Analiza urinei PDF

 Culoarea şi aspectul urinei Urina normală este limpede şi de culoare galben-deschisă datorită prezenţei urocromului sintetizat la nivelul rinichiului. Culoarea urinei este mai închisă (urină concentrată) dimineaţa la trezire, în cazul unui consum redus de lichide, consum crescut de car...

 Culoarea şi aspectul urinei Urina normală este limpede şi de culoare galben-deschisă datorită prezenţei urocromului sintetizat la nivelul rinichiului. Culoarea urinei este mai închisă (urină concentrată) dimineaţa la trezire, în cazul unui consum redus de lichide, consum crescut de carne şi în condiţii de deshidratare. În schimb urina poate fi mai deschisă la culoare în caz de poliurie, consum de alcool, cafea, ceai şi tratament diuretic. Coloraţia roşie sau roşie-brună a urinei apare în hematuria macroscopică, hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirie, consumul unor coloranţi alimentari sau medicamente. Hematuria macroscopică semnifică prezenţa de sânge în urină care, uneori, se poate asocia cu cheaguri. În această situaţie urina este roşie şi tulbure, iar când se agită formează o spumă albă diferenţiindu-se astfel de hemoglobinurie, porfirie şi mioglobinurie. Hematuria microscopică nu modifică culoarea urinei, aceasta fiind detectată prin utilizarea de bandelete reactive sau la examenul microscopic. De asemenea este importantă diferenţierea hematuriei de sângerarea din tractul genital la femei în timpul menstruaţiei, cea mai frecventă cauză de contaminare cu sânge a urinei. Alte cauze de culoare roşietică a urinei ar putea fi prezenţa urobilinogenului din bolile hepatice şi uraţilor în hiperuricemii; urina are nuanţă maro-portocalie şi după administrarea de senna sau consum de rubarbă. Mai rar întâlnită este mioglobinuria ce apare în sindromul de strivire, rabdomioliză, sau hemoglobinuria în sindroamele hemolitice, hemoglobinuria paroxistică nocturnă şi accidente posttransfuzionale (hemoliză intravasculară) sau porfirinele în porfiria cutanată tardivă când nuanţa este maro-roşcată. Medicamentele, cum ar fi aminofenazona (Algocalmin), noraminofenazina, rifampicina, metronidazolul sau unele alimente (sfeclă roşie, mure) pot modifica culoarea urinei aceasta având nuanţa maroniu-roşcată putând crea confuzii cu hematuria macroscopică. Utilizând proba celor trei pahare se poate stabili aproximativ sediul hematuriei, în funcţie de apariţia hematuriei pe parcursul micţiunii, prin fracţionarea micţiunii în trei pahare. Astfel, în hematuria iniţială, sângele apare doar la începutul micţiunii, în primul pahar, originea fiind prostatico-uretrală. În hematuria terminală, sângele apare la sfârşitul micţiunii, în cel de-al treilea pahar, provenind de la nivelul vezicii urinare. Hematuria totală semnifică prezenţa sângelui pe tot parcursul micţiunii, în toate cele trei pahare, cauza fiind renală parenchimatoasă, bazinetală sau ureterală. Hematuria este întotdeauna patologică, are numeroase cauze, unele fiind boli sistemice, iar altele renourinare. Hematuria este întotdeauna patologică şi are ca şi cauze atât boli renourinare cât şi sistemice (Tabel 3.1). Descoperirea sediului şi a cauzei hematuriei începe cu analiza clinică semiologică a caracterelor hematuriei şi a simptomelor şi semnelor de acompaniament rezultând corelaţii clinico-etiologice sugestive pentru diagnosticul etiologic. Hematuria se poate însoţi de durere (şi disurie) în infecţiile urinare, calcul renal, traumatisme; durerea lipseşte (hematurie nedureroasă) în tumorile renale, vezicale şi diatezele hemoragice; uneori sângerarea se dovedeşte a fi vaginală sau anorectală (hematurie falsă). 82  Tabel 3.1. Cauzele hematuriei Cauzele hematuriei Patologie renourinară Boli renale Glomerulonefrite acute Glomerulonefrite cronice Tumori Tuberculoză Rinichi polichistic, Nefropatii interstiţiale Tromboza de venă renală Patologie căi urinare/vezică urinară/prostată Litiază, Infecţii Tumori Patologie sistemică Sindroame hemoragipare Boli de colagen/vasculite sistemice Lupusul eritematos sistemic Boala Goodpasture Purpura Henoch-Schoenlein Poliangeita microscopic Poliarterita nodoasă Reacții adverse postmedicamentoase: anticoagulante, ciclofosfamidă, etc. O nuanţă brun-verzuie a urinei, asemănătoare berii brune, este dată de bilirubina conjugată care este crescută în sindroamele de colestază, icterul hepatic sau posthepatic. Urina este brun-închisă sau aproape neagră în melanurie (melanom malign), alcaptonurie, fenilcetonurie, tratament cu metronidazol. În melanomul malign urina are această culoare din momentul eliminării melaninei pe cale renală, comparativ cu alcaptonuria în care urina capătă această culoare după alcalinizare sau păstrare câteva ore la temperatura camerei. În cazul tratamentului cu albastru de metilen urina capătă o culoare verzui-albăstruie. Urina normală este limpede, clară. Aceasta devine tulbure în infecţiile urinare (piurie) şi în condiţiile eliminării crescute de cristale urinare (fosfaţi, carbonaţi, uraţi), lactescentă în sindroamele nefrotice (lipidurie), cu aspect lăptos în chilurie (comunicare sau fistulă între sistemul limfatic şi căile urinare) având ca şi etiologie mai frecventă filarioza limfatică, şi mai rar poate să apară posttraumatic sau tumoral. Prezenţa la suprafaţa urinei a unui strat de spumă poate traduce proteinuria. Piuria semnifică prezenţa de puroi în urină ceea ce dă un aspect tulbure şi opac urinei.  Mirosul urinei Urina normală are un miros fad, dat de prezenţa unei cetone triciclice numită uronod. Există câteva situaţii care pot modifica mirosul urinii, şi anume: 83  - în infecţiile urinare, când urina are miros de amoniac, datorită reacţiei bacteriilor în contact cu oxigenul; - consum de sparanghel – miros de mercaptan; - cetoacidoza diabetică, anorexie, vărsături – miros de acetonă ; - boala urinilor cu miros de sirop de arţar, boală metabolică genetică în care organismul nu poate utiliza leucina, izoleucina şi valina – miros de sirop de arţar ; - afecţiuni supurative ale căilor urinare, neoplasmul vezical – miros fetid sau putrid. b) Examenul fizico-chimic Pentru analiza fizico-chimică a urinei se utilizează bandeletele urinare, metodă simplă, rapidă şi eficace de depistare a anomaliilor urinare, frecvent utilizată în practica clinică. Aceste bandelete urinare sunt de fapt nişte tije din plastic pe care se află diferite plaje impregnate cu reactiv care serveşte la depistarea substanţelor eliminate prin urină. Prezenţa unei substanţe în urină modifică culoarea plajei de reactiv care corespunde acestui parametru. Această metodă este calitativă şi semicantitativă. Cu aceste bandelete urinare se pot determina în urină următorii parametri: pH, densitate, glucoză, bilirubină, corpi cetonici, nitriţi, proteine, hematii, leucocite.  pH-ul urinar pH-ul normal al primei urini de dimineaţă este acid. Un pH urinar alcalin sugerează prezenţa infecţiei urinare. În general, pH-ul urinar depinde de dietă, consumul crescut de carne determinând un pH urinar acid, iar regimul lactovegetarian un pH alcalin.  Densitatea urinară Densitatea urinară variază între 1001 (urină diluată) şi 1035 (urină concentrată) depinzând de dietă, consumul de lichide, vârstă sau prezenţa unor patologii renale. Nu este suficientă o singură determinare a densitătii urinare pentru a se putea trage concluzii asupra capacităţii de concentrare a rinichiului. Sunt necesare determinări din eşantioane succesive, repetate, de preferinţă din toate eşantioanele eliminate în 24 de ore.  Proteinele Pentru depistarea proteinelor în urină (proteinurie) se folosesc bandeletele urinare impregnate cu albastru de bromfenol care îşi modifică culoarea în prezenţa proteinelor (albuminei) de la negativ la patru cruci (++++). Aceste bandelete urinare depistează o proteinurie >300 mg/24 ore. Proteinuria poate fi analizată cantitativ prin colectarea urinei/24 ore (proteinurie fiziologică 50-150 mg/24 ore şi proteinurie patologică >150 mg/24 ore) şi calitativ (selectivitatea proteinuriei) utilizând electroforeza proteinelor urinare/24 ore. Proteinuria poate fi fiziologică sau patologică (micro/macroproteinurie), intermitentă sau permanentă, prerenală, glomerulară (selectivă/nonselectivă) sau tubulară. Proteinuria fiziologică (30 mg/24 ore (30-300 mg/zi) putând fi detectată prin metoda radio-imunologică utilizând bandelete speciale. Este primul stadiu al glomerulopatiei diabetice. Pentru determinarea microalbuminuriei se colectează 84 urina pe 24 ore în absenţa oricărei infecţii urinare. Macroalbuminuria este depistată de bandeletele urinare, cantitatea de albumină excretată fiind peste 300 mg/24 ore. Proteinuria intermitentă sau tranzitorie este întâlnită în condiţii de febră, efort fizic, ortostatism şi insuficienţă cardiacă. Mecanismele sugerate sunt creşterea permeabilităţii membranei glomerulare indusă de angiotensina II şi noradrenalină, şi scăderea reabsorbţiei tubulare. O formă specială o constituie proteinuria ortostatică a adolescentului, care este cea mai importantă proteinurie intermitentă şi care se caracterizează prin: apariţia unei proteinurii este izolate, fără hematurie sau leucociturie la adolescenţi în perioada de creştere, longilini, sănătoşi, fără antecedente uro-nefrologice personale sau familiale şi cu funcţie renală normală. În aceste cazuri dozarea proteinuriei se face iniţial în clinostatism şi apoi în ortostatism, în clinostatism proteinuria lipsind. Mecanism posibil implicat este afectarea circulaţiei venoasă renală în ortostatism. Această proteinurie dispare după vârsta de 20 ani, odată cu încetarea creşterii. Proteinuria permanentă: o pre-renală: filtrarea unei cantităţi mari de proteine cu greutate moleculară mică şi care depăşeşte capacitatea de reabsorbţie tubulară.  mielom multiplu – eliminarea unor fragmente de imunoglobuline, lanţuri uşoare;  leucemii acute – lizozim;  hemoliză acută intravasculară – hemoglobină;  rabdomioliză – mioglobină;  pancreatită acută – amilaze. o renală:  glomerulară: apare secundar lezării pereţilor capilarelor glomerulare cu filtrarea în exces a proteinelor. Aceasta poate fi selectivă, când se elimină albumine >85% (proteine cu greutate moleculară mică, 65.000-150.000 d) în condiţiile unor leziuni minime glomerulare, şi neselectivă când sunt eliminate atât albumine (5000/minut la proba Addis-Hamburger este considerat de asemenea patologică. Piuria se defineşte ca şi prezenţa leucocitelor urinare alterate în urină ceea ce semnifică prezenţa unei infecţii sau a unei inflamaţii a arborelui urinar. Piuria macroscopică dă un aspect tulbure şi opac urinei. Leucocituria asociată bacteriuriei sugerează prezenţa infecţiei urinare. Leucocituria aseptică apare la pacienţi cu tuberculoză renală, infecţie cu germeni anaerobi, nefropatii interstiţiale cronice, calculi şi tumori ale căilor urinare. c) Examenul microscopic al urinei Examenul microscopic al urinei constă în examinarea sedimentului urinar obţinut prin centrifugarea a 5-10 ml urină timp de 5-10 minute şi înlăturarea supernatantului. Se examinează o picătură din sedimentul urinar între lamă şi lamelă. Sedimentul urinar se examinează atât la microscopie optică cât şi cu contrast cu fază. La examenul microscopic se examinează celulele (hematii, leucocite, celule epiteliale), cilindri şi cristalele. Fiind o metodă semicantitativă rezultatul se exprimă în număr de celule/câmp. Hematii În mod normal în urină se pot găsi doar 2-3 hematii/câmp. Cu ajutorul examenului microscopic în contrast de fază se poate diferenţia hematuria de origine glomerulară de cea extraglomerulară, în primul caz hematiile fiind deformate şi palide însoţite de cilindri hematici. Leucocite În sedimentul urinar leucocitele apar ca şi celule izolate sau în grămezi (placarde). Dintre leucocite în urină predomină neutrofilele. Leucocituria este patologică când în sediment sunt >10 leucocite/câmp. Piocitele sunt grămezi de neutrofile degenerate şi diverse resturi celulare. Semnificaţia acesteia a fost discutată anterior. Celulele epiteliale Prezenţa celulelor epiteliale în sedimentul urinar arată indirect existenţa unui proces inflamator la nivelul arborelui urinar. În funcţie de aspectul acestora se poate aprecia sediul inflamaţiei, astfel: - celule mici, ovale sau poligonale cu nucleu voluminos – tubii renali - celule cilindrice – ureter - celule plate, poligonale cu nucleu dublu – căi urinare inferioare - celule în formă de rachetă – vezica urinară. Cilindri urinari Sunt elemente ale sedimentului urinar formate prin polimerizarea proteinei Tamm- Horsfall luând forma sediului unde se formează (mulaje tubulare de proteine). Sunt formaţi după ansa Henle, în ultima parte a tubului distal şi porţiunea iniţială a tubului colector. Sediul este situat în porţiunea nefronului unde diluţia urinei este maximală. Factorii care favorizează apariţia cilindrilor sunt: albuminuria, staza urinară, prezenţa resturilor celulare, scăderea filtrării glomerulare, pH-ul acid, prezenţa anumitor proteine (ex: Bence-Jones). Sunt clasificaţi în: a) cilindrii necelulari (simpli):  hialini sunt constituiţi dintr-o matrice hialină, pot apărea la persoane normale (5-7/min) în special când fluxul urinar este scăzut (febră, efort fizic, anestezie) sau în condiţii 87  patologice (glomerulonefite acute, nefroangioscleroză). Sunt incolori, translucizi, drepți sau incurbaţi şi de dimensiuni scăzute.  ceroşi sunt formaţi dintr-o matrice ceroasă (scurţi şi groşi, cu suprafaţa lucioasă şi gălbuie) şi apar în condiţii de stază urinară prelungită, insuficienţă renală cronică avansată sau amiloidoză renală.  grăsoşi sunt alcătuiţi dintr-o matrice hialină cu picături de grăsime. Aceştia apar în sindromul nefrotic care evoluează cu lipurie.  granuloşi (opaci, gălbui-cenuşii, cu granulaţii mici, regulate şi refringente pe suprafaţă) apar ca şi o multitudine de granule provenite din citoplasma celulelor tubulare şi se întâlnesc în toate bolile renale care evoluează cu proteinurie. b) Cilindri celulari (cu incluziuni celulare):  hematici ce includ hematii (mai mult sau mai puţin alterate) şi sunt caracteristici glomerulonefritelor  leucocitari ce indică o afectare inflamatorie sau infecţioasă (tubulo-interstiţială- pielonefrita, în special)  epiteliali formaţi din celule tubulare renale aflate în diferite fază de degradare, apar în nefropatiile acute tubulare, în faza de reluare a diurezei din insuficienţa renală acută sau în sindroamele nefrotice. Cristale Cristalele pot fi prezente la subiecţii normali, în special în prezenţa unei urini concentrate. Cristaluria este considerată patologică dacă cristalele apar în cantitate mare la o persoană cu diureză normală şi alimentaţie echilibrată. In aceste condiţii cristaluria poate fi considerată echivalentul microscopic al litiaziei renale sau reprezintă manifestarea unei boli metabolice. Principalele tipuri de cristale întâlnite în practică sunt cele de :  oxalat de calciu – au forma unui ˮplic de scrisoareˮ sau ˮclepsidrăˮ, apar în oxalurie sau după consum excesiv de alimente oxalofore (roşii, ciocolată, spanac);  fosfat de calciu – au forme diferite (ˮde baghetăˮ, ˮac grosˮ, ˮsnopˮ), apar la persoane cu urină alcalină şi sunt specifici hiperparatiroidismului primar, acidozei tubulare renale şi sindromului lapte-alcaline;  acid uric sau sărurile acestuia – au culoare gălbuie, sunt romboidale sau pătrate, în formă de ˮbutoiˮ sau ˮhalterăˮ, frecvente la pacienţii cu hiperuricemii primare sau secundare  fosfaţi amoniaco-magnezieni sau de calciu– sunt incolori, formă de prismă (ˮde capac de scriuˮ) sau stelată (ˮrozetăˮ), apar frecvent la sexul feminin şi în infecţii urinare cu bacterii ce produc urează, de obicei Proteus.  colesterol – plate, dreptunghiulare, translucide, apar în sindroamele nefrotice. La examenul sedimentului urinar se mai pot evidenţia celule tumorale (cancer situat la nivelul căilor urinare), levuri, paraziţi, spermatozoizi şi bacterii. Fig.3.2 prezintă elemente patologice ale sedimentului urinar. d) Examenul bacteriologic al urinei Examenul bacteriologic al urinei constă în evidenţierea germenilor şi analiza cantitativă a acestora (urocultura). Bacteriuria semnificativă este definită ca şi prezenţa a >100.000 germeni/ml în eşantionul de urină prelevat din mijlocul jetului urinar printr-o micţiune spontană. Bacteriuria cu un număr de germeni 10.000-100.000 germeni/ml este 88 considerată semnificativă dacă urina este recoltată prin puncţie suprapubiană sau se pozitivează la mai multe determinări iar bacteriile detectate sunt cele tradiţional implicate în infecţiile urinare (mai ales monocultura) sau apare la pacienţi cu diagnostic de pieleonefrită cronică. Restul situaţiilor impun fie repetarea uroculturii fie considerarea acesteia ca fiind nesemnificativă. Pentru excluderea contaminării uroculturii trebuie să se respecte reguli precise: toaletă prealabilă riguroasă, recoltarea urinii din jetul urinar mijlociu, însămânţarea imediată sau păstrarea urinii la 4°C. Bacteriile implicate mai frecvent sunt enterobacteriaceele (colibacili, Proteus) şi mai rar enterococul, stafilococul şi Klebsiella pneumoniae. Prezenţa bacteriilor în urină nu arată sediul infecţiei urinare. Bacteriuria semnificativă este însoţită de leucociturie patologică. Fig.3.2 Elemente patologice ale sedimentului urinar. 89  2. EXPLORAREA FUNCŢIEI RENALE Principalele funcţii ale rinchiului sunt menţinerea homeostaziei organismului, a echilibrului acido-bazic şi hidro-electrolitic, excreţia produşilor finali de metabolism, eliminarea toxicelor şi a medicamentelor, sinteza şi secreţia de enzime şi hormoni. Aceste funcţii pot fi evaluate prin explorări urinare şi sanguine. a) Examinări biochimice sanguine  Ureea este un produs al catabolismului proteic fiind filtrată liber de glomerul şi reabsorbită la nivelul tubilor proximali şi distali. Din acest motiv nu este considerată un indicator fidel al filtrării glomerulare. Nivelul sanguin al ureei depinde de aportul proteic, catabolismul crescut al proteinelor (febră, traumatism, liză tumorală, corticoterapie) şi de funcţia hepatică (scade în hepatite cronice, ciroza hepatică şi alcoolism cronic). Valoarea normală al ureei sanguine variază între 20-40 mg/dl.  Creatinina este rezultatul metabolizării creatinei musculare. Este filtrată liber la nivelul glomerulului şi secretată la nivelul tubului proximal nefiind influenţată de aportul alimentar ci doar de masa musculară şi de rata filtrării glomerulare. Valoarea normală a creatininei sanguine este cuprinsă între 0,8-1,2 mg/dl şi depinde de sex, vârstă şi masă musculară.  Raportul uree/creatinină sanguină aduce informaţii suplimentare în ceea ce priveşte afectarea renală. o Raport scăzut: restricţie proteică importantă, rabdomioliză; o Raport crescut: insuficienţă renală cronică cu aport proteic crescut, hemoragii digestive, infecţii, corticoterapie, insuficienţă renală funcţională; o Creşterea proporţională atât a ureei cât şi a creatininei: nefropatie parenchimatoasă organică.  Acidul uric este rezultatul metabolizării purinelor şi creşte în gută şi insuficienţa renală. Valoarea sanguină normală este între 4-6 mg/dl.  Electroliţii plasmatici: o Sodiul: - valoare normală: 135-145 mEq/l; - contribuie la menţinerea volumului circulant extracelular; - creşte în deshidratarea intracelulară, deficit de aport hidric (tulburări ale stării de conştienţă, postoperator, reanimare, leziune hipotalamică); - scade în: pierderi digestive (vărsături, diaree), cutanate (arsuri şi transpiraţii excesive), nefropatii cu pierdere de sare, tratament cu diuretice (tiazidice), insuficienţă renală, insuficienţă cardiacă (prin hemodiluţie) şi ciroza hepatică. o Potasiul: - valoare normală: 3,5-5 mEq/l; - scade în: tratament cu diuretice, corticoterapie, hiperaldosteronism primar şi secundar, pierderi digestive (vărsături, diaree, laxative), hipercorticism, nefropatii; - creşte în: insuficienţa renală cronică şi acută, rabdomioliză, insuficienţa cortico- suprarenaliană, tratament cu diuretice economizatoare de potasiu, hemoliză intravasculară, acidoză metabolică. 90 o Calciul: - valoare normală: 8,5-10,5 mg/dl; - creşte în: hiperparatiroidism, hipertiroidism, tumori maligne cu metastaze osoase litice, tratament cu diuretice tiazidice, imobilizare prelungită, intoxicaţie cu vitamina D, sarcoidoză. - scade în: deficit în vitamina D, insuficienţă renală cronică; - alcalinizarea bruscă a sângelui poate declanşa crize de tetanie secundare hipocalcemiei induse. o Clorul: - valoare normală: 96-106 mEq/l; - creşte în: hipernatremie (creşte paralel cu sodemia), acidoza metabolică hipercloremică, diaree; - scade în: hiponatremie, vărsături, pierderi renale.  Osmolaritatea plasmatică Valoarea normală este 285 mOsm/l. Pentru calculul osmolarităţii plasmatice se utilizează următoarea formulă: Osm plasmatică= (natremie x 2) + glicemie/18 + uree/2,8. Gaura osmolară reprezintă diferenţa dintre osmolaritatea plasmatică calculată şi cea determinată. Un hiatus osmolar >10mOsm/l arată prezenţa unor substanţe osmotic active (ex. corpi cetonici, etanol, etilenglicol etc.)  Echilibrul acido-bazic În practică determinarea parametrilor echilibrului acido-bazic se face prin metoda Astrup din sângele arterial prelevat prin puncţie directă din artera radială sau femurală (tabel 3.2). Tabel 3.2. Valorile normale ale parametrilor Astrup. Parametru Valoare pH 7,40±0,04 pCO2 34-44 mmHg pO2 83-108 mmHg SatO2 95-99% HCO3 23-27 mmol/l Gaura anionică 10-16 mEq/l. Calcularea hiatusului anionic este importantă deoarece aduce informaţii despre tipul de acidoză metabolică, cu gaură anionică crescută (cetoacidoza diabetică, acidoza lactică, intoxicaţii cu alcool metilic, etilic, etilenglicol, insuficienţa renală acută sau cronică avansată) sau scăzută (diaree, fistule digestive, acidoze tubulare renale). Pentru calculul acesteia se utilizează formula: GA= (natremie + potasemie) – (cloremie + bicarbonat) 91