LENFOMA VE MULTİPLE MYELOMA 2024 PDF

Multiple Myeloma Hodgkin Lenfoma Non- Hodgkin Lenfoma Aplastik Anemi Nötropeni DOÇ. DR. PINAR TEKİNSOY KARTIN  HEDEFLER Multiple Myelomayı açıklayabilme Multiple Myeloma da tedavi ve bakım ilkelerini açıklayabilme Hodgkin ve Non-Ho...

Multiple Myeloma Hodgkin Lenfoma Non- Hodgkin Lenfoma Aplastik Anemi Nötropeni DOÇ. DR. PINAR TEKİNSOY KARTIN  HEDEFLER Multiple Myelomayı açıklayabilme Multiple Myeloma da tedavi ve bakım ilkelerini açıklayabilme Hodgkin ve Non-Hodgkin Lenfomayı açıklayabilme Hodgkin Lenfomada tedavi ve bakım ilkelerini açıklayabilme Aplastik Anemiyi açıklayabilme Aplastik Anemide tedavi ve bakım ilkelerini açıklayabilme Nötropeniyi açıklayabilme Nötropeni de tedavi ve bakım ilkelerini açıklayabilme  LÖKOSİTLER Granülositler/ Agranülositler/mono Polimorfonükleer nükleer lökositler Lökositler (%60-70) (%30-40) Öncüsü myeloid hücreler Monositler Eozinofiller Lenfositler *T lenfositler Bazofiller *B lenfositler Nötrofiller  LÖKOSİTLER Granülositler/ Polimorfonükleer Lökositler Nötrofiller; mikroorganizmaları fagosite etme özelliğine sahiptirler. Nötrofil değerleri, Vücuttaki enfeksiyona, Yaralanmalara, İlaç tedavilerine, Stres ve genetik durumlara bağlık olarak yükselebilir ya da düşebilir.  5 NÖTROFİL NORMAL DEĞERİ, Sağlıklı bir yetişkinlerde mikrolitre olarak 1.500 – 7.000 aralığındadır. 7.000’in üstünde ya da 2.500’ün altında yer alan nötrofil değeri riskli olarak kabul edilir. Beyaz kan hücrelerinin yaklaşık % 50 – % 70 arası nötrofil olarak bilinir.  6 EOZİNOFİLLER, Omurgalılarda çok hücreli parazitler ve belirli enfeksiyonlarla mücadeleden sorumlu bağışıklık sistemi'nin bileşenlerinden biridir. Mast hücreleri ve bazofiller ile birlikte alerji ve astım ile ilişkili mekanizmaları da kontrol ederler. Akyuvarların yaklaşık %2-%3'ünü oluştururlar.  7 BAZOFİLLER Sitoplazmalarındaki granüller histamin, serotonin, heparin vb maddeleri içerirler. Dokulara çıkınca “mast hücresi” niteliğini kazanır. Normal koşullarda kandaki sayısı en az olan lökosit türüdür; Kan sayımında %0-2 gibi küçük yüzdeleri vardır. Öteki granülositler gibi dokulara çıkabilir, göç edebilirler; ancak fagositoz yetileri kısıtlıdır.  LÖKOSİTLER Agranülositler/mononükleer lökositler Lenfositler B lenfositler; Kemik iliğinde yapılır. Herhangi bir antijenin varlığında cevap olarak antikor oluşturmak üzere plazma hücrelerine dönüşür T lenfositler; Timusta yapılır Antijenin tanınması için gereklidir.  9 MONOSİTLER Monositler vücuttaki akyuvarların yaklaşık %7'sini oluştururlar.12-20 μm çapındadırlar. Kemik iliğinde yapıldıktan sonra kan dolaşımına geçerler. Yaklaşık birkaç saat içinde kan dolaşımından çıkıp dokulara girerler. Dokularda bu monositler ayrı makrofaj türlerine olgunlaşırlar.  HEMAPOETİK KÖK HÜCRE Miyeloid öncülü Lenfoid öncülü NK PLURİPOTENT TİMUS KÖK HÜCRE B lenfosit T lenfosit Eritrosit Megakaryosit Bazofil Eozinofil Nötrofil Monosit Trombosit MULTİPLE MYELOMA  MULTİPLE MYELOMA Plazma hücrelerinin en olgun şekli olan B lenfositlerinin malign hastalığıdır. Plazma hücreleri: İmmünglobülin salgılar Hümoral bağışıklıktan sorumlu  13 Plazma B hücreleri, antikor üretirler ki bu antikorlar antijenlerin yıkımına, antijenlere bağlanarak ve böylece bağlandıkları antijenleri fagositler için daha kolay hedefler hâline getirerek yardımcı olurlar. Bellek B hücreleri, ilk bağışıklık yanıtında karşılaşılan antijenlere özel olarak oluşurlar ve uzun süre canlı kalırlar. Bu hücreler ilgili oldukları antijenin tekrar görülmesi hâlinde hızlı yanıt verebilirler. Patofizyoloji Plazma hücrelerinin anormal proliferasyonu  Kemik iliğinde anormal plazma hücreleri  Tek yada birden fazla tümör oluşumu  Kemik iliği harabiyeti  Patofizyoloji Malign plazma hücreleri Fonksiyonel olmayan immunglobülin üretimini artırır (Monoklonal protein/ M protein). Bu proteinler kan ve idrarda görülebilir. Plazma hücreleri başka dokulara infiltre olurlar (plazmostoma) Kemik iliği harabiyeti ile enfeksiyon ve ölüm görülür. Normal plazma hücreleri Fonksiyonel immunglobülin üretimi devam eder, fakat sayısı azalır  Multiple Myeloma Miyelom bir kitle veya tümör halinde bulunmaz. Miyelom hücreleri kemik iliği içinde normal olarak bölünmeye ve çoğalmaya devam ederler. Miyelom, kemik iliğinin yetişkinlerde normal olarak aktif olduğu bölgeleri tutar Omurga, kafatası, pelvis, göğüs kafesi, omuzlar ve kalçalar (multiple = coklu, birden cok).  MULTİPLE MYELOMA HASTALIK     lenf krc dalak böbrek nodu TUTAR  MULTİPLE MYELOMA ❖Hastalık en çok 40 y ↑ ❖Her iki cinste de görülür ❖Başlangıcı sinsidir ❖5-20 yıl süren sık enfeksiyonların tekrarladığı bir dönemi vardır.  BELİRTİLERİ ✓Genellikle iskelet sistemine ilişkindir ✓Ağrı (plazma hücreleri tarafından salgılanan osteoklastik etki gösteren madde nedeniyle) ✓Sırt ve kostalarda belirgin kemik ağrıları ✓Hareket ile artar, istirahat ile azalır. ✓Patolojik kırıklar (kemik yıkımına bağlı)  BELİRTİLERİ ✓Hiperkalsemi (kemik yıkımı artması sonucu serumda iyonize kalsiyumun artması nedeniyle) ✓Aşırı susama, ✓Dehidratasyon ✓Konstüpasyon ✓Mental durum değişiklikleri ✓Konfüzyon ve ✓Koma görülebilir.  BELİRTİLERİ ✓Anemi ✓Malign tümör hücreleri kemik iliğini doldurur ve eritrosit üretimini engeller ✓Böbreklerden eritropoetin salınımı azalmasıyla ✓Yorgunluk, halsizlik olur ✓Son dönemde kemik iliğinin infiltrasyonuyla lökopeni ve trombositopeni görülür.  BELİRTİLERİ ✓Osteoporoz ✓Sternum ve göğüs kafesinde deformiteler ✓Böbrek taşları (Hiperkalsemi nedeni ile oluşur).  BELİRTİLERİ Kemik iliği harabiyeti  Eritrosit,lökosit,trombosit yapımı bozulur  Anemi,enfeksiyon,kanamaya eğilim görülür  TANI İŞLEMLERİ VE BULGULAR Kemik iliği aspirasyonu MM için kriter: Kemik iliğinin %10-20’sini plazma hücrelerinin oluşturması İdrarda Bence Jones proteini olması miyelom tanısını destekler Osteolitik kemik lezyonları,osteoporoz Serum kalsiyum ↑  TEDAVİ Semptomatiktir Tümör kitlesinin küçültülmesi kemoterapi radyoterapi Ağrının kontrolü analjezikler verilir, sırt desteklenir Kemik rezorbsiyonunu önlemek için, yeterli hareket ve hidrasyonun sağlanması Pnömokok aşısı Enfeksiyonun erken tanı ve tedavisi Kemik iliği nakli ve yoğun kemoterapi  KOMPLİKASYONLAR *Hiperkalsemi *Böbrek ve sinir  sistemi hastalıkları Böbrek hast.  Tümörün kord basısı ile parapleji  HEMŞİRELİK TANILARI Osteoklastik aktivite edici faktörlerin kemik iliğini harab etmesi ile ilgili “Ağrı” Antikor yapımındaki azalma nedeniyle “Enfeksiyon Riski” Kemik ağrıları ve osteoporoz nedeniyle “Travma Riski” Ağrının hareketle artması, istirahat ile geçmesi ile ilgili “aktivite intoleransı”  HEMŞİRELİK BAKIMI Ağrı kontrolü (analjezikler, ortopedik sırt destekleri) Osteoporoz ve kalsiyum kaybı, hiperkalsiüri, böbrek taşı ve böbrek harabiyeti ile ilgili; Hareket etmesi desteklenmeli Bol sıvı (3-4 lt/ gün) alması önemli 5 kilodan fazla ağırlık kaldırmamalı Vücut mekanikleri konusunda eğitim yapılır.  HEMŞİRELİK BAKIMI Renal fonksiyonlar izlenir. Hasta ve aileye enfeksiyondan korunma hakkında bilgi verilir Enfeksiyon bulgularında doktoruna bildirmesi vurgulanır. LENFOİD SİSTEM BOZUKLUKLARI  MALİNG LENFOMALAR, Lenfoid doku hücrelerinin kanserleridir Lenfoid dokudaki lenfositlerin neoplastik proliferasyonu sonucu ortaya çıkan solid tümörlerdir. 33  LENFOMALAR Bu tümörler genellikle lenf bezlerinde başlar Dalak, Gastrointestinal sistem (ör. Mide duvarı) Karaciğer Kemik iliğinde de gelişebilir.  LENFOMALAR Lenfomalar iki gruba ayrılır. 1. Hodgkin hastalığı (Hodgkin lenfoma) 2. Hodgkin dışı lenfomalar (Non- Hodgkin Lenfoma =NHL)  HODGKİN HASTALIĞI İlk kez 1832 yılında Thomas Hodgkin tarafından tanımlanmıştır. Tedavi ile hastaların önemli bir kısmında iyileşme sağlanabilen hematopoietik /lenfoid dokulara ait tanımlanmış ilk malign hastalıktır.  HODGKİN HASTALIĞI Reed-Sternberg (RS) hücresinin varlığı ile karakterizedir. RS hücresi, büyüktür ve baykuş gözüne benzetilen çift çekirdekli bir yapıya sahiptir.  39 Reed-Sternberg hücresi kendi kopyalarını yapmak için bölünür. Yeni hücreler yeniden ve yeniden bölünerek daha ve daha fazla anormal hücreler oluşur. Anormal hücreler ölmeleri gerektiğinde ölmez. Vücudu enfeksiyonlar veya diğer hastalıklardan korumazlar. Fazlaca hücrenin çoğalması sıklıkla ur veya tümör adı verilen bir kitle oluşturur.  ETİYOLOJİ VE RİSK FAKTÖRLERİ Etiyolojisi tam olarak bilinmemektedir. Genetik faktörler Epstein-Barr virüsü (EBV) Malign (kötü huylu) hücrelerin %50’sinden fazlasında EBV genomu saptanmıştır. İnfeksiyöz mononükleoz (ateşe, boğaz ağrısına ve özellikle boyunda şişmiş lenf bezlerine neden olan viral bir enfeksiyondur) hikayesi olanlarda Hodgkin hastalığı sıklığı 3 kat artmaktadır.  ETİYOLOJİ VE RİSK FAKTÖRLERİ Erkeklerde görülme sıklığı kadınlardan fazla Özellikle genç ve genç erişkin dönemlerde (15-35 yaş ortalama 20’li yaş) Yaşlı erişkinlerde (50 yaşından sonra) pik yapar. Yaşlı popülasyonda ise daha kötü bir seyir göstermektedir.  KLİNİK BELİRTİLER Lenf nodlarının büyümesi (En sık boyunda) Başlangıçta lenf bezleri Ağrılı değildir, üzeri düzdür, birbirlerine ve çevre dokulara yapışmazlar ve lastik kıvamındadır Büyüdükçe yakınlarından geçen sinirlere basınç yaparak ağrıya neden olurlar. Büyük mediastinal adenopati; öksürük, nefes darlığı, ıslık sesi (wheezing) Hastaların yaklaşık üçte birinde ateş, gece terlemeleri ve kilo kaybı (B semptomları) gibi sistematik semptomlar  B SEMPTOMLARI Bu semptomların nedeni; Lenfoma hücreleri tarafından üretilen çeşitli sitokinlerden dolayı ( interlökin-1 (IL-1) ve tümör negrotizan faktör alfa (TNF alfa) Normal immün hücrelerin lenfomaya yanıtı sonucu oluşmaktadır.  KLİNİK BELİRTİLER Kaşıntı Karaciğer, dalak, gastrointestinal ve merkezi sinir sistemi etkilenmesiyle: Sarılık, iştahsızlık, splenomegali, bulantı- kusma, konstipasyon, ağrı,parestezi gözlenebilir. Hücresel bağışıklığın bozulmasına bağlı olarak herpes görülür oViral ve mantar enfeksiyonları görülür. oAnemi ve lökopeni  TANI YÖNTEMLERİ VE EVRELENDİRME Tanı; lenf bezi biyopsisi ile konur Tutulan lenfoid dokularda reed-stenberg hüc. Tanıda kullanılan yöntemler; Anamnez, Fizik muayene, Rutin laboratuvar testleri, Görüntüleme yöntemleri (torakoabdominal), Kemik iliği biyopsisi, İntraabdominal lenf adenopatiler ve karaciğer biyopsileri  TANI YÖNTEMLERİ VE EVRELENDİRME Evrelendirmenin amacı: Tedavi planını belirleme Tedaviye cevabı izlemede önemlidir. Kullanılan evreleme sistemi Ann Arbor evreleme  Hodgkin Hastalığında Kullanılan Ann Arbor Evreleme Sistemi Evre I Tek bir lenf bezi veya lenf bölgesi tutulumu; veya ekstranodal tutulum Evre II Diyaframın aynı tarafında (alt veya üst) birden fazla lenf bölgesi tutulumu Evre III Diyaframın her iki tarafındaki lenf bölgelerinde tutulum olması Evre IV Karaciğer ve/veya kemik iliğinin tutulmuş olması  Hodgkin Hastalığında Kullanılan Ann Arbor Evreleme Sistemi Sistemik belirtiler İnfeksiyon veya açıklayıcı herhangi bir başka neden olmaksızın ateşin > 380C Gece terlemesi Tanıdan önceki son 6 ay içinde yeme alışkanlıkları ile açıklanamayan vücut ağırlığının >%10'u kadar kilo kaybı A Sistemik belirtiler yok B Sistemik belirtiler var Sistemik bulguların varlığı veya yokluğu evre sonuna eklenen harflerle belirlenir. Ör: Evre III, sistemik belirtiler yoksa= III A; sistemik belirtiler varsa =IIIB olarak adlandırılır.  TEDAVİ iki primer yöntem kullanılmaktadır. 1. Radyoterapi ve 2. Kemoterapidir. Tedavi şekli hastalığın yayılımına göre belirlenir.  TEDAVİ Evre I- II’ de seçkin tedavi radyoterapidir. Evre III- IV’ de seçkin tedavi kombine kemoterapi (ABVD) (doksorubisin =Adriamisin, Bleomisin, Vinblastin ve Dakarbazin). TEDAVİYE BAĞLI GELİŞEN KOPLİKASYONLAR Radyoterapiye Bağlı  Hipotroidizm Kemoterapiye Bağlı  Pulmoner fibroz Kardiyomiyopati (Bleomisin) (adriamisin)  Kanser Erken koroner  İnfertilite ateroskleroz  Akut miyeloid lösemi Periferik nöropati, (vinkristin) HODGKİN HASTALIĞI-PROGNOZ Prognoz genelde çok iyidir İleri evre (evre III-IV) hastalığı olanların üçte ikisinde şifa sağlanabilmektedir.  HODGKİN HASTALIĞI- PROGNOZ Tedavi edilmezse çok sayıda lenf bezini tutarak ilerler, Sonrasında hematojen yolla kemik iliği, karaciğer ve diğer organlara yayılır. Hastalık ilerledikçe hastalarda B semptomları, kırıklık, kaşeksi ve enfeksiyonlar gelişir. Enfeksiyon veya kemik iliği yetersizliğine bağlı ölüm olur  Hodgkin Hastalığında Kötü Prognostik Faktörler Hastanın 45 yaşından büyük olması, Erkek olması, Kemik iliği, karaciğer veya birden çok ekstranodal bölge tutulumu, Sistemik semptomların varlığı, Düşük serum albumin düzeyi ( 5 yıl, 2. Orta dereceli: sağkalım ~ 1-1.5- yıl, 3. Yüksek dereceli: sağkalım 60 years  Cins: E=K  Uzak Doğu’da 2-3 kat fazla görülür.  AA ETYOLOJİ VE PATOGENEZ RADYASYON SİTOTOKSİK AJANLAR ? KÖK İlaç HÜCRE otoimmün hastalık virüs OTOİMMÜNİTE KONJENİTAL SORUNLAR AA TANI KRİTERLERİ 1. Pansitopeni Hb< 10 g/dL Nötrofil< 1500/mL Trombosit: halsizlik, yorgunluk, nefes darlığı, efor dispnesi, çarpıntı, Lökopeni -> ates, tekrarlayan infeksiyonlar sık izlenen yakınmalardır. Enfeksiyon etkeni çoğu kez bakteriyeldir. Uzamış nötropenide mantar infeksiyonları da akla gelmelidir. Trombositopeni -> Cilt ve mukoza kanamalar; diş eti kanamaları, peteşi, purpura, hematürü, menoraji, hematüri  FİZİK MUAYENE BULGULARI Solukluk Taşikardi Dispne Peteşi, purpura, ekimoz Sık enfeksiyon  KLİNİK SINIFLANDIRMA Klinikte 1. Ağır aplastik anemi 2. Ağır olmayan aplastik anemi olmak üzere iki grupta değerlendirilir. AĞIR AA TANI KRİTERLERİ Aplastik Anemi- Belirti ve Bulgular  Semptomların başlangıcı genellikle sinsi  Efor dispnesi,  Halsizlik, güçsüzlük,  Müköz memb. Solukluğu  Kolay morarma ve mukokütanöz kanamalar ( Peteşi, Ekimozlar)  Enfeksiyonlara yatkınlık 80 Laboratuvar  Ciddi pansitopeni; (Lenfositlerin ömrü daha uzun olduğu için relatif lenfositoz olabilir )  Trombositler: Azalmış  Lökositler: Azalmış  Eritrositler: Azalmış  KEMİK İLİĞİ BULGULARI K.İ. Hiposelüler olup tüm elementler azalmıştır. İliğin çoğunluğunu yağ ve stroma hücreleri oluşturur. Lenfosit ve plazma hücresi ömrü uzun Normoplastik kemik iliği olduğundan lenfosit ve plazma hücre oranı artmıştır. Ağır olmayan aplastik anemi Ağır aplastik anemi  TEDAVİ  Şüpheli nedenin uzaklaştırılması; (ilaç, kimyasal madde)  Destek tedavisi Transfüzyonun gerektiği miktarda yapılması Kesin tedavi Immünsupresif tedavi Allojenik kök hücre transplantasyonu. Aplastik Anemi Hemşirelik Tanısı Aktivite intoleransı Kardiak outputta azalma Enfeksiyon Oral müköz membranda değişiklik Doku bütünlüğünde bozulma Yaralanma riski 85 LÖKOPENİ- NÖTROPENİ 86 LÖKOPENİ- NÖTROPENİ 87  LÖKOPENİ- NÖTROPENİ Granülosit, monosit ve lenfositlerin total miktarının azalması Lökopeni: Granülositlerin azalması Klinikte nötrofillerin sayısı ile izlenir. Granülositopeni: 88  NÖTROPENİ  Nötropeni: nötrofil sayısı < 1500-2000/mm3 olması  Nedeni: ◦ Yapım azlığı ◦ Yıkım fazlalığı  Mutlak Nötrofil sayısı (MNS): Lökosit sayısı× (parçalı yüzdesi + çomak yüzdesi) × 0.01 89 NÖTROPENİDE ENFEKSİYON RİSKİ DEĞERLENDİRMESİ Mutlak Enfeksiyon Tedavi Nötrofil Riski Sayısı Ciddi enfeksiyon Ateş varlığında ayaktan ≥ 1000 mm3 riski düşük tedavi edilir Ciddi enfeksiyon Hastaneye yatırılarak ve 500-1000 riski yüksek geniş spektrumlu mm3 antibiyotikle tedavi gerekebilir Yaşamı tehdit Hastaneye yatırılarak ve edecek boyutta geniş spektrumlu < 500 mm3 enfeksiyon riski antibiyotikle tedavi edilmeli 90  NÖTROPENİ  Nedenler: ◦ Sitotoksik ilaçlar ◦ İmmunosüpresif ilaçlar ◦ Otoümmün hastalıklar  Klinik Belirtiler ◦ Ciddi bakteriyel enfeksiyonlar 91  NÖTROPENİ-Tanı  Sık ve ciddi enfeksiyon geçirenlerde kan tetkikiyle nötropeni doğrulanır  Fizik muayenede; ◦ GIS (diş eti, farinks) ◦ Deri (kemoterapi tedavisi yapılan damar girişi) ◦ Akciğerler ◦ Periton ◦ Kemik iliği aspirasyonu yapılan bölge ◦ Tırnaklar değerlendirilir ◦ Tam kan sayımı önemlidir 92  NÖTROPENİ- Tedavi ◦ Mutlak nötrofil sayısı < 500 mm3 ve ateşi varsa hastaneye yatırılır ◦ Kan, idrar, balgam kültürü alınır ◦ Geniş spektrumlu antibiyotik tedaviye başlanır ◦ Neden immünolojik ise kortikosteroidler verilir ◦ Ağır nötropenide ve enfeksiyon varlığında Granülosit Koloni Stimülan Faktör: G-CSF veya ◦ Granülosit/Makrofaj Koloni Stimülan Faktör: GM-CSF kulanılır 93  NÖTROPENİ- Bakım ◦ Düzenli değerlendirme yapılmalı ◦ Enfeksiyon belirtileri (ateş, kızarıklık, pürülan direnaj vs.) izlenir ◦ Cilt bütünlüğü korunur ◦ Deride ödem, çatlak, kuruluk, kemik çıkıntı bölgesi, deri katları IV uygulama bölgesi incelenir ◦ İdrar yapmada ağrı, renk, koku, görünüm değerlendirilir ◦ Baş ağrısı, görme bozukluğu,araştırılır ◦ Yaşam bulguları kontrol edilir ◦ Kabız olmaması için önlem alınır 94  NÖTROPENİ- Bakım Kemoterapi ve radyoterapi alan hastalar enfeksiyonu önlemek için önlemler anlatılır:  Dengeli beslenme  Ağız ve anüs hijyenine dikkat etme  Her barsak boşaltımından sonra antiseptik solüsyon ile perine bakımı,  Yemekten sonra yumuşak fırça ile fırçalama, antiseptik solüsyonla çalkalama, kuruluk için salin ve bikarbonat önerilir.  Enfekte kşilerden uzak durması, maske kullanması  Rektal derece, lavman ve suppozutuvardan kaçınması  Sık sık derin nefes alması anlatılır.  Aile de bilgilendirilmelidir. 95  NÖTROPENİ- Bakım ◦ Beklenen hasta sonuçları:  Enfeksiyon belirtisi olmaması Ateş, titreme, öksürük, akıntı, boğaz enfeksiyonu, dizüri, sık idrara çıkma gibi Yaşam bulgularının normal sınırlar içinde olması, nörolojik yönden iyi olması, deri bütünlüğünde bozulma olmaması 96  KAYNAKLAR  1.Ovayolu N, Ovayolu Ö. Temel İç Hastalıkları Hemşireliği ve Farklı Boyutlarıyla Kronik Hastalıklar. Nobel Tıp Kitabevi, Adana, 2016.  2.Karadakovan A, Eti Aslan F. Dahili ve Cerrahi Hastalıklarda Bakım. 4. Baskı, Nobel Kitabevi, 2010.  3.Aslan FE, Olgun N, Uzun Ö, Uslu Y. Onkoloji: Karadakovan A, Aslan FE (edit).Dahili ve Cerrahi Hastalıklarda Bakım. Akademisyen Tıp Kitabevi, 3. Baskı, 2014,s183-209  4.Can G:Onkolojik Hastalıklar ve Hemşirelik Bakımı: Enç N/(editör).İç Hastalıkları Hemşireliği. İstanbul Üniversitesi Florence Nightingale Hemşirelik Fakültesi 50.Yıl Yayınları, İstanbul, Nobel Tıp Kitabevleri, 2014, s.365-397.  5.Akdemir N, Birol L. “İç Hastalıkları ve Hemşirelik Bakımı” Akdemir N. Karaciğer Sirozu, Akademisyen Kitabevi, Genişletilmiş 5. Baskı, Ankara, 2019.  6.Özer S. Olgu senaryolarıyla iç Hastalıkları Hemşireliği. İstanbul tıp Kitabevi, İstanbul, 2019. 97