Pathologies Périapicales PDF - DFGSO3 UE5 EC2

Okay, here is the conversion of the provided text into a structured markdown format. # LES PATHOLOGIES PÉRIAPICALES ## I. Généralités ### 1. Définition Les parodontites apicales sont des lésions inflammatoires qui se développent au niveau du parodonte profond périradiculaire. Desmodonte et os a...

Okay, here is the conversion of the provided text into a structured markdown format. # LES PATHOLOGIES PÉRIAPICALES ## I. Généralités ### 1. Définition Les parodontites apicales sont des lésions inflammatoires qui se développent au niveau du parodonte profond périradiculaire. Desmodonte et os alvéolaire sont les premiers concernés par cette pathologie dont l'origine est souvent endodontique et parfois endoparodontale. ### 2. Classifications #### a. De l'O.M.S.: critères histopathologiques * périodontite apicale aiguë: * périodontite apicale aiguë d'origine pulpaire * abcès périapical sans fistule * abcès périapical * périodontite apicale chronique : * granulome apical * kyste radiculaire (apical, latéral (hormis celui lié au développement), résiduel, parodontal, inflammatoire) * abcès périapical avec fistule (s'ouvrant dans le sinus maxillaire, la fosse nasale, la cavité buccale, la peau) * maladies de la pulpe et des tissus périapicaux sans autres précisions. #### b. Clinique * parodontite apicale aiguë * parodontite apicale abcédée * parodontite apicale chronique (granulome, kyste) * parodontite apicale chronique avec une fistule d'origine endodontique Cette classification correspond aux différents diagnostics établis à chaque stade d'évolution, mais cette chronologie n'est pas toujours respectée (ex : PAA $\rightarrow$ PAC sans passer par l'abcès). La thérapeutique peut interrompre cette évolution (ex : PAA débutante $\neq$ PAC ou abcès) lorsqu'elle est parfaitement réalisée. ### 3. Étiologie Les parodontites apicales sont la conséquence des pulpopathies ou bien consécutives à leur traitement. L'étiologie principale est la colonisation bactérienne de l'endodonte, mais une irritation chimique ou mécanique peut également être à l'origine d'une parodontite apicale. Toutes formes d'agressions touchant l'intégrité de la dent et notamment la dentine : * la carie * les fissures * les érosions * les abrasions * l'attrition facilitent la pénétration bactérienne dans les canalicules dentinaires puis dans la pulpe. La flore endodontique responsable des parodontites apicales : $\approx$ 20 espèces. Si la nécrose fait suite à la carie, la flore comprend au départ des espèces aérobies (streptocoques, actinomyces, lactobacilles, Neisseria) puis des espèces anaérobies strictes et facultatives (fusobactéries, Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus). Les bactéries sont d'abord localisées au sein du canal principal et de ses parois puis les canaux secondaires sont envahis. Au delà du système canalaire, au niveau du granulome inflammatoire, la présence de micro-organismes est controversée. Les poches parodontales profondes sont également des voies de contamination bactérienne à l'origine de pulpites et nécroses à rétro. La nécrose consécutive à un traumatisme sans exposition pulpaire ou à un trauma occlusal est généralement aseptique à ses débuts mais devient septique après envahissement bactérien de l'endodonte. La contamination secondaire par voie sanguine (« anachorèse ») est très discutée. Tous les effets iatrogènes de la thérapeutique, le dépassement apical avec des instruments et de la gutta-percha septiques, les défauts d'étanchéité des obturations endodontiques ou des obturations coronaires favorisent aussi la pénétration bactérienne. Nota : le franchissement du foramen avec des instruments endodontiques ou de la gutta-percha réalisé dans des conditions d'asepsie très rigoureuses provoque une réaction inflammatoire aiguë maitrisée par les systèmes de défense de l'hôte et n'entraine pas de parodontite apicale. On peut penser que les réactions de l'hôte seraient identiques si le traitement est réalisé dans les mêmes conditions lors du traitement d'une nécrose aseptique. ### 4. Immunopathologie #### a. Les agents agresseurs Ce sont les bactéries et leurs produits qui possèdent une virulence et une pathogénicité variables. Par exemple, les enzymes protéolytiques bactériennes détruisent les complexes immuns et les Ac, les exotoxines peuvent lyser la membrane plasmique des leucocytes, les constituants bactériens peuvent parfois violemment provoquer une réaction inflammatoire (LPS des bactéries à Gram - en particulier). #### b. Les facteurs de défense de l'hôte Le nombre et la nature des cellules de défense varient au cours de l'évolution de la pathologie périapicale : * les premières impliquées sont les PNN (phase aiguë) * puis les LT et les LB ainsi que les macrophages (phase chronique) D'autres cellules sont également présentes et jouent $\pm$ directement un rôle: les fibroblastes, les ostéoblastes, les ostéoclastes, les plasmocytes et les mastocytes. Noter que les cellules épithéliales des débris de Malassez sont stimulées par l'inflammation. #### c. Les médiateurs de l'inflammation * les prostaglandines * les amines vaso-actives (kinines, neuropeptides) * les cytokines * les Ig (A,G,M et E) La réaction inflammatoire limite la prolifération bactérienne mais provoque également une destruction tissulaire localisée. ## II. La parodontite apicale aiguë ### 1. Définition C'est l'inflammation aiguë du parodonte périapical. Cette PAA est : lorsqu’un accident aiguë, * **primaire**: lorsque l'inflammation du périapex commence par une phase aiguë, * **secondaire**: aigü survient sur une parodontite apicale chronique préexistante. La PAA débutante évolue en général vers une PAA installée puis une PAA abcédée. ### 2. La PAA primaire Également appelée pulpodesmodontite, elle correspond au passage de l'inflammation pulpaire dans le périapex. #### a. Étiologie Elle est bactérienne lorsque la pulpe est infectée, iatrogénique au cours de la thérapeutique endodontique. #### b. Histopathologie Les modifications tissulaires sont limitées et se traduisent par : * une congestion vasculaire * un œdème du desmodonte * une faible résorption osseuse Sur le plan cellulaire, il y a une extravasation des PNN, des monocytes et une apparition de macrophages. Les ostéoclastes peuvent être stimulés par les médiateurs de l'inflammation même lorsque la pulpe n'est pas totalement nécrosée. #### c. Symptomatologie **Subjective:** * douleur spontanée et rémanente * dent en cause sensible à la pression axiale * sensation d'extrusion de la dent en cause **Objective:** * tests thermiques : * \+: pour la PAA débutante * \-: pour la PAA installée * la percussion axiale devient de + en + douloureuse * radiographie: RAS en général, cependant une image radioclaire de faible étendue autour du périapex est parfois visible même s'il persiste encore une portion pulpaire vitale (ostéoclastes stimulés). #### d. Diagnostic **Positif:** PAA **Différentiel:** desmodontite, pulpodesmodontite, traumatisme occlusal. #### e. Évolution Les PAA primaires d'origine traumatique (trauma occlusal), aseptiques, guérissent spontanément après suppression de la cause. Sans traitement, la PAA primaire évolue vers l'abcès primaire. Parfois, une fistulisation secondaire peut s'installer. La chronicité est le dernier stade évolutif avec apparition de lésions granulomateuses ou kystiques. ### 3. La PAA abcédée Encore appelée abcès apical aigu, cette lésion est caractérisée par l'accumulation de pus au niveau périapical. #### α. Étiologie C'est l'évolution d'une PAA non traitée. La présence d'espèces bactériennes plus virulentes peut entrainer un débordement des défenses immunitaires et provoquer l'infection purulente. #### b. Histopathologie Les PNN et les monocytes prolifèrent, un exsudat massif apparaît et la résorption osseuse s'installe. Les éléments constitutifs du desmodonte subissent une liquéfaction enzymatique et dégénèrent. De nombreux ostéoclastes et des lacunes de résorption sont présents. Des foyers de nécrose apparaissent au centre de l'abcès (radiovisibilité au bout de 3-4 semaines). #### c. Symptomatologie **Subjective :** * douleur spontanée et permanente intense * le contact occlusal est insupportable **Objective :** * tests thermiques négatifs * percussion axiale et horizontale douloureuse * les signes parodontaux sont associés avec parfois une tuméfaction sous-périostée * la palpation en regard de l'apex est sensible * radiographie: léger élargissement ligamentaire possible $\rightarrow$ radioclarté périapicale. #### d. Diagnostic **Positif**: PAA abcédée **Différentiel**: abcès #### e. Évolution L'infection peut s'étendre aux tissus environnants sous la forme d'une cellulite caractérisée par son site d'évolution : maxillaire ou mandibulaire. Cette cellulite peut aussi se fistuliser + rapidement. ## III. La parodontite apicale chronique ### 1. Définition L'inflammation chronique localisée dans la région périapicale est caractérisée par un granulome encapsulé. Celui-ci traduit une phase de quiescence, résultat d'un équilibre entre les irritations bactériennes et la défense tissulaire. Ce granulome se présente sous la forme d'une masse charnue rouge foncé dont le volume varie entre une tête d'épingle et un petit pois. Il est souvent périapical mais peut être latéro-radiculaire. Il peut se transformer en kyste après stimulation des débris épithéliaux de Malassez par l'inflammation. Il existe une autre forme de PAC avec ostéite condensante parfois associée à une hypercémentose et qui est la conséquence d'une pulpite chronique. L’ostéite condensante : ou ostéosclérose ou ostéomyélite chronique condensante. Face à l'irritati