Pathologie Médicale - Cours ISPITS - PDF

Option : la santé mentale MODULE : La pathologie médicale Réalise par : Dr. ETTIFAKI MALIKA Institut Supérieur des Professions Infirmières et Techniques de Santé – Marrakech  OBJECTIFS - Définir la pathologie...

Option : la santé mentale MODULE : La pathologie médicale Réalise par : Dr. ETTIFAKI MALIKA Institut Supérieur des Professions Infirmières et Techniques de Santé – Marrakech  OBJECTIFS - Définir la pathologie médicale - Enumérer ses principales étiologies - Enumérer ses principales complications et sa démarche diagnostic - Connaitre la stratégie thérapeutique - Appréhender les protocoles de prise en charge et le rôle infirmier 2  PROGRAMME Généralités ; Etiopathogénie ;évolution ;complications; diagnostic; prise en charge et rôle d’ infirmier des pathologies citées ci-dessous : I - Les pathologies cardiovasculaires : l’HTA ,insuffisance cardiaque ,L’OAP, embolie pulmonaire ,Le syndrome coronaire , les pathologies vasculaires( l’artérite et la phlébite). II - Les pathologies respiratoires : L’asthme , L'insuffisance respiratoire aigue et chronique Le BPCO. III - Les pathologies neurologiques : Les AVC , les maladies dégénératifs ( le parkinson l'Alzheimer, et le Guillain-Barré IV - Les pathologies hépatiques : L’insuffisance hépatique et la cirrhose du foie V - Les pathologies rénales : L’insuffisance rénale aigue et chronique VI - Les pathologies endocriniennes : Le diabète type I et II , les dysthyroïdies et L’obésité 3 VII - Les maladies transmissibles : la grippe , diphtérie ,coqueluche, oxyurose, fièvre typhoïde et paratyphoïde, la bilharziose ,l’ascaridiose ,les oreillons, les pneumonies, cholera, kyste hydatique , les hépatites, brucellose, leptospirose, ténia ,dysenterie ,ankylostomiase, la rage humaine ,la tularémie, leishmaniose, la rougeole, rubéole, tuberculose ,VIH , les méningites ,le tétanos ,herpes , scarlatine varicelle ,érysipèle, zona , l’encéphalite épidémique, la poliomyélite ,trypanosomiase ,la peste , botulisme ; Les méningites VIII - Les pathologies ophtalmiques et ORL IX - Les pathologies dermatologiques 4 I - LES PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES A – L’HTA Définition : L'hypertension artérielle, est une pathologie médicale caractérisée par une pression artérielle élevée dans les vaisseaux sanguins. Elle est définie par une pression artérielle systolique (la pression lors de la contraction du cœur) supérieure à 140 mm Hg et/ou une pression diastolique (la pression lorsque le cœur se détend) supérieure à 90 mm Hg (millimètres de mercure) 5  Epidémiologie : L’hypertension artérielle (HTA) est un problème de santé publique majeur à l’échelle mondiale. Sa prévalence selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS) est environ 1,13 milliard de personnes dans le monde souffrent d'hypertension artérielle. Elle varie considérablement en fonction des régions et des populations Au Maroc, La prévalence de l’hypertension artérielle parmi les adultes âgés de 30 à 79 ans est de 35% dans la population globale (35% chez les femmes contre 36% chez les hommes). 6  Etiologie : ❑ L'étiologie de l'HTA peut être classée en deux grandes catégories : l'HTA primaire (ou essentielle) et l'HTA secondaire. 1. Hypertension Artérielle Primaire (Essentielle) : 1. Génétique : Les antécédents familiaux jouent un rôle important. Les personnes ayant des membres de leur famille souffrant d'HTA sont plus susceptibles de développer cette condition. 2. Environnement : Le mode de vie est un facteur clé. Une alimentation riche en sel, en graisses saturées, et pauvre en fruits et légumes peut contribuer au développement de l'HTA. 3. Obésité : L'excès de poids est associé à une augmentation de la pression artérielle. L'obésité entraîne des changements dans les mécanismes régulateurs de la pression artérielle. 4. Sédentarité : Le manque d'activité physique est un facteur de risque connu pour l'HTA. 5. Consommation d'alcool : La consommation excessive d'alcool peut augmenter la pression artérielle. 6. Stress : Un stress chronique peut avoir un impact sur la pression artérielle, bien que le lien exact soit encore en cours d'étude. 7 2. Hypertension Artérielle Secondaire : 1. Maladies Rénales : Les pathologies des reins, comme la glomérulonéphrite ou les maladies polykystiques des reins, peuvent entraîner une HTA. 2.Troubles Hormonal : Des conditions comme le syndrome de Cushing ,L’hyperthyroïdie, ou les phéochromocytomes (tumeurs des glandes surrénales) peuvent provoquer une HTA. 3.Apnée du Sommeil : Le syndrome d'apnée obstructive du sommeil peut contribuer au développement de l'HTA. 4.Maladies Vasculaires : Certaines maladies des artères peuvent entraîner une hypertension. 5. Certains Médicaments : L'utilisation de certains médicaments, comme les contraceptifs oraux ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), peut être associée à une augmentation de la pression artérielle. 8 Diagnostic : Le diagnostic de l'hypertension est établi par des mesures répétées de la pression artérielle. -Il est important que ces mesures soient prises dans des conditions de repos et de calme, car la pression artérielle peut varier en réponse au stress et à l'activité physique. -Le diagnostic d'hypertension est généralement posé si la pression artérielle est élevée lors de plusieurs consultations médicales. Complications : Maladies cardiovasculaires : Infarctus du myocarde, l'accident vasculaire cérébral (AVC) et insuffisance cardiaque. Insuffisance rénale : L'hypertension chronique peut endommager les petits vaisseaux sanguins des reins. Lésions oculaires : La rétinopathie hypertensive. Troubles neurologiques : Des maux de tête sévères, des problèmes de concentration et des troubles cognitifs peuvent être associés à une hypertension non contrôlée 10 Traitement : Des règles hygiéno-diététiques : la perte de poids, l'adoption d'une alimentation saine et équilibrée, réduction de la consommation de sel, une activité physique régulière et l’ arrèt du tabagisme et de la consommation d'alcool. Médicaments : Si les changements de mode de vie ne suffisent pas à contrôler la pression artérielle, des antihypertenseurs peuvent être prescrits. Il existe plusieurs classes de médicaments qui agissent différemment pour réduire la pression artérielle en fonction de l'âge, l’état de santé du patient et la gravité de la maladie. Suivi médical : Régulier est essentiel pour surveiller la pression artérielle, ajuster le traitement si nécessaire et prévenir les complications. 11 Le rôle de l’infirmier dans la prise en charge en charge thérapeutique de l’ HTA : L’infirmier joue un rôle central dans cette initiative. Elle fait le dépistage de l’hypertension, Assure le suivi, Evalue la santé globale du patient Et coordonne les soins. Enfin, elle exerce un rôle de conseiller et d’agent de changement visant à améliorer l’efficacité , la continuité, la qualité et la sécurité des soins aux patients. 12  B - LE SYNDROME CORONARIEN Définition : Le syndrome coronarien, est une pathologie médicale qui résulte d’une diminution ou d'une interruption du flux sanguin vers le muscle cardiaque (myocarde) à cause d'une atteinte des artères coronaires. RQ :Les artères coronaires sont responsables de l'apport en oxygène et en nutriments au muscle cardiaque 13 Rappel anatomique : Les artères coronaires, dont le nom vient de leur disposition en couronne autour du cœur, sont des artères recouvrant la surface du cœur, permettant de vasculariser (irriguer), et par conséquent de nourrir, le muscle cardiaque (myocarde). On distingue l'artère coronaire gauche et l'artère coronaire droite, toutes deux prenant naissance de l'aorte 14 Etiologie :  La formation de plaques d'athérosclérose (dépôts de graisse et de cholestérol) dans les artères coronaires. Les facteurs de risque courants de l'athérosclérose incluent le tabagisme, l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie, le diabète, l'obésité et les antécédents familiaux de maladies cardiaques.  Des spasmes coronaires.  Des troubles de la coagulation  Des anomalies congénitales des coronaires. 15 16  Les signes cliniques :  Douleur thoracique : - Douleur ou inconfort dans la poitrine, souvent décrite comme une sensation de pression, de serrement, de brûlure ou de douleur intense. - La douleur peut irradier vers le bras gauche, l'épaule, le cou, la mâchoire ou le dos. - Elle peut durer plusieurs minutes ou être intermittente, souvent déclenchée par l'effort physique ou le stress émotionnel.  Dyspnée (essoufflement) : Difficulté à respirer ou sensation de souffle court, pouvant survenir même au repos.  Nausées et vomissements :Certaines personnes peuvent se sentir nauséeuses ou vomir en raison de la douleur thoracique ou du stress associé.  Transpiration abondante : Sudation excessive, souvent décrite comme une transpiration froide et moite.  Fatigue inhabituelle : Sensation de fatigue ou d'épuisement qui ne disparaît pas avec le repos.  Palpitations cardiaques : Sensation de battements de cœur rapides, irréguliers ou forts.  Symptômes atypiques :Chez certaines personnes, en particulier les femmes, les personnes âgées et les diabétiques, les symptômes peuvent être moins typiques, tels que des douleurs abdominales, des douleurs dans le haut du dos ou une sensation générale de malaise.  Anxiété ou sentiment de malaise imminent :Sensation de peur intense ou de malaise général, parfois décrite comme une impression de mort imminente. 18  Diagnostic  Diagnostic clinique : Une évaluation clinique approfondie, y compris l'interrogatoire du patient pour obtenir des antécédents médicaux et des détails sur les symptômes.  Diagnostic biologique : Un bilan sanguin tels que la troponine.  Diagnostic radiologique : Un électrocardiogramme (ECG) et l'angiographie coronaire, peut être utilisée pour visualiser les artères coronaires et identifier les obstructions. 19 Complications :  Infarctus du myocarde : Si l'obstruction de l'artère coronaire est sévère et prolongée, cela peut entraîner la mort des cellules cardiaques, provoquant un infarctus du myocarde (crise cardiaque).  Insuffisance cardiaque : Une réduction du flux sanguin vers le cœur peut affaiblir la capacité du cœur à pomper efficacement le sang.  Arythmies cardiaques : Les troubles du rythme cardiaque, tels que la fibrillation auriculaire, peuvent survenir en réponse à un syndrome coronarien aigu.  Mort cardiaque subite : Dans certains cas graves, un arrêt cardiaque soudain peut survenir. 20 Le traitement : Le traitement du syndrome coronarien vise à rétablir un flux sanguin adéquat vers le muscle cardiaque et à prévenir les complications. Les options de traitement peuvent inclure :  Médicaments : L'utilisation de médicaments pour contrôler les facteurs de risque cardiovasculaire.  Angioplastie coronarienne : Cette procédure consiste à élargir une artère coronaire rétrécie à l'aide d'un cathéter muni d'un ballonnet et, éventuellement, à placer un stent pour maintenir l'ouverture.  Chirurgie de pontage aortocoronarien.  Règles hygiéno-diététiques : Des changements alimentaires, l'arrêt du tabac, la gestion du stress, l'exercice régulier et le contrôle de la tension artérielle et de la glycémie. 21 C – L’INSUFFISANCE CARDIAQUE Rappel anatomique  Définition : On parle d’insuffisance cardiaque lorsque le cœur perd une partie de sa force musculaire et sa capacité de contraction normale ; il ne pompe plus suffisamment de sang pour permettre aux organes de recevoir assez d'oxygène et d'éléments nutritifs, essentiels à leur bon fonctionnement 23  Etiologie :  Cardiopathie ischémique : Il s’agit d'une réduction de la circulation sanguine vers le muscle cardiaque, causée par l'athérosclérose.  Hypertension artérielle non contrôlée  Cardiomyopathie : Il s'agit d'une maladie du muscle cardiaque,  Valvulopathies : atteinte des valves cardiaques  Maladies cardiaques congénitales : telles que les communications interventriculaires.  Infections virales : Certains virus, peuvent infecter le muscle cardiaque et provoquer une myocardite qui peut évoluer vers une insuffisance cardiaque.  Consommation d'alcool, tabagisme 25  Signes cliniques : 1. Dyspnée cardiaque (Essoufflement): - La dyspnée est la perception anormale et pénible des mouvements respiratoires. - Au début elle ne se manifeste qu’à l’effort, elle devient permanente. - La dyspnée augmente en position horizontale et souvent le patient ne peut se reposer qu’en position assise La classification de NYHA de la dyspnée 26  Turgescence de veines jugulaires 2. Fatigue 3. Toux 4. Palpitations 5. Hépatalgies, douleurs abdominales 6. Œdèmes des membres inferieurs 7. Turgescence des veines jugulaires 8. Hépatomégalie 27 Les signes d’insuffisance cardiaque 28 Les signes biologiques : ▪ Un niveau élevé des marqueurs biologiques au delà de 100 ng/L (nanogramme par litre de sang) pour BNP et de 300 ng/L pour le NT -pro BNP, est très évocateur d’une insuffisance cardiaque aiguë et le patient sera alors pris en charge par un cardiologue ▪ BNP (peptide natriurétique), une hormone sécrétée par le cœur pour aider à apporter le sang partout dans le corps. - L’augmentation des taux sanguins de BNP ou NT-pro BNP est due à leurs libération par le cœur en réponse à une pression excessive ou à une surcharge de liquide dans les cavités cardiaques. Ces marqueurs biologiques de l’insuffisance cardiaque ont la même pertinence clinique , diagnostique, pronostique et de suivi thérapeutique ▪ Une élévation de la créatinine et de l’urée: en cas d’une insuffisance rénale. 29  Les signes radiologiques :  Radiographie thoracique : Une cardiomégalie.  Électrocardiogramme (ECG): montre des arythmies ou les signes d'ischémie cardiaque.  Échocardiographie : permet de visualiser la taille (cardiomégalie), la fonction des cavités cardiaques, et des valves. Elle est essentielle pour le diagnostic et la surveillance de l'insuffisance cardiaque.  La coronarographie : en de coronaropathie 30 Œdème des membres inferieurs : signe de godet positif  Diagnostic : Signes fonctionnels Signes cliniques Examens complémentaires : - Biologie - Électrocardiogramme - Radiographie standard : cardiomégalie - Échographie cardiaque : Elle permet de renseigner sur la maladie cardiaque causale, de confirmer et de quantifier l'insuffisance cardiaque et de rechercher des complications 32  Complications : Les complications de l'insuffisance cardiaque peuvent être graves et avoir un impact significatif sur la santé et la qualité de vie du patient.  Insuffisance rénale : aigue ou chronique causée par une réduction du flux sanguin vers les reins.  Arythmies cardiaques : telles que la fibrillation auriculaire.  Accident vasculaire cérébral (AVC)  Embolie pulmonaire  Œdème pulmonaire aigu 33 Prise en charge thérapeutique : 1 - Règles hygiéno-diététiques : - Régime alimentaire pauvre en sel et en graisses - Activités physiques régulières (sports modérés la natation ou le vélo) conformément aux recommandations du médecin traitant - Réduction de la surcharge pondérale en adoptant un régime alimentaire sain, pauvre en graisse et riche en légumes. - Consommation d`alcool et de cigarettes strictement interdite - La prise de médicaments prescrits 34  2 - Médicaments : pour réduire la charge de travail du cœur et améliorer sa contraction (diurétiques, bêta- bloquants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion etc.). 3 - Chirurgie cardiaque ou remplacement de valve : en cas de valvulopathies. 4 - Transplantation cardiaque : en cas d'insuffisance cardiaque sévère et réfractaire. 35  D – L’EMBOLIE PULMONAIRE Définition L’embolie pulmonaire est une obstruction d'une artère dans les poumons, généralement causée par un caillot sanguin qui se détache souvent des veines des jambes (caillot de la thrombose veineuse profonde). Cette obstruction peut entraîner des complications graves, car elle réduit ou bloque la circulation sanguine vers les poumons. 36 Rappel anatomophysiologique  Etiologie l’embolie pulmonaire est causée par des matériaux qui se déplacent à travers le système veineux et se logent dans les artères pulmonaires. Ces matériaux sont : soit : Des caillots sanguins ( cas le plus fréquent ) soit moins fréquemment : Graisse (comme lors de fractures osseuses) Air (embolie gazeuse) Liquide amniotique (embolie au moment de l'accouchement) 38 Les principales causes et mécanismes impliqués dans la formation des caillots sanguins : 1. Thrombose veineuse profonde (TVP) 2. Chirurgie et immobilisation 3. Traumatisme 4. Cancer 5. Contraceptifs hormonaux et grossesse 6. Maladies chroniques et troubles héréditaires (comme la déficience en protéine C ou S) 7. Poussée infectieuse ou inflammatoire 8. Conditions cardiaques 39  Les signe cliniques : - Douleur thoracique (qui peut être aiguë et ressemble parfois à une douleur cardiaque) - Difficulté à respirer ou essoufflement - Toux (parfois avec du sang) - Accélération du rythme cardiaque - Évanouissement ou vertiges 40  Le diagnostic : Clinique : Le tableau classique de l'embolie pulmonaire comporte un essoufflement (dyspnée), une douleur thoracique, une tachycardie, parfois le patient peut cracher du sang (hémoptysie). Biologie : Elle est identique à celle de la thrombose veineuse profonde (D -dimères, hémostase En particulier, l'embolie pulmonaire se caractérise par un taux élevé de D -Dimère, un taux normal ou bas permet d'exclure le diagnostic la plupart du temps. Imagerie médicale : Scintigraphie pulmonaire (pour détecter les défauts de perfusion dans les poumons) Le scanner spiralé des artères pulmonaires ou angioscanner des artères pulmonaires Échographie des jambes (pour détecter les caillots dans les veines des jambes)  Évolution  Sous un traitement bien conduit, l'embolie pulmonaire peut guérir sans séquelle, mais il peut parfois subsister un essoufflement plus ou moins invalidant.  La plupart des embolies pulmonaires (60 % à 80 %) n'ont aucune manifestation clinique puisque le thrombus est de petite taille.  Une embolie pulmonaire massive peut conduire à un état de choc, voire à un arrêt cardiorespiratoire. Sa mortalité atteint un peu plus de 15 % dans les trois premiers mois  Dans 1 % des cas, l'évolution se fait vers l'installation d'une hypertension artérielle pulmonaire caractérisée par une pression systolique de l'artère pulmonaire supérieure à 40 mmHg. Cette hypertension peut être silencieuse ou se manifester par un essoufflement, une fatigabilité 42 Le traitement : Une oxygénothérapie Une anticoagulation en intraveineuse ou en sous-cutanée par héparine est débutée avec classiquement relais dans les sept jours par AVK per os qui seront continués au moins pendant 6 mois suivant le contexte. Si l'embolie pulmonaire est grave (hémodynamique instable) et menace le pronostic vital, on peut proposer Un traitement fibrinolytique (ou thrombolyse). Thrombectomie chirurgicale 43 E – L’OAP Rappel anatomique Définition : L'œdème aigu du poumon (O.A.P.) est une inondation brutale des alvéoles pulmonaires et du tissu pulmonaire interstitiel par transsudation du plasma. on distingue deux types d’OAP : 1. L’OAP cardiogénique (= hémodynamique) Causé par l’augmentation de la pression dans les cavités cardiaques gauches (par insuffisance cardiaque ou hypervolémie), qui engendre une augmentation de la pression veineuse pulmonaire. 2. L’OAP lésionnel provoqué par une agression (physique, chimique, toxique, infectieuse, ou par inhalation) 45  Etiologie 1 - Les principales maladies en cause d’un OAP CARDIOGENIQUE sont :  les cardiopathies ischémiques (un cas sur deux2) ;  les cardiopathies hypertensives ;  les valvulopathies cardiaques : rétrécissement mitral, rétrécissement aortique, insuffisance aortique ; dysfonctionnement d'une prothèse valvulaire ;  un trouble du rythme cardiaque ;  les cardiomyopathies ;  certaines cardiopathies congénitales. 47  2 - Concernant l’OAP LESIONEL , ses principales causes :  une infection pulmonaire ;  une inhalation de fumées ;  un traumatisme thoracique ;  une pneumopathie étendue ;  une noyade ;  un sepsis. 48  Les symptômes :. Une dyspnée extrême, c’est-à-dire une difficulté à respirer (une orthopnée ). Une agitation,. Une anxiété ;. Une sensation d’étouffement ;. Une toux produisant parfois une expectoration rosée (traces de sang) et mousseuse. Un pouls rapide ;. Une tension artérielle variable (trop faible ou trop élevée) ;. Une cyanose (manque d’oxygène dans le sang );. Une transpiration excessive ;. Un wheezing important c’est-à-dire un asthme cardiaque;. De l’écume à la bouche dans certains cas. 49 Diagnostic :  Examen clinique : Le médecin effectuera un examen physique, Une auscultation pulmonaire (qui montre des râles crépitants) et le reste de l’examen clinique permettent de confirmer l’OAP.  Radiographie thoracique : Pour visualiser l'accumulation de liquide dans les poumons.  Échocardiogramme : Pour évaluer la fonction cardiaque et détecter des anomalies.  Analyse de gaz du sang : Pour mesurer les niveaux d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang.  Tests de laboratoire : Pour détecter des marqueurs de défaillance cardiaque. 50 Prise en charge thérapeutique Le patient doit être placé en position semi-assise, jambes pendantes si possible. Le traitement comprend :  une oxygénothérapie pour une saturation en oxygène (SaO2) supérieure à 90 % (à adapter aux gaz du sang)  l'utilisation de vasodilatateurs veineux (dérivés nitrés) et / ou artériels selon le niveau de la pression artérielle ;  l'utilisation de diurétiques  un traitement anticoagulant (à dose préventive ou curative selon le cas) ;  un cardiotonique pourra être éventuellement administré pour renforcer le travail cardiaque, essentiellement dans les formes graves (choc cardiogénique).  Le traitement de la cause et la correction des facteurs déclenchants sont indispensables à la prise en charge. 51  Evolution: ❑ L’évolution dépend de l’étiologie et de la réponse au traitement immédiat. ❑ Elle doit être évaluée dans les 20 à 30 minutes Suivant la prise en charge : évolution défavorable : asphyxie aiguë avec hypoventilation alvéolaire grave et troubles de conscience ; l’arrêt cardiaque peut survenir à tout moment évolution favorable : régression de la dyspnée, équilibration tensionnelle, reprise d’une diurèse. 52 F - les pathologies vasculaires (Artérite et phlébite ) L’ARTÉRITE Une artérite est une inflammation des parois des artères, en général à la suite d'une infection ou d'une réponse auto-immune. peut-être différenciée en différents types en fonction des différents organes affectés par la maladie On distingue différentes formes d'artérites Artérite de Takayasu ; Artérite temporale ; Artérite des membres inférieurs 53 Définition de ( AOMI ) L’artérite ou artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est une pathologie complexe des artères des membres inferieurs. Elle se définit par une diminution des flux artériels dans les membres inférieurs. Cette diminution de perfusion est due principalement à des plaques de calcaire et de cholestérol se déposant sur les parois artérielles. Ces dépôts définissent l’athérosclérose ou athérome. 54 Les symptômes de l’artérite des membres inférieurs découverte par hasard lors d’un contrôle de routine ou d’un bilan de santé. des douleurs aiguës dans la jambe, pendant la marche ou la montée des escaliers, qui ressemblent à des crampes musculaires et disparaissent au repos. Claudication intermittente une modification de la peau des jambes (qui devient sèche et pâle), des ongles cassants. Dans les cas les plus graves : - les douleurs sont persistantes même au repos (position assise ou couchée), - les plaies aux jambes cicatrisent de plus en plus mal, - des ulcères se forment aux pieds qui peuvent donner lieu au développement d’une gangrène en l’absence de traitement. 55 Selon la classification de Leriche et Fontaine on retient 4 stades : stade 1 : AOMI asymptomatique (dépôt sans conséquence mais signant le début de la maladie stade 2 : AOMI symptomatique dite faible si le périmètre de marche (PM) est supérieur à 200 mètres ou fort si PM est inferieur à 200 mètres stade 3 : AOMI sévère avec douleur de décubitus (en position allongée ou douleur de repos) stade 4 : en cas de nécrose, d’ulcère ou de gangrène. La distance de marche pour laquelle survient une douleur, appelée « périmètre de marche », est un indicateur de l'évolutivité des lésions. 56  Diagnostic de l’artérite L'examen clinique peut révéler une diminution ou une abolition d'un pouls périphérique. Pour compléter le diagnostic il faut faire des examens complémentaires Échodoppler : Cet examen permet d'évaluer la sévérité des lésions et leur localisation en vue d'un geste thérapeutique. Artériographie : Réservée aux patients pour lesquels une revascularisation chirurgicale est envisagée. Angioscanner et angio-IRM : Utilisés en per-opératoire ils tendent à remplacer l'artériographie 57  Les complications possibles des artérites incluent : - Le risque de formation de caillots sanguins. - De rupture des artères. - De nécrose (mort des tissus) dans la zone mal vascularisée. - Des problèmes graves d'approvisionnement sanguin aux organes vitaux. 58  Quels traitements pour une artérite ? Règles hygieno diététiques : - alimentation et poids équilibrés, - arrêt impératif de l’alcool et du tabac, - pratique d’une activité physique quotidienne (marche). - des médicaments pour prévenir les risques cardiovasculaires : anticholestérol, anti-agrégants plaquettaires, des traitements contre l’hypertension artérielle si besoin. Si ces deux mesures ne suffisent pas ou si l’artériopathie est sévère : une intervention chirurgicale peut s’imposer pour rétablir la circulation sanguine : angioplastie par ballonnet avec plus ou moins mise en place de stent dans l’artère concernée (voir pontage vasculaire). 59  Dépistage Chez les personnes ayant des facteurs de risque, la mesure de l'index tibio- brachial, consiste à faire le rapport entre la pression systolique prise au brassard au niveau du mollet et au niveau du bras. En cas d'index diminué, la confirmation se fait à l'aide d'une échographie Doppler vasculaire. Cet index a également un intérêt pronostic, sa baisse étant corrélée avec une mortalité cardiovasculaire augmentée 60  LA PHLÉBITE Rappel anatomique 61  Les veines du membre inférieur forment deux réseaux : - Le réseau profond - Le réseau superficiel  Définition : La phlébite est définie comme la formation d’un caillot de sang dans une veine. Ce caillot va être responsable d’une obstruction du flux sanguin au niveau de cette veine. Selon la triade décrite par Virchow en 1856, 03 facteurs concourent à la formation d'un thrombus : La stase L’ altération de la paroi vasculaire Le contenu sanguin avec en particulier les éléments figures du Sang et les facteurs de coagulation 63  DIAGNOSTIC POSITIF 1 – Clinique Les signes cliniques en rapport avec une thrombose veineuse profonde sont souvent insidieux et trompeurs, surtout au début. D'où la nécessité de les rechercher systématiquement chez les sujets exposés : alités, opérés, accouchées et en cas de cardiopathie. A - INTERROGATOIRE Antécédents : - de thrombose veineuse chez le malade lui-même, mais aussi dans sa famille - gynécologiques et obstétricaux - La recherche de facteurs favorisants : alitement récent, voyage en position assise prolongée récent (avion), insuffisance veineuse, maladie chronique (cancer, maladie de système....) ; traitement en cours (héparine, contraception orale). 64  signes fonctionnels  Le point d'appel consiste habituellement en une douleur spontanée au mollet elle peut être provoquée par l'appui ou la palpation ; il peut ne s'agir que d'une simple gêne, voire de paresthésie ou d'engourdissement.  La recherche des signes évocateurs d'embolie pulmonaire est systématique : hémoptysie, douleur thoracique, dyspnée d'apparition récente, d'effort comme de repos, lipothymie ou syncope. Il faut rechercher la notion de malaise général, d'angoisse, de fébricule ou d'accélération du pouls. 65  B - EXAMEN CLINIQUE Il doit être comparatif des 2 membres inférieurs. Stade précoce : + œdème unilatéral, discret au stade précoce et volontiers rétro-malléolaire ; les mesures objectives et répétées des diamètres comparatifs de la jambe et de la cuisse seront notées ; une cyanose discrète des orteils est recherchée jambes pendantes, ainsi qu'une dilatation des veines superficielles. + La douleur provoquée par la palpation de la cuisse mais surtout du mollet, soit par la manœuvre de Homans ( dorsiflexion du pied jambe allongée), soit sur le trajet veineux jambe semi-fléchie est inconstante. +La chaleur locale des 2 membres sera comparée et classiquement plus élevée du côté suspect ; 66 +le ballottement du mollet est diminué du côté atteint. Les pouls sont recherchés systématiquement. Les signes généraux sont notés : pouls classiquement accéléré de façon progressive , température modérément élevée. L'auscultation cardio-pulmonaire est systématique à la recherche d'une cardiopathie sous-jacente. 67  Stade tardif - Les signes précédemment décrits sont amplifiés: l'œdème est important, blanc, chaud dur, ne prenant pas le godet et pouvant intéresser l'ensemble du membre inférieur ; la douleur est beaucoup plus vive, parfois spontanée et invalidante ; le réseau veineux superficiel est trop bien visible. - La recherche des complications est primordiale: extension de la thrombose (mesure comparative des diamètres des membres, touchers pelviens), embolie pulmonaire.  Phlébite bleue : phlébite compliquée - Il s'agit d'une urgence compte tenu de l'association de signes ischémiques, ( compression artérielle ilio fémorale ) membre inférieur est œdématié, froid, pas de pouls pédieux 68 2- Examens Biologiques A - Il n'existe pas actuellement de dosage biologique spécifique permettant d'affirmer l'existence d'un processus thrombotique en pratique médicale courante. Un bilan biologique standard est nécessaire : NFS ; ionogramme, bilan de coagulation, vitesse de sédimentation B- D-Dimères Un taux normal de D-Dimères (< 500 ng/ml), produits spécifiques de dégradation de la fibrine, permet d'écarter le diagnostic de thrombose, alors qu'un taux élevé ne permet pas de l'affirmer. 69 C - Anomalies Congénitales de l'Hémostase Dosage de ATIII, PC et PS, protéine C activée. Il n'est pas systématique. Et doit être réservée aux cas de thromboses veineuses du sujet jeune, sans facteurs prédisposant ou étiologie retrouvée, sans cause déclenchante et en cas d'antécédent familial ou de récidive personnelle, notamment avant 40 ans. 70  3 – Imagerie ▪ L’écho- doppler des membres inférieurs reste l’imagerie diagnostique de premier choix. Il permet non seulement de poser un diagnostic et d’obtenir des informations anatomiques et hémodynamiques mais aussi d’évoquer des diagnostics différentiels tels qu’hématome, rupture de kyste poplité, etc. ▪ Phlébographie avec produit de contraste : Examen de choix en cas d’écho - doppler problématique (par ex statut post-TVP) et en cas de Permet de thrombose des veines pelviennes et iliaques. 71  Etiologie les causes d’une phlébite sont nombreuses. Il peut s’agir de : - une immobilisation prolongée : elle peut entraîner une thrombophlébite causée par un débit sanguin lent qui entraîne la formation de caillots. Par exemple, en cas d’alitement suite à un accident ou à une opération chirurgicale ; - une insuffisance veineuse : il s’agit de la mauvaise circulation du sang des veines vers le cœur. - une lésion de la paroi veineuse suite à une blessure, au port d’un cathéter, d’une chirurgie, etc. Des caillots de sang se formeront à cet endroit. - La prise de certains médicaments favorisant l’augmentation de la formation de caillots chez certaines personnes, comme les corticoïdes. 72  les complications possibles d’une phlébite : ❑ Une embolie pulmonaire : elle est liée au détachement du caillot sanguin de la paroi veineuse, qui va se loger dans l’artère pulmonaire après être remonté vers le cœur. Le patient doit faire l’objet d’une prise en charge en urgence, car le pronostic vital est engagé. ❑ Le syndrome post-thrombotique : ou post-phlébitique ; il s’explique par l’obstruction d’une veine en raison de caillot. Cela peut entraîner l’apparition de varices sur la peau, d’ulcères, de gonflement de la partie atteinte. ❑ L’extension du caillot et la récidive 73  Traitement II comporte : A. Le traitement préventif: II doit être systématique chez tout opéré, accouchée, cardiaque et en général tout malade alité. II comporte : - une mobilisation et un lever précoces, avec au besoin une contention jambière, - une surveillance des membres inférieurs et une prévention par calciparinothérapie en cas de l’existence de facteurs de risque - Surélévation du membre 74  B. Le traitement curatif : Il repose, essentiellement, sur les anticoagulants. 1. Les dérivés hépariniques: on peut utiliser: - Soit l’héparine par pousse seringue. - Soit l’ héparinate de calcium par injection sous cutanée.. 2. Les anti vitamine K: Ils s’agit d’anticoagulants pris par voie orale. ▪ Ils sont débutés 24 à 36 heures avant l’arrêt des hépariniques.  La surveillance du traitement se fait par le dosage de l’INR et du TP.  Le traitement par les anti vitamine K est poursuivi au moins pendant 3 mois. 75  Autres moyens de traitements à disposition traitement thrombolytique thrombectomie chirurgicale interruption de la veine cave 76 II - Les pathologies respiratoires A- L’ asthme Définition L’asthme est défini par des épisodes récurrents de symptômes respiratoires tel : le sifflement expiratoire, l'essoufflement, l'oppression thoracique, et/ou la toux. variables en intensité et par une limitation expiratoire variable qui peut devenir persistante aux stades plus avancés de la maladie. L'asthme est généralement associé à une hyperréactivité bronchique aux stimuli directs ou indirects, et à une inflammation chronique. qui persistent même à l'absence de symptômes ou même quand la fonction pulmonaire est normale, Epidémiologie En 2019, on estimait que 262 millions de personnes souffraient d’asthme et que cette maladie entraînait 455 000 décès. En ce qui concerne le Maroc, l’International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) révèle que 10 à 20% de la population marocaine est touchée par l’asthme. Physiopathologie La maladie s'explique par quatre mécanismes caractéristiques : Une inflammation avec œdème de l'épithélium bronchique ; Une bronchoconstriction par bronchospasmes ; Une hyperréactivité bronchique (chronique ou non) se manifestant par une sécrétion accrue de mucus, notamment due à un remodelage des voies respiratoires inférieures; Un bronchospasme dû à une substance allergène, une irritation ou n'importe autre stimulus. Étiologie L’asthme est un syndrome multifactoriel Facteurs endogènes: Génétique Stress, émotions, rires… Hormones Facteurs exogènes: Allergènes domestiques, atmosphériques Exercices physique Médicaments Certaines pathologies 80 CAUSES 81 82  Manifestations cliniques Dans tous les types d'asthme, on retrouve les symptômes suivants : - Les signes prodromiques d'une crise peuvent être discrets de type picotements dans la gorge, nez qui coule, éternuements, induits par les secrétions inflammatoires au début de la crise ; - Une difficulté respiratoire ou dyspnée ; - Une oppression respiratoire (sensation de lourdeur sur la poitrine) ; - Une tachypnée ou inversement une bradypnée, c'est-à-dire une augmentation ou une diminution de la fréquence respiratoire ; - Un sifflement à l'expiration (on parle de respiration sibilante) ; - Une diminution de la saturation de l'hémoglobine en oxygène , principalement dans les crises sévères 83 - une tachycardie - un tirage en cas de crise sévère - une toux sèche qui peut être chronique ou prédominer la nuit et tôt le matin; en fin de crise il peut y avoir des expectorations abondantes visqueuses et collantes, blanches grisâtres ou translucides  des crises qui peuvent apparaître après une activité physique (on parle alors d'asthme d'effort ou plus correctement de bronchoconstriction induite par l'effort).  Seules l'intensité, la durée et les causes de ces symptômes varient d'un type à l'autre.  Plusieurs crises d'asthme répétées sur une courte période de temps définissent une exacerbation d'asthme (autrefois dénommée attaque d'asthme ). 84  Quelles explorations? Radiographie du thorax : pour tous, PAS dans le suivi sauf recherche de complications sur épisode aigu sur arguments EFR : à partir de 6 ans Bilan allergologique NFS : pas systématique, éosinophilie ? (degré d’inflammation des VA) PAS de dosages d’IgE totales dans le bilan initial Poser le diagnostic, évaluer la sévérité, éliminer les diagnostics différentiels, +/- phénotyper DEP : facile, en consultation, suivi ++, évaluation des exacerbations 85. EFR Difficultés de réalisation chez l’enfant < 6 ans Tests cutanés : 80% des enfants asthmatiques sont sensibilisés à un ou des pneumallergènes →Interrogatoire +++ PAS d’âge minimum, difficultés de réalisation chez les plus petits Examen de référence Permettent de compléter la PEC : éviction, association à un traitement anti allergique, PEC rhinite allergique associée/eczéma, accentuer les RHD Phénotype allergique : risque de persistance de l’asthme ++ Sensibilisation multiple précoce : augmente la sévérité Si Prick tests impossible : envisager IgE spécifiques 86 87 EFR ; exploration fonctionnelle respiratoire 88 TESTS CUTANES DÉBITMÈTRE Sévérité de l’asthme: Stade 1: ASTHME INTERMIT TENT Crise brève, symptômes inf. à 1/sem et absent entre les crises Stade 2: ASTHME PERSISTANT LEGER Crise retentissant sur l’activité nocturne, crise toujours inf. à 1/j Stade 3: ASTHME PERSISTANT MODERE Symptômes quotidiens, utilisation de bêta 2 mimétique tous les jours Stade 4: ASTHME PERSISTANT SEVERE Crises fréquentes, activité physique limitée 90 Prise en charge thérapeutique -Traitement de la crise: 1 - Broncho-dilatateur bêta 2 sympathomimétique de courte durée d’action Salbutamol (Ventoline), terbutaline (Bricanyl) 2- Corticoïdes Méthylprednisolone (Solumédrol) - mucolytique , antitussif ,antihistaminiques : aucun rôle - Antibiotiques: signes d’infection bactérienne ❑ Une crise est considérée comme grave si l'inhalation d'un bronchodilatateur n'a pas l'effet escompté et ne dilate pas les bronches. ❑ Un transfert médicalisé et une hospitalisation en urgence sont indispensables. 91  Symptomatologie d’un asthme aigu grave  Impossibilité à parler, à tousser  Cyanose  Sueurs  Bradycardie  Pauses respiratoires  Troubles de la conscience  Augmentation des prises de bronchodilatateurs  Inefficacité des bronchodilatateurs 92  Le traitement de première intention de L’asthme aigu grave (AAG ) repose sur : - une oxygénothérapie, assurer Sa O2 ≥ 95% - associée à la prise de bêta 2-stimulant d'action brève inhalé, à posologie élevée, - l'administration de corticoïde par voie orale ou intraveineuse. En effet, le principal risque est ici une asphyxie. 93  - Traitement de fond ▪ bêta-2 mimétiques à longue durée d’action. associés aux médicaments anti-inflammatoires, les corticostéroïdes inhalés (par exemple, Flixotide qui est du propionate de fluticasone ▪ Désensibilisation ▪ Education du patient 94