TEMA 2. Alteracions del Sistema Cardiovascular PDF

–TEMA 2. ALTERACIONS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR– SISTEMA CARDIOVASCULAR 1.DEFINICIONS Sistema cardiocirculatori consta de: Funció Cor + Circulació: sistèmica, pulmonar i coronària Aport d’O2 Aport nutrients...

–TEMA 2. ALTERACIONS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR– SISTEMA CARDIOVASCULAR 1.DEFINICIONS Sistema cardiocirculatori consta de: Funció Cor + Circulació: sistèmica, pulmonar i coronària Aport d’O2 Aport nutrients Aclariment metabòlits Freqüència cardíaca (FC) → Batecs per minut=60-90 x’ Volum sistòlic (VS)→Volum sang que bombeja el cor en cada batec=~70 mL. D’aquest depèn sang que arriba teixits Consum cardíac (Gasto cardíaco; GC) GC= VS x FC → Volum de sang que bombeja el cor en un minut i que varia per adaptar-se a les necessitats de l’organisme = 4-8 L/min. 2. FACTORS DETERMINANTS DEL FUNCIONAMENT CARDÍAC 2.1. Què determina el consum cardíac? ↑Pre-càrrega→↑VDF→↑VL→↑GC ↓Post-càrrega→↑VL→↓VSF→↑GC ↓Contractilitat→↓VL→↑VSF→ ↑GC ↑Post-càrrega→↓VL→↑VSF→ ↓GC ↑Contractilitat→↑VL→↓VSF→ ↑GC VL=volum de batec VSF=volum final de sístole VDF=volum final de diástole 2.1 Què determina la perfussió tissular? Precàrrega→Tensió passiva en la paret ventricular a l’iniciar-se la contracció. Està determinada pel volum diastòlic final. Component fisiològic: retorn venós (a major precàrrega o major retorn venós, augmenta volum d’ejecció) Postcàrrega→Tensió contra la qual es contrau el ventricle. Component fisiològic: pressió arterial i espessor de la paret ventricular. 9  3. ALTERACIONS DE LA CONTRACTILITAT CARDÍACA 3.1. Insuficiència cardíaca (IC) Incapacitat del cor per aportar la sang necessària per a perfondre adequadament els teixits. Causes: a) Per lesió del miocardi:→disminució de la contractilitat→IC b) Per sobrecàrrega ventricular: - Augment precàrrega→sobrecàrrega de volum→excés sang en ventricle, al final de la diàstole per insuficiència de les vàlvules semilunars. - Augment de la post-càrrega→ sobrecàrrega de pressió: Ventricle esquerre: HTA o estenosi aòrtica Ventricle dret: Hipertensió pulmonar c) Per restricció de l’ompliment ventricular: - Obstrucció del flux auriculo-ventricular - Menor distensió dels ventricles: lesió pericàrdica, hipertròfia miocàrdica Tipus d’insuficiència cardíaca: Segons evolució Segons localització IC Aguda IC Crònica IC Dreta IC Esquerra IC Congestiva Aparició brusca Quadre progressiu Alteració VD i Alteració VE i no Alteració dels 2 conseqüència que s’instaura no es pot es pot mobilitzar ventricles on insuficient funció gradualment quan impulsar sang sang de l’acció de bombeig miocàrdica. Pot fracassen els cap circulació circulació cardíac és dèbil i evolucionar fins el mecanismes pulmonar pulmonar a no es bombeja shock cardiogènic. compensatoris. sistèmica sang a la circulació Resoldre causa Evitar conseqüència sistèmica de manera adequada Manifestacions IC Dreta IC Esquerra IC Dreta i Esquerra Edemes perifèrics (infl cames i braços) Dispnea progressiva Hipotensió (no flux per pèrdua líquid, no F x dilatació artèries) Ascitis (líquid a l’abdomen) Ortopnea (+teixit pulmonar afectat) Taquicàrdia (necessitat O2) Anasarca (infl cos:↑pes) Disnea paroxística Oligúria diürna (-orina), nictúria (+ ganes Vessament pleural (líquid dins espai pleural: nocturna durant nit). Funciona x líquid que vs→pleura, res danyat dins pulmons) elimines de sang , ha marxat a teixits. Crepitants (so pulmonar Hepatomegàlia (òrgan que neteja sang, anormal, mor O2 i H2O) Diaforesi en repòs (eliminar líquids) passa H2O dins fibra) Taquipnea (+vent. per Fatiga i debilitat (falta O2, falta sang, 10 Ingurgitació jugular (va sang abans cor) fer=resultat) +pes,taquicàrdia,hipoTA, toxines orina) Dispnea per compensació pulmonar (pulmó Hipoperfusió perifèrica Somnolència, letargia (no arriba sang al intenta fer un sobreexcés, intenta fer que cervell) sang amb O2 arribi) Vessament pleural (pleura→vs) Disminució del nivell de consciència Cianosi distal (no sang o O2) Edema agut de pulmó: tos amb expectoració escumosa rosada (HTA pulmonar, vs es trenquen per acumulació líquid) 3.1.1. IC Dreta o cor pulmonale Alteració VD i per tant, no es pot impulsar la sang cap a la circulació pulmonar Causes Conseqüències ICE Congestió venosa portal i sistèmica (acumulació sang) Hipertensió pulmonar greu cor pulmonale Hipertròfia hepàtica i esplènica Malaltia primària de la vàlvula tricúspide Edema perifèric Cardiopatia congènita Ascitis 3.1.2. IC esquerra: Alteració VE i per tant no es pot mobilitzar la sang de la circulació pulmonar a la sistèmica. Causes Conseqüències Cardiopatia isquèmica (↓ flux sanguini miocardi, Menor perfusió sistèmica per obstrucció o estretesa artèries coronàries) ↑P retrògrada en circul pulm (cap a costat E) Hipertensió sistèmica Dispnea d’esforç Malalties de les vàlvules Aorta o Mitral Tos Ortopnea Dispnea paroxística nocturna Estertors (part òrgan o vs reduïda o obstruïda) Buf sistòlic (so anormal durant la sístole) 3.1.3. IC Congestiva (ICC) Alteració 2 ventricles on l’acció de bombeig cardíac és dèbil (insuficiència cardíaca sistòlica) i per tant no es bombeja sang a la circulació sistèmica de manera adequada (insuficiència cardíaca diastòlica). 11  Causes Conseqüències Hipertensió arterial sistèmica Cardiomiopatia Congestió pulmonar (pulmons s’omplen de Valvulopaties líquid x acumulació sang a venes pulmonars) Coronariopatia Tos Congestió hepàtica (↑P a venes que drenen sang fetge= acumulació sang i líquid en t. hep.) Ascitis Dispnea Edemes en extremitats 3.1.4. Mecanismes de compensació (IC compensada) Activació del SN simpàtic Secreció no osmòtica ADH (hormona antidiürètica) Activació sistema renina-angiotensina Hipertròfia ventricular Descens del filtrat glomerular→augment reabsorció d’H2O i Na+ augment volèmia Augment contractilitat miocàrdia i FC→augment GC Vasoconstricció: augment retorn venós al cor augment GC Redistribució flux sanguini: no hi ha vasoconstricció en cor ni en cervell (en detriment d’altres òrgans, pell i músculs) 3.1.5.Classificació de la Insuficiència Cardíaca Classificació Troballes Classe I: Assimptomàtic No limitació durant l’activitat ordinària. No fatiga, disnea, palpitacions ni angina. Classe II: Lleu Lleu limitació per l’AF. Classe III: Moderada Limitació marcada per l’AF. Tot i que el pacient està assimptomàtic en repòs. Classe IV: Sever Incapacitat per qualsevol AF sense molèsties. Els símptomes es poden presentar en repòs. 3.2. Shock (Circulatori) Insuficiència circulatòria global aguda amb isquèmia generalitzada i intensa que condueix a lesió i mort cel·lular. Es produeix hipoperfusió i hipòxia i pot conduir a la mort. No arriba sang a cor (arrítmia), pulmó (dispnea), ronyó (anúria), teixits (cianosis). Tipus de shock IC amb disminució del GC: 12 Shock cardiogènic:fracàs funció contràctil cor (causes: IAM) Shock hipovolèmic: descens GC per disminució volèmia (causes: hemorràgia, deshidratació). Fa bé funció però no hi ha sang. Shock obstructiu: impediment ompliment ventricular per augment P intratoràcica (causes: vessament pericàrdic, TEP, pneumotòrax). Obstrucció algun mecanisme cor. IC amb augment del GC: Shock per vasodilatació: vasodilatació perifèrica generalitzada (causes: shock sèptic, shock anafilàctic, shock neurogènic: pèrdua mecanisme de control). Artèries no tenen T necessària. ↑diàmetre 3.3. Alteracions de les vàlvules cardíaques Estenosi valvular: obertura incompleta en moment adequat cicle cardíac. Obstaculitza el flux sanguini→sobrecàrrega de pressió Insuficiència valvular: tancament incomplet en el moment adequat del cicle cardíac. Produeix reflux (regurgitació) de la sang → sobrecàrrega de volum 4. ALTERACIONS DE LA PERFUSIÓ CARDÍACA 4.1. Cardiopatia isquèmica Part del miocardi rep una quantitat insuficient de sang i d’O2 Causa + freqüent= isquèmia per placa aterosclerótica d’una artèria epicàrdica coronària. Cardiopatia isquèmica→ disminució perfusió del miocardi. Disfunció del miocardi. Tipus de Cardiopatia Isquèmica Àngor (angina) Infart agut de miocardi (IAM) Flux de sang i O2 insuficient (temporal). Li falta Flux sang i O2 insuficient perllongat. No arriba No hi ha dany cel·lular permanent Mort cel·lular zona del múscul cardíac afectat 5. FACTORS DE RISC CARDIOVASCULAR 13  6. MANIFESTACIONS CLÍNIQUES 6.1. Dolor toràcic isquèmic: A causa desequilibri aport/demanda d’O2 Dolor, pes, opressió, constricció, malestar continu No varia ni amb inspiració profunda ni amb posició Localització: retro-esternal, precordial, possible irradiació, debilitat/entumiment EESS i EEII. Signe de Levine + →la persona apreta el puny al pit Simptomatologia associada→ estimulació vagal (pal·lidesa, nàusees, sudoració, palpitacions, sensació d’angoixa i gravetat). 2. Dolor toràcic Pericàrdic: A causa d’inflamació del pericardi Augmenta amb inspiració profunda i tos Dolor agut, tallant Disminueix a inclinar-se cap endavant i en apnea Localització: retro-esternal, precordial, possible irradiació a espatlles i coll 3. Dispnea - A causa d’edema intersticial i/o alveolar produït i hipertensió pulmonar - Ortopnea→ dispnea en decúbit. S’alleuja a l’incorporar-se - Dispnea paroxística noctura→ aparició brusca durant la nit, després hores en decúbit 4. Tos - A causa d’edema intersticial i/o alveolar produït i hipertensió pulmonar - Quan és per ICC: tos seca i irritativa - Quan és per edema agut de pulmó: expectoració aquosa i rosada 5. Palpitacions: Percepció dels batecs cardíacs. En: Cardiopaties Tabac Angoixa Excés de cafè Alcohol 6. Síncope: - Produït per un flux sanguini cerebral insuficient. - Mareig, Inestabilitat i Síncope - En: arrítmies,hipotensió arterial,àngor, IAM… 7. Edemes - Retenció hidrosalina secundaria a: ICD, ICC o a problemes de retorn venós. - Bilaterals (si és d’origen cardíac) - Unilaterals (si el problema és venós unilateral) 14  Augment i pèrdua de pes de Fòvea Simptomatologia associada: manera ràpida dispnea, oligúria, nictúria Visible, si la retenció és Evolució diürna en superior a 5 L bipedestació 7. VALORACIÓ PACIENT AMB ALTERACIONS CARDIOLÒGIQUES 7.1. Exploració física 1.Polsos→ valorar Amplitud i bilateralitat (millor a zones sobre ossos). 2. Pressió Venosa Jugular→ pulsacions en vena jugular interna dreta. És un reflex a P en l’AD o Pressió Venosa Central (PVC). 7.2. Auscultació cardíaca El Sistema de Conducció Cardíaca i la relació amb l’ ECG: Sorolls normals = tancament vàlvules cardíaques Bufs =flux turbulent de sang - 1r soroll: tricúspide i mitral - Sistòlics: entre 1r i 2n soroll - 2n soroll: aòrtica i pulmonar - Diastòlics: entre el 2n i 1r sorol 7.3. Determinacions analítiques Bioquímica: Hemograma Perfil lipídic (LDL, HDL, total): risc ateriomatosis Hematies Triglicèrids Leucòcits Pèptid natrurètic cerebral Plaquetes Proteïna C reactiva Biomarcadors cardíacs Coagulació CK (cinasa creatinina) Mioglobina Temps de protrombina CK-MB (isoenzims) Troponina-T Proteïnes Troponina-I Proves d’imatge Proves d’ultrasons TAC Coronariografia Ecocardiografia transesofàgica: Angio-TAC Gammagrafia determina estructura i funcionament cor a través l’esòfag Angio-ressonància PET Eco cardiograma determina mida i estructura del cor Eco-Doppler estudi fluxos sanguinis (quantitat, velocitat i consistència) Cateterisme cardíac per Diagnòstic i tractament 15 SISTEMA VASCULAR 1. CONCEPTES Sistema vascular perifèric Sistema arterial Sistema venós (retorn sang sense O2) Sistema limfàtic (defenses cos) 2. PRESSIÓ ARTERIAL Força (pressió) que exerceix la sang contra qualsevol àrea de la paret arterial. Depèn: - Força amb què el cor impulsa sang cap a artèries (consum cardíac = GC) - Resistència que oposen les artèries al pas de la sang (resistència perifèrica =RP) PA = GC x RP. Composta per 2 valors: - PAS (pressió arterial sistòlica): resultat que es produeix quan sang xoca contra la paret dels vasos durant la sístole cardíaca. - PAD(pressió arterial diastòlica): pressió que exerceix sang durant diàstole cardíaca. Varia segons Edat (variació permanent) Dia/nit Esforç físic i estrès Altres factors (variació temporal) Estació de l’any i alçada Sistemes de control de la PA a) Sistema nerviòs: - Quimioreceptors i Baroreceptors - Resposta isquèmica del SNC - Receptors de baixa pressió 16  b) Sistema de regulació d’acció intermitja (MIN) - Vasoconstricció ≠ sistemes: renina/ angiotensina, vasopressina, noradrenalina/ adrenalina - Relaxació dels vasos induïda per estrès - Moviment de líquids a través de les parets capil·lars c) Mecanismes a llarg termini - Control renal - Sistema renal, líquids corporals - Sistema renina/angiotensina/aldosterona 3.HIPERTENSIÓ ARTERIAL (HTA) Classificació i causes de la HTA: Primària o Essencial Secundària 95% dels casos d’HTA i causa desconeguda 5% casos. Causes diverses: Alteracions endocrines, Malaltia renal, Embaràs, Alteracions neurològiques, Alteracions causades per toxicitat, Causes iatrogèniques Altres tipus d’HTA: HTA maligna (o crisi hipertensiva) (molt rara) - Caracteritzada per ↑ molt elevat, ràpid i sobtat PA (PAS≥210 i/o PAD≥120 mmHg) - Pot ser asimptomàtica - Si no es tracta, pot causar la mort en un o dos anys Ocasiona: Insuficiència renal Hemorràgies Encefalopatia hipertensiva Exudat i edema ocular 4.HIPOTENSIÓ ARTERIAL Tipus Hipotensió ortostàtica Hipotensió mediada Hipotensió greu neuralment Produïda per un canvi sobtat en posició Produïda quan s’està molta Produïda per pèrdua sobtada i important (ex: passar d’estirat a assegut); dura estona de peu (sovint en de sang, infecció o rx al·lèrgica uns segons/minuts adults joves i nens) intensa si no es soluciona shock 5.ALTERACIONS DE LA PERFUSIÓ 5.1. Aterosclerosi Malaltia progressiva caracteritzada per formació de plaques d’ateroma 17  Plaques d’ateroma: infiltració de lípids a la capa íntima de les artèries de mitjà i gran calibre. - Ateromatosi: formació de plaques d’ateroma - Arteriosclerosi: enduriment arterial difús Fisiopatologia de l’Aterosclerosi Manifestacions de l'Aterosclerosi Asimptomàtica durant molts anys fins que s’estreny greument l’artèria o bé es bloqueja completament Progressió fins a ocórrer una de les situacions: Aneurisma/rotura Oclusió per trombe Estenosi crítica Factors de risc de d'Aterosclerosis No modificables Modificables Potencialment modificables edat, sexe (homes+, dones a obesitat, sedentarisme, estrès, hiperlipèmia, HTA, tabac, partir menopausia), ANT familiars ingesta elevada HC o greixos sat. diabetes, proteïna C reactiva 5.2. Insuficiència arterial perifèrica Incapacitat del sistema arterial per perfondre adequadament els teixits Aguda: Interrupció brusca del flux arterial A bifurcacions arterials: renal, cerebral, mesentèrica, pulmonar, extremitats inferiors, etc - Trombosis arterial: formació trombe al trencar-se placa d’ateroma. Sang coagulada. - Embòlia arterial: obstrucció arteria “sana” per impostació èmbol. Aire, qualsevol substància. Manifestacions Inici sobtat Absència de polsos distals Isquèmia teixits afectat: dolor sobtat i intens, pal·lidesa i pell Necrosi tissular freda cianosi, parestèsies, hipoestèsies Crònica: Inadequada irrigació de manera progressiva i manifestacions proporcionals al grau d’obstrucció i al desenvolupament de circulació colateral. 18  5.3. Insuficiència venosa crònica (IVC) Incapacitat venes per a realitzar un adequat retorn de la sang al cor. Causes: - Incompetència de les vàlvules del sistema venós superficial - Incompetència de les vàlvules del sistema venós profund - Obstrucció del sistema venós profund Manifestacions: Cansament cames i Varius Dolor cames (↑després d’estar Edema sensació cames pesades assegut o dempeus molta estona) Incomoditat Pigmentació de la pell Prurit Úlceres 5.5. Linfedema Edema produït al sistema limfàtic per obstrucció dels canals limfàtics de l’organisme. Tipus - Primari: conductes o ganglis limfàtics incapaços de transportar proteïnes o molècules grans cap al sistema venós - Secundari: absència o no funcionalitat ganglis limfàtics com a conseqüència cirurgia o radioteràpia Fisiopatologia del limfedema Acumulació de líquid (ric en Acumulació fibroblasts, adipòcits Resposta inflamatòria local, proteïnes) al compartiment i macròfags als teixits afectats fibrosi i cicatrització subcutània intersticial Manifestacions Inflamació part o tota l’extremitat Dificultat per a realitzar moviments Infeccions recurrents (inflamació unilateral) amb extremitat afectada Sensació d’extremitat pesada Dolor i/o malestar Pell endurida i + gruixuda (fibrosi) 19 6. VALORACIÓ PACIENT AMB ALTERACIONS VASCULARS 7.PROVES DIAGNÒSTIQUES Proves d’imatge Proves d’ultrasons TAC Arteriografia perifèrica Eco-Doppler: estudi dels fluxos sanguinis Angio-TAC Flebografia (quantitat, velocitat i consistència) Angio-ressonància Limfo-gammagrafia Determinacions analítiques Bioquímica Hemograma Perfil lipídic (LDL, HDL, total) Triglicèrids Hematies Coagulació Pèptid natrurètic cerebral Proteïna C reactiva Leucòcits Temps de protrombina Plaquetes 20