Pathologies Périapicales PDF

# LES PATHOLOGIES PÉRIAPICALES ## I. Généralités ### 1. Définition Les parodontites apicales sont des lésions inflammatoires qui se développent au niveau du parodonte profond périradiculaire. Desmodonte et os alvéolaire sont les premiers concernés par cette pathologie dont l'origine est souvent e...

# LES PATHOLOGIES PÉRIAPICALES ## I. Généralités ### 1. Définition Les parodontites apicales sont des lésions inflammatoires qui se développent au niveau du parodonte profond périradiculaire. Desmodonte et os alvéolaire sont les premiers concernés par cette pathologie dont l'origine est souvent endodontique et parfois endoparodontale. ### 2. Classifications #### a. De l'O.M.S. : critères histopathologiques - périodontite apicale aiguë : - périodontite apicale aiguë d'origine pulpaire - abcès périapical sans fistule - abcès périapical - périodontite apicale chronique : - granulome apical - kyste radiculaire (apical, latéral (hormis celui lié au développement), résiduel, parodontal, inflammatoire) - abcès périapical avec fistule (s'ouvrant dans le sinus maxillaire, la fosse nasale, la cavité buccale, la peau) - maladies de la pulpe et des tissus périapicaux sans autres précisions. #### b. Clinique - parodontite apicale aiguë - parodontite apicale abcédée - parodontite apicale chronique (granulome, kyste) - parodontite apicale chronique avec une fistule d'origine endodontique Cette classification correspond aux différents diagnostics établis à chaque stade d'évolution, mais cette chronologie n'est pas toujours respectée (ex: PAA → PAC sans passer par l'abcès). La thérapeutique peut interrompre cette évolution (ex: PAA débutante ≠ PAC ou abcès) lorsqu'elle est parfaitement réalisée. ### 3. Étiologie Les parodontites apicales sont la conséquence des pulpopathies ou bien consécutives à leur traitement. L'étiologie principale est la colonisation bactérienne de l'endodonte, mais une irritation chimique ou mécanique peut également être à l'origine d'une parodontite apicale. Toutes formes d'agressions touchant l'intégrité de la dent et notamment la dentine : - la carie - les fissures - les érosions - les abrasions - l'attrition facilitent la pénétration bactérienne dans les canalicules dentinaires puis dans la pulpe. La flore endodontique responsable des parodontites apicales : ≈ 20 espèces. Si la nécrose fait suite à la carie, la flore comprend au départ des espèces aérobies (streptocoques, actinomyces, lactobacilles, Neisseria) puis des espèces anaérobies strictes et facultatives (fusobactéries, Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus). Les bactéries sont d'abord localisées au sein du canal principal et de ses parois puis les canaux secondaires sont envahis. Au delà du système canalaire, au niveau du granulome inflammatoire, la présence de micro-organismes est controversée. Les poches parodontales profondes sont également des voies de contamination bactérienne à l'origine de pulpites et nécroses à rétro. La nécrose consécutive à un traumatisme sans exposition pulpaire ou à un trauma occlusal est généralement aseptique à ses débuts mais devient septique après envahissement bactérien de l'endodonte. La contamination secondaire par voie sanguine (« anachorèse ») est très discutée. Tous les effets iatrogènes de la thérapeutique, le dépassement apical avec des instruments et de la gutta-percha septiques, les défauts d'étanchéité des obturations endodontiques ou des obturations coronaires favorisent aussi la pénétration bactérienne. Nota: le franchissement du foramen avec des instruments endodontiques ou de la gutta-percha réalisé dans des conditions d'asepsie très rigoureuses provoque une réaction inflammatoire aiguë maitrisée par les systèmes de défense de l'hôte et n'entraine pas de parodontite apicale. On peut penser que les réactions de l'hôte seraient identiques si le traitement est réalisé dans les mêmes conditions lors du traitement d'une nécrose aseptique. ### 4. Immunopathologie #### a. Les agents agresseurs Ce sont les bactéries et leurs produits qui possèdent une virulence et une pathogénicité variables. Par exemple, les enzymes protéolytiques bactériennes détruisent les complexes immuns et les Ac, les exotoxines peuvent lyser la membrane plasmique des leucocytes, les constituants bactériens peuvent parfois violemment provoquer une réaction inflammatoire (LPS des bactéries à Gram en particulier). #### b. Les facteurs de défense de l'hôte Le nombre et la nature des cellules de défense varient au cours de l'évolution de la pathologie périapicale : - les premières impliquées sont les PNN (phase aiguë) - puis les LT et les LB ainsi que les macrophages (phase chronique) D'autres cellules sont également présentes et jouent ± directement un rôle: les fibroblastes, les ostéoblastes, les ostéoclastes, les plasmocytes et les mastocytes. Noter que les cellules épithéliales des débris de Malassez sont stimulées par l'inflammation. Les médiateurs de l'inflammation - les prostaglandines - les amines vaso-actives (kinines, neuropeptides) - les cytokines - les Ig (A,G,M et E) La réaction inflammatoire limite la prolifération bactérienne mais provoque également une destruction tissulaire localisée. ## II. La parodontite apicale aiguë ### 1. Définition C'est l'inflammation aiguë du parodonte périapical. Cette PAA est : - primaire : lorsque l'inflammation du périapex commence par une phase aiguë, - secondaire : lorsqu'un accident aigü survient sur une parodontite apicale chronique préexistante. La PAA débutante évolue en général vers une PAA installée puis une PAA abcédée. ### 2. La PAA primaire Egalement appelée pulpodesmodontite, elle correspond au passage de l'inflammation pulpaire dans le périapex. #### a. Étiologie Elle est bactérienne lorsque la pulpe est infectée, iatrogène au cours de la thérapeutique endodontique. #### b. Histopathologie Les modifications tissulaires sont limitées et se traduisent par: - une congestion vasculaire - un œdème du desmodonte - une faible résorption osseuse Sur le plan cellulaire, il y a une extravasation des PNN, des monocytes et une apparition de macrophages. Les ostéoclastes peuvent être stimulés par les médiateurs de l'inflammation même lorsque la pulpe n'est pas totalement nécrosée. #### c. Symptomatologie - douleur spontanée et rémanente - dent en cause sensible à la pression axiale - sensation d'extrusion de la dent en cause #### d. Diagnostic Positif: PAA Différentiel : desmodontite, pulpodesmodontite, traumatisme occlusal. #### e. Évolution Les PAA primaires d'origine traumatique (trauma occlusal), aseptiques, guérissent spontanément après suppression de la cause. Sans traitement, la PAA primaire évolue vers l'abcès primaire. Parfois, une fistulisation secondaire peut s'installer. La chronicité est le dernier stade évolutif avec apparition de lésions granulomateuses ou kystiques. ### 3. La PAA abcédée Encore appelée abcès apical aigu, cette lésion est caractérisée par l'accumulation de pus au niveau périapical. #### α. Étiologie C'est l'évolution d'une PAA non traitée. La présence d'espèces bactériennes plus virulentes peut entrainer un débordement des défenses immunitaires et provoquer l'infection purulente. #### b. Histopathologie Les PNN et les monocytes prolifèrent, un exsudat massif apparaît et la résorption osseuse s'installe. Les éléments constitutifs du desmodonte subissent une liquéfaction enzymatique et dégénèrent. De nombreux ostéoclastes et des lacunes de résorption sont présents. Des foyers de nécrose apparaissent au centre de l'abcès (radiovisibilité au bout de 3-4 semaines). #### c. Symptomatologie - douleur spontanée et permanente intense - le contact occlusal est insupportable #### d. Diagnostic Positif: PAA abcédée Différentiel: abcès #### e. Évolution L'infection peut s'étendre aux tissus environnants sous la forme d'une cellulite caractérisée par son site d'évolution : maxillaire ou mandibulaire. Cette cellulite peut aussi se fistuliser + rapidement. ## III. La parodontite apicale chronique ### 1. Définition L'inflammation chronique localisée dans la région périapicale est caractérisée par un granulome encapsulé. Celui-ci traduit une phase de quiescence, résultat d'un équilibre entre les irritations bactériennes et la défense tissulaire. Ce granulome se présente sous la forme d'une masse charnue rouge foncé dont le volume varie entre une tête d'épingle et un petit pois. Il est souvent périapical mais peut être latéro-radiculaire. Il peut se transformer en kyste après stimulation des débris épithéliaux de Malassez par l'inflammation. Il existe une autre forme de PAC avec ostéite condensante parfois associée à une hypercémentose et qui est la conséquence d'une pulpite chronique. L’ostéite condensante : ou ostéosclérose ou ostéomyélite chronique condensante. Face à l'irritation légère, la réponse inflammatoire provoque, au lieu d'une résorption osseuse, une apposition osseuse exacerbée. La pulpe est exceptionnellement totalement nécrosée et peut rester vitale longtemps. Histologiquement, la lésion montre un os trabéculé de manière irrégulière avec très peu de moelle osseuse fibreuse parsemée de cellules inflammatoires. Radiographiquement, on observe une opacité osseuse augmentée autour de(s) la racine(s) incriminée(s), pathognomonique de la lésion. Après un traitement endodontique réussi, l'os lésé revient fréquemment à la normale. ### 2. Étiologie Le granulome est du à la présence de colonies bactériennes dans le réseau canalaire radiculaire. ### 3. Histopathologie Le granulome est composé d'une masse de tissu inflammatoire entourée d'une capsule fibreuse. La lésion débute par une hyperhémie, un œdème et l'apparition d'un infiltrat lympho-plasmocytaire et macrophagique. L'inflammation détruit progressivement l'os périphérique et laisse place aux néovaisseaux et fibroblastes qui organisent progressivement la capsule fibreuse péri-lésionnelle. La vascularisation est plus importante au centre du granulome qu'à sa périphérie, dans la capsule. Caractéristiques tissulaires : 1. en périphérie : - les fibres de collagène insérées sur le cément, sont orientées concentriquement par rapport à la lésion, - la néovascularisation diminue parallèlement à la décroissance centrifuge de l'inflammation, - des lacunes de résorption cémentaires et osseuses peuvent apparaître, - il s'agit en fait d'une réaction de défense visant à limiter la diffusion des bactéries et de leurs produits et de circonscrire localement la lésion. 2. au centre : - à l'orifice canalaire, il existe souvent une zone nécrotique où le tissu inflammatoire est très actif, - on trouve une trame fibreuse, un réseau vasculaire riche qui entretient une hyperhémie constante, - un tissu de granulation très riche où certaines cellules dégénèrent, - dans certaines lésions avancées on trouve des cristaux de cholestérol En cas de présence de tissu épithélial (débris épithéliaux de Malassez, poche parodontale, sinus), une prolifération épithéliale se produit à partir du desmodonte, un épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé se développe repoussant le conjonctif inflammatoire intralésionnel à la périphérie par le biais d'un liquide sécrété. Cette lésion appelée épithélio-granulome survient dans 30% à 40% des granulomes. ### 4. Symptomatologie 1. Subjective : les signes cliniques sont généralement nuls. 2. Objective: la lésion est le plus souvent une découverte fortuite à la suite d'un contrôle radiologique. Celui-ci met en évidence une image périapicale radioclaire de destruction osseuse. La réponse aux tests de sensibilité pulpaire est négative. Les tests de percussion ne provoquent aucune réaction significative. ### 5. Diagnostic Positif : le granulome ### 6. Évolution #### a. L'abcès périapical récurrent ou abcès « phoenix » Le granulome peut subir une phase d'exacerbation, l'inflammation chronique devient alors aiguë. C'est la conséquence d'une augmentation de l'activité des PN contenus dans le tissu de granulation. Radiologiquement l'abcès périapical récurrent se différencie de l'abcès périapical aigu primaire par une image radioclaire périapicale beaucoup plus évidente. Deux évolutions sont possibles : - la fistulisation - l'extension de l'infection sous la forme d'une cellulite. #### b. L'épithélio-granulome Lorsque des cellules épithéliales de Malassez provenant de débris de la gaine de Hertwig sont présentes, elles prolifèrent en formant des cordons cellulaires disposés en réseau autour du foyer inflammatoire. Le tissu épithelial est infiltré de PN et de monocytes et forme un épithelio-granulome. #### l'évolution kystique de l'épithélio-granulome : Le kyste radiculodentaire est une suite possible mais non systématique d'un épithélio-granulome. Les cordons épithéliaux de l'épithélio-granulome s'enfoncent dans le TC du granulome et se vacuolisent. Le TC granulomateux diminue, se transforme en tissu fibreux qui constituera la paroi kystique. Le tissu épithélial se développe et va recouvrir la face interne de la paroi kystique. La quantité et la pression du liquide kystique entrainent l'augmentation du volume kystique. #### la symptomatologie de l'épithélio-granulome : Subjective : les symptômes cliniques sont inconstants, parfois une sensation de dent << plus longue ». Objective: la percussion de la dent engendre rarement une sensibilité, quelque fois une gêne mal localisée, on observe parfois une rougeur dans le vestibule en regard de l'apex. ### 7. Examen radiographique Il est essentiel et déterminant. On observe une zone radioclaire, périapicale, développée aux dépens de l'os (corticale). Le contour est relativement net. Lorsque ce contour est plus flou, il s'agit d'une lyse osseuse consécutive à une poussée inflammatoire aiguë du granulome, voire suppurée. La radiographie peut mettre en évidence : - le facteur étiologique : carie, fracture, traitement endodontique défectueux. - une complication : trajet fistuleux (objectivé par l'insertion d'un cône de gutta-percha) Il ne faut pas confondre l'image d'un granulome avec une image anatomique (trou mentonnier). Radiologiquement, on ne peut pas faire la différence entre un granulome et un épithélio-granulome. Le volume d'un granulome n'a aucune relation avec sa gravité. ### 8. Les complications #### a. Locales - des poussées aiguës se produisent à des intervalles plus ou moins longs avec exagération des signes locaux (desmodontite) et suppuration. La douleur augmente. Après quelques jours, les accidents infectieux apparaissent : cellulite, ostéite, sinusite, phlegmon péri-maxillaire. - le granulome peut se transformer en kyste - la dégénérescence néoplasique est exceptionnelle mais non encore prouvée. #### b. Générales RAA, endocardites, abcès à distance (foie, reins, cerveau...) surtout sur terrain immunodéprimé (diabète, SIDA...). ### 9. Traitement Le traitement est étiologique. On ne traite pas le granulome mais l'infection radiculaire qui lui a donné naissance. Si après désinfection canalaire et obturation canalaire étanche, il n'y a plus de microorganismes au niveau de l'apex (l'élimination totale des bactéries du réseau canalaire est impossible, il faut alors les sceller dans la dent), le granulome, qui n'est que l'ultime barrière de défense, disparaît progressivement. La réparation osseuse est lente et une série de radiographies (à 1, 3, 6, 9,12 mois) dans le temps sera utile pour apprécier le sens de l'évolution. ## IV. Le kyste périapical Ou kyste radiculo-dentaire ou kyste apico-dentaire. ### 1. Généralités Les kystes des maxillaires sont des géodes vides ou remplies de liquide creusées dans le squelette maxillo-facial. On distingue les kystes périapicaux d'origine inflammatoire des kystes odontogènes qui sont en rapport avec le développement. Le diagnostic différentiel clinique et radiologique avec d'autres pathologies est souvent difficile d'où l'intérêt de l'examen anatomo-pathologique. Dans le chapitre des parodontite apicales, seuls nous intéressent les kystes inflammatoires. ### 2. Définition Le kyste périapical est le kyste le plus fréquent des kystes des maxillaires et représente l'évolution possible d'un granulome inflammatoire périapical ou d'un épithélio-granulome non traité. La cavité kystique est revêtue d'un épithélium : - issu de vestiges odontogènes, - issu du revêtement malpighien buccal qui tapisse les poches parodontales, - issu de la bordure épithéliale ciliée respiratoire des sinus maxillaires. ### 3. Clinique Ce kyste, habituellement asymptomatique, devient parfois douloureux quand le processus inflammatoire s'exacerbe ou quand il se forme un abcès. Radiologiquement, son aspect est presque identique à celui du granulome périapical, mais l'image lytique est souvent plus volumineuse et sertie d'une condensation osseuse linéaire mieux définie. ### 4. Anatomo-pathologie #### α. Macroscopie La poche kystique est plus ou moins épaisse et plus ou moins volumineuse (0,5 cm à plusieurs cm de diamètre). On distingue : - le kyste en baie, lorsqu'il s'insère autour de l'extrémité radiculaire, - le kyste vrai est devenu indépendant du système canalaire; dans ce cas le traitement endodontique qui supprime tous les irritants du système canalaire ne suffira pas à faire disparaître le kyste. Selon Simon, la fréquence de ces kystes vrais est inférieure à 10%, - le kyste résiduel est situé à l'emplacement d'une dent précédemment extraite. #### b. Histologie On distingue 3 zones : - centrale : la cavité kystique remplie d'une sérosité, parsemée de macrophages et contenant des cristaux de cholestérine et des pigments d'hémosidérine ; - médiane : infiltrat inflammatoire recouvert d'un épithélium parfois ulcéré qui est épais lorsque le processus inflammatoire est intense ou fin lorsque cette activité inflammatoire est faible. L'épithélium peut renfermer des cellules sécrétantes et des corps de Rushton (corps hyalins, eosinophiles, parfois calcifiés); - périphérique : trame conjonctive faite de faisceaux collagènes dans laquelle on trouve des fibroblastes, des capillaires et un infiltrat inflammatoire constitué de lymphocytes, de plasmocytes. #### c. Caractère immunologique du kyste périapical Par rapport au granulome, il y a moins de lymphocytes, d'Ig et de micro-organismes dans le kyste périapical. ### 5. Symptomatologie Identique à celle du granulome/épithélio-granulome. ### 6. Diagnostic Le diagnostic positif de kyste périapical peut être confirmé que par l'examen anatomo-pathologique. ### 7. Évolution En l'absence de traitement, ce kyste se développe lentement. Aucune dégénérescence améloblastique n'a été signalée. ## V. Les complications des parodontites apicales Les parodontites apicales sont des processus infectieux circonscrits, aux conséquences anatomiques généralement limitées. En cas d'immunodéficience ou de traitement mal adapté, des complications peuvent survenir. L'ostéite périapicale évolue vers des formes d'ostéomyélites plus étendues. L'infection se propage au niveau de la corticale osseuse soit par voie médullaire soit par voie sous-périostée. Des adénopathies généralement douloureuses sont présentes au voisinage de la zone infectée. Les complications des parodontites apicales sont le plus souvent loco-régionales. Les thrombophlébites oro-faciales ainsi que les septicémies ont rarement une origine dentaire. Les complications loco-régionales sont les cellulites, les phlegmons ou les abcès oro-faciaux. ## BIBLIOGRAPHIE - LASFARGUES JJ, MACHTOU P. (2001) Pathogenèse des lésions périapicales. Réalités Cliniques 12, N°2, 139-48. - LASFARGUES JJ (2001) Le diagnostic clinique des lésions périapicales. Réalités Cliniques 12, N°2, 149-62. - LASFARGUES JJ, MALLET JP, ROUSSE LT (2001) Les parodontites apicales. PIETTE E., GOLDBERG M., la dent normale et pathologique. Ed De Boeck Université, Bruxelles, 137-75. - REYCHLER H, DELMEE M. (2001) Infections d'origine dentaire. PIETTE E., GOLDBERG M., la dent normale et pathologique. Ed De Boeck Université, Bruxelles, 177-209. ## VI. Annexe | Signes cliniques | DAC | AAC | OC | AAA | AR | OAA | |-----------------|--------|--------|-------|-------|-------|-------| | Vitalité pulpaire | +/- | - | +/- | ++ | - | - | | Douleur spontanée | +/- | - | +/- | ++ | - | - | | Douleur à la pression | - | +/- | +/- | ++ | +/- | ++ | | Douleur à la percussion | + | ++ | +/- | +++ | - | ++ | | Œdème externe | + | + | - | +/- | + | ++ | | Fistule | +/- | + | - | - | + | +/- | | Si fistule : test du cône de gutta | - | - | - | - | + | - | | Radiographie | +/- | ++ | + | - | ++ | +/- | DAC = Desmodontite apicale chronique AAC = Abcès alvéolaire chronique OC = Ostéite condensante AAA = Abcès alvéolaire aigu AR = Abcès récurrent (Phénix) OAA = Ostéomyélite alvéolaire aiguë (-): Signes absent (+): Signes présent (+/-): Signes présent, absent ou ambigu (++/+++): Signes prépondérant/intense