): Registra l'attività elettrica cerebrale. 2. Elettroculogramma (EOG): Registra i movimenti oculari. 3. Elettromiografia (EMG): Registra l'attività dei muscoli scheletrici, spesso del mento ma anche diaframma e muscoli respiratori. 4. Attività Respiratoria: Si misura il movimento del torace e dell'addome con fasce. 5. Frequenza Cardiaca (FC), Pressione Arteriosa (PA) e Saturazione dell'Emoglobina in Ossigeno: Monitorati con saturimetro. Variazioni Fisiologiche Durante il Sonno Riduzione della Ventilazione: Durante il sonno, la saturazione dell'ossigeno si riduce a causa della diminuzione dell'attività respiratoria. Depressione della Risposta Ventilatoria alla CO2: Con l'approfondirsi del sonno, la risposta ventilatoria all'aumento di anidride carbonica si riduce. Sonno REM: Caratteristiche Specifiche Il sonno REM (Rapid Eye Movement) è caratterizzato da: Variazioni delle Onde EEG: Attività cerebrale simile a quella della veglia. Movimenti Oculari Rapidi: Caratteristica distintiva del sonno REM. Depressione dell'Attività Muscolare Scheletrica: In particolare dei muscoli che beneficiano del riflesso dei fusi neuromuscolari. Alterazioni Respiratorie nel Sonno Movimenti Torace e Addome Fuori Fase: Durante il sonno REM, i movimenti del torace e dell'addome non sono più coordinati come durante la veglia. Riduzione della Ventilazione: La ventilazione si riduce e diventa più irregolare. Flussi Respiratori Modificati: Il flusso inspiratorio raggiunge un valore elevato e si blocca, non ha l'andamento progressivo tipico della veglia. Riduzione dei riflessi per la ventilazione: Per esempio, è ridotta la risposta ventilatoria all'aumento di temperatura. Termoregolazione e Sonno REM La risposta ventilatoria all'aumento della temperatura, un meccanismo di termoregolazione per aumentare la perdita di calore tramite l'evaporazione dalle vie aeree, scompare nel sonno REM. In questa fase, la frequenza respiratoria non aumenta, anzi può diminuire. Attività Muscolare e Sonno REM Muscoli Scheletrici: L'attività dei muscoli scheletrici che dispongono del circuito gamma (riflesso attivato dai fusi neuromuscolari), viene depressa durante il sonno REM. Diaframma: Continua la sua attività normalmente durante il sonno REM. Muscoli Extra-Diaframmatici: Durante il sonno REM l'attività dei muscoli extra diaframmatici è fortemente ridotta o assente. Conseguenze della Riduzione della Ventilazione nel Sonno REM Paralisi del Diaframma: Se il diaframma è paralizzato, si ha desaturazione durante il sonno REM. BPCO: In individui con patologie respiratorie (BPCO), la desaturazione nel sonno REM può raggiungere livelli critici e causare un aumento della pCO2. Ridotta Sensibilità dei Chemiocettori: La risposta dei chemiocettori alla pCO2 e all'ipossia è ridotta durante il sonno, peggiorando la desaturazione. Riduzione dell'Attività dei Muscoli Dilatatori delle Vie Aeree: La loro risposta durante un'occlusione è ridotta. Esercizio Muscolare e Controllo della Ventilazione Durante l'esercizio muscolare, la ventilazione aumenta per soddisfare la maggiore richiesta metabolica. Risposte Fisiologiche all'Esercizio Muscolare Aumento del Consumo di Ossigeno: L'aumento è lineare con l'intensità dell'esercizio fino a un valore massimo individuale. Questo valore dipende dalla capacità dei muscoli di utilizzare ossigeno, dalla capacità del sistema vascolare di trasportarlo e dalla capacità del sistema respiratorio di aumentare la ventilazione. Soglia Anaerobica: Oltre il massimo consumo di ossigeno, l'energia è fornita dalla glicolisi anaerobica, con conseguente produzione di acido lattico. Aumento della Ventilazione: L'aumento della ventilazione è proporzionale al consumo di ossigeno. A intensità superiori, quando interviene la glicolisi anaerobica, aumenta più del consumo di ossigeno. L'aumento della ventilazione si ottiene aumentando sia la frequenza che il volume corrente. Aumento della Produzione di CO2: Aumenta linearmente con l'intensità dell'esercizio. Il Ruolo dell'Acido Lattico e del pH La produzione di acido lattico, durante l'esercizio intenso, aumenta la concentrazione plasmatica di ioni idrogeno, riducendo il pH ematico. Controllo della Ventilazione Durante l'Esercizio Aumento della Ventilazione Non Dipendente da Stimoli Chimici: L'aumento della ventilazione durante l'esercizio non dipende dai cambiamenti di concentrazione di ossigeno e CO2, che anzi vanno nella direzione opposta. Stimoli per la Ventilazione: La ventilazione aumenta a causa dell'aumento della concentrazione di ioni idrogeno, dell'aumentata sensibilità dei chemocettori, dell'aumento della temperatura corporea, del feedback dei meccanocettori, dell'effetto delle catecolamine e dell'aumento della potassiemia. Fasi dell'Aumento della Ventilazione Aumento Brusco Iniziale: Si verifica all'inizio dell'esercizio, dovuto a meccanismi nervosi e non a stimoli chimici. Aumento Progressivo: Si stabilisce dopo pochi minuti, influenzato da stimoli chimici, aumento della temperatura e altri fattori. Fattori Responsabili dell'Aumento Brusco Iniziale Coattivazione: I centri di controllo, e forse i motoneuroni dei muscoli respiratori, sono coattivati con i muscoli in movimento. Riflesso Condizionato: Un riflesso condizionato può contribuire alla iperventilazione. Propriocettori: L'attivazione dei propriocettori muscolari e articolari contribuisce all'aumento della ventilazione. Stimoli Chimici, Aumento di Temperatura, FeedBack dai Meccanocettori e dalle Catecolamine: Contribuiscono alla fase progressiva dell'aumento di ventilazione. Aumento della Concentrazione di Potassio: L'aumento della potassiemia arteriosa porta ad un aumento della eccitabilità dei chemocettori. Spero che questa rielaborazione dettagliata sia utile per lo studio del sonno, del controllo della respirazione e della risposta all'esercizio muscolare. INFLUENZA DEGLI ORMONI SULLA RESPIRAZIONE Diversi ormoni e neurotrasmettitori influenzano l'attività del sistema respiratorio, agendo sia come stimolatori che come inibitori. Ormoni Stimolatori della Respirazione Ormone della Crescita (GH): Stimola direttamente gli organi bersaglio e il fegato, che produce i fattori di crescita insulino-simili 1 e 2 (somatomedine). Progesterone: Aumenta la ventilazione, particolarmente durante le fasi finali della gravidanza. Testosterone: Ormone sessuale maschile, può avere un effetto stimolante sulla respirazione. Corticotropin-Releasing Hormone (Crh): Ormone incluso nell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, stimola la ventilazione. Tiroxina: Ormone tiroideo che aumenta l'attività metabolica e la ventilazione. Leptina: Prodotto del tessuto adiposo che stimola la ventilazione. Oressina: Stimola la ventilazione. Neurotrasmettitori Stimolatori della Respirazione Neuropeptide Y: Neurotrasmettitore con un ruolo complesso nella respirazione. Istamina: Neurotrasmettitore infiammatorio, può influenzare la risposta respiratoria. Serotonina: Neurotrasmettitore con diversi effetti, inclusa una modulazione della respirazione. Ormoni e Neurotrasmettitori Inibitori della Respirazione Somatostatina: Ormone che inibisce diverse funzioni, inclusa l'attività del centro di controllo respiratorio. Thyrotropin-Releasing Hormone (TRH): Inibisce la respirazione, agendo in modo opposto alla tiroxina. Glicina e GABA: Neurotrasmettitori inibitori che riducono l'attività della rete bulbare respiratoria. Neuropeptide Y: può anche inibire la respirazione. Patologie e Apnea Ostruttiva del Sonno Alcune patologie possono aumentare l'incidenza dell'apnea ostruttiva del sonno: Diabete di Tipo 1: Ma non il diabete di tipo 2. Ipotiroidismo: Disfunzione della tiroide che può influenzare la respirazione. Acromegalia: Eccessiva produzione di GH, che può causare acroglossia (lingua ingrossata) e ostruzione delle vie aeree. Cushing: Eccessiva produzione di cortisolo. Ovaio Policistico Postmenopausa. Effetto della Miscela di Ormoni dello Stress La somministrazione di una miscela di ormoni dello stress (cortisolo, ormone della crescita, glucagone e adrenalina) aumenta: Ventilazione: Prevalentemente tramite un aumento del volume corrente. Produzione di CO2 e Consumo di O2: Necessari per sostenere l'attività metabolica. Risposta Ventilatoria alla CO2: A parità di pCO2, la ventilazione è molto più elevata. Effetto del Progesterone sulla Ventilazione Il progesterone aumenta la ventilazione riducendo la pCO2 alveolare: Riduzione della pCO2 alveolare: Si osserva una diminuzione della pCO2 durante il trattamento con progesterone.  Aumento della risposta all'ipossia: A parità di pO2 la ventilazione è aumentata. La risposta all'ipossia è sempre lineare. L'effetto è amplificato se somministrato insieme ad estrogeni. Aumento della risposta alla ipercapnia: Anche la risposta alla ipercapnia è aumentata. Risposta durante l'esercizio: La risposta ventilatoria durante l'esercizio è aumentata dal progesterone. Effetto della Leptina sulla Ventilazione Stimolazione della Ventilazione: La leptina, antagonista dell'orexina sul comportamento alimentare, stimola la ventilazione, specialmente da svegli, ma poco durante il sonno. Aumento del Volume Corrente: L'effetto della leptina si manifesta principalmente aumentando il volume corrente. Respirazione in Alta Quota L'alta quota rappresenta una sfida per l'organismo umano a causa della riduzione della pO2. Cambiamenti Ambientali in Alta Quota Riduzione della Pressione Atmosferica: La pressione si riduce con l'altitudine, diminuendo la pressione parziale dell'ossigeno. Riduzione della Densità dell'Aria La rarefazione dell'aria, causa anche una diminuzione della resistenza dell'aria. Riduzione della Temperatura: La temperatura diminuisce all'aumentare dell'altitudine. Aria Secca: L'aria diventa più secca in alta quota. Pressione Parziale di Ossigeno in Alta Quota Riduzione della pO2: La pO2 si riduce con l'aumentare dell'altitudine. Cascata dell'Ossigeno: La pO2 si riduce progressivamente dall'aria inspirata al sangue arterioso e venoso. Saturazione: Si riduce, la riduzione è minore della pO2 per via della forma della curva di dissociazione dell'emoglobina. Adattamenti alla Bassa pO2 in Alta Quota Iperventilazione: Aumento della ventilazione per compensare la ridotta pO2. La pCO2 alveolare si riduce, portando all'alcalosi. Aumento della Gittata Cardiaca: Aumento della frequenza cardiaca per assicurare un adeguato apporto di ossigeno ai tessuti. Composizione dell'Aria Alveolare: Riduzione della pO2 e della pCO2, ma l'acqua rimane allo stesso livello. Risposte Fisiologiche all'Esposizione Acuta all'Alta Quota Iperventilazione: Indotta dai chemocettori arteriosi e favorita dalla ridotta densità dell'aria. Ipocapnia e Alcalosi: A causa dell'aumentata ventilazione, la pCO2 si riduce e il pH aumenta. Aumento della Gittata Cardiaca: La frequenza cardiaca aumenta. Spero che questa rielaborazione dettagliata sia utile per lo studio degli ormoni che influenzano la respirazione e della risposta fisiologica all'alta quota. ADATTAMENTO A BREVE TERMINE ALL'IPOSSIA IN ALTA QUOTA L'esposizione a breve termine all'alta quota innesca una serie di risposte fisiologiche volte a compensare la riduzione della pressione parziale di ossigeno (pO2). Risposta Cardiovascolare Riserva Cardiaca: La riserva cardiaca, ovvero la capacità massima di aumentare la gittata cardiaca, è solo leggermente diminuita, permettendo al sistema cardiovascolare di rispondere adeguatamente. Gittata Cardiaca: Inizialmente aumenta grazie a una maggiore attività simpatica. Risposta Renale e Disidratazione Compensazione dell'Alcalosi: Il rene, per riequilibrare il rapporto bicarbonato/CO2, elimina più bicarbonato. Disidratazione: La maggiore eliminazione di bicarbonato comporta una perdita di acqua per effetto osmotico, portando a disidratazione, riduzione della volemia e aumento dell'ematocrito. Minore assorbimento di sodio Perdita di Acqua e Respirazione Aumento dell'Evaporazione: L'aria secca in alta quota richiede maggiore umidificazione nelle vie  aeree, causando ulteriore perdita di acqua. Risposta Respiratoria Aumento della Ventilazione a Riposo: La ventilazione a riposo aumenta significativamente in alta quota. Aumento della Ventilazione Durante l'Esercizio: Anche la risposta ventilatoria all'esercizio aumenta. Riduzione del Massimo Consumo di Ossigeno: La capacità massima di consumare ossigeno si riduce con l'aumentare dell'altitudine, limitando l'esercizio intenso. Ipocapnia ed Alcalosi: L'iperventilazione riduce la pCO2 a livelli molto bassi fino a superare la soglia apneica. Respiro Periodico Alternanza di Iperventilazione e Apnea: La bassa pCO2 può inibire la respirazione, soprattutto durante il sonno, portando a episodi di apnea e desaturazione (respiro di Cheyne-Stokes) Trasporto di Ossigeno Aumento dell'Affinità Emoglobina-Ossigeno: L'ipocapnia e l'alcalosi aumentano l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno, rendendo difficile il rilascio di ossigeno ai tessuti. Aumento del 2,3-Difosfoglicerato: Questo meccanismo compensatorio riduce l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno, favorendone il rilascio. Risposta Cardiovascolare Iniziale Aumento dell'Attività Simpatica: Aumenta la gittata cardiaca, la frequenza cardiaca e la concentrazione di noradrenalina. Simulazione dell'Ipossia a Livello del Mare Respirare una miscela ipossica a livello del mare simula l'effetto dell'alta quota: Aumento della Gittata Cardiaca: Dovuto principalmente ad un aumento della frequenza, mentre la gittata sistolica varia poco. Riduzione della pO2: A causa della miscela ipossica. Compensazione: Nonostante la riduzione di pO2, l'aumento di gittata cardiaca e iperventilazione permettono un apporto di ossigeno ai tessuti simile a quello ottenuto in condizioni normossiche. Risposta Vascolare Vasocostrizione Generalizzata: L'aumentata attività simpatica provoca vasocostrizione, aumentando la resistenza periferica e la pressione arteriosa. Vasocostrizione Ipossica Polmonare: Nell'arteria polmonare, l'ipossia provoca una vasocostrizione più forte, portando all'ipertensione polmonare, sovraccarico del ventricolo destro, ipertrofia ventricolare destra e edema polmonare. Vasodilatazione Cerebrale: Nonostante l'ipocapnia (che di norma porterebbe ad una vasocostrizione), aumenta il flusso di sangue al cervello. Adattamento a Lungo Termine all'Ipossia in Alta Quota (Acclimatazione) L'acclimatazione comporta adattamenti più duraturi all'ipossia: Modificazioni Fisiologiche Permanenza dell'Iperventilazione: La ventilazione rimane elevata. Persistente Perdita di Bicarbonato Renale: I reni continuano a eliminare più bicarbonato, peggiorando l'alcalosi. Frequenza Cardiaca Elevata: Rimane alta. Ritorno della Gittata Cardiaca: La gittata cardiaca torna a livelli più normali. Aumento della Resistenza Periferica: A causa dell'aumento dell'ematocrito e della viscosità del sangue. Riduzione del Volume Plasmatico: I reni continuano a perdere liquidi. Aumento del Numero di Globuli Rossi: Grazie alla maggiore produzione di eritropoietina (EPO). Effetti Positivi dell'Acclimatazione Rimodellamento Capillare: Aumento della densità capillare nei muscoli poco perfusi. Aumento dei Mitocondri: Maggior numero di mitocondri e degli enzimi della via aerobica. Aumento del 2,3-Difosfoglicerato: Riduce l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno, favorendone il rilascio ai tessuti. Trasporto di Ossigeno Aumento della Concentrazione di Emoglobina: L'aumento dell'ematocrito aumenta la concentrazione di emoglobina nel sangue. Questo porta ad una maggiore quantità di ossigeno arterioso anche con una bassa pO2. Maggiore Cessione di Ossigeno ai Tessuti: Nonostante l'effetto contrario di alcalosi ed ipocapnia, prevale l'effetto del 2,3-difosfoglicerato. Aumento della Risposta Ventilatoria alla CO2 Altri Effetti Interessanti: Perdita di Peso ad Alta Quota Inappetenza: Riduzione dell'appetito. Perdita di Acqua: Dovuta alla maggiore eliminazione renale e all'evaporazione dalle vie aeree. Riduzione della Capacità di Assorbimento Intestinale: A causa di alterazioni nella flora intestinale. Riduzione della Massa Muscolare. Spero che questa rielaborazione dettagliata sia utile per lo studio dell'adattamento all'ipossia in alta quota.