la goutte 2022 fmpm.pdf

Pr Imane EL BOUCHTI Module : appareil locomoteur Sous-module: rhumatologie 2022  OBJECTIFS PEDAGOGIQUES 1. Connaitre les caractéristiques cliniques, biologiques et radiologiques de la goutte (aigue et chronique) 2. Connaitre les principales étiologies de la goutte...

Pr Imane EL BOUCHTI Module : appareil locomoteur Sous-module: rhumatologie 2022  OBJECTIFS PEDAGOGIQUES 1. Connaitre les caractéristiques cliniques, biologiques et radiologiques de la goutte (aigue et chronique) 2. Connaitre les principales étiologies de la goutte 3. Connaitre les indications, contre-indications et complications des traitement de la goutte  Plan Introduc)on Epidémiologie Pathogénie Diagnos)c posi)f Diagnos)c différen)el E)ologies Traitement INTRODUCTION 10% à 15% des cas  EPIDEMIOLOGIE Affec)on fréquente 0,5 % de la popula)on Prédominance masculine avant l’âge de 65ans Age moyen ( 30 à 60 ans) Sa prévalence augmente avec l’âge Chez la femme, elle s’observe typiquement après la ménopause Une prédisposi)on familiale est retrouvée chez 30% des gouPeux  Pathogénie La forma(on des cristaux d’urate monosodique nécessite : a. une hyperuricémie b. certains facteurs locaux. Moins bien connus: une température tissulaire plus basse une faible hydratation tissulaire un traumatisme ou des microtraumatismes répétés une arthrose de l’articulation affectée L’ hyperuricémie; définie par un taux d’acide urique > 60 mg /l ou 360umol/l L’acide urique, ul(me catabolite des purines, est produit à l’ état physiologique par trois circuits métaboliques différents: Métabolisme des purines Uricase Allantoïne Mécanisme de l’ hyperuricémie Elle résulte de 2 mécanismes: une production et/ou élimination excessive de l’acide insuffisante de l’acide urique urique++ Produc.on excessive d’acide Exogène : facteurs alimentaires +++ (alcool, protéines urique animales, etc.) Endogène : turn over cellulaire accéléré (traitements cytolyAques, hémolyse, psoriasis étendu) Elimina.on insuffisante d’acide insuffisance rénale chronique urique Néphropathies familiales hyperuricémiantes Cause iatrogène par compéAAon (diuréAques, cyclosporine, acide acétylsalicylique) Altéra.on des voies Maladie de Lesch-Nyhan (deficit HGPRT) enzyma.ques de récupéra.on des purines HyperacAvité de la phosphoribosyl-pyrophosphatase synthétase (PRPP synthétase) Pathogénie de l’accés gou>eux a. Déclenchement de l'accès aigu: provoqué soit par : le détachement de cristaux d'urate monosodique du carAlage ou de la synoviale dans le liquide synovial une sursaturaAon du liquide synovial en urate monosodique, ce qui abouAt à sa cristallisaAon La phagocytose de ces cristaux par les monocytes/macrophages entraine une producAon des cytokines inflammatoires (TNF-α, IL-6, IL-8, etc.) qui recrutent des polynucléaires neutrophiles et amplifient ainsi la cascade inflammatoire aiguë. Radicaux libres , lysosomes, prostaglandines Lésions tissulaires et inflammation  DIAGNOSTIC A. La crise aigue de gou:e Type de descrip=on: monoarthrite aiguë du gros orteil 1: Examen clinique Terrain: homme obèse, gros buveur, bon mangeur Antécédents : gou0e familiale(30%), lithiase urique(17%) accès douloureux similaire Facteurs déclenchants Excès alimentaire ( viande, graisse) Excès d’alcool Introduc9on médicamenteuse récente (diuré9que, aspirine à faible dose) Surmenage physique, effort musculaire (personne sédentaire) Micro- trauma9smes ar9culaires Interven9on chirurgicale 2 à 3 jours avant Sans raison apparente dans 10 à 20% des cas Prodromes signes précédant la crise de gou0e, souvent les mêmes chez un malade, perme0ant de prévoir voire de prévenir l'accès : signes locaux: lourdeur, crampes musculaires, paresthésies signes généraux: asthénie, irritabilité, céphalées, insomnie, dyspepsie, anorexie, frissons, fièvre, dysurie, polyurie..  Signes foncBonnels: Début extrêmement brutal – souvent nocturne – douleur, intense, exacerbée par le contact (draps) et le mouvement – insomnie – Impotence fonc;onnelle majeure – sueurs – Agita;on – Fébricule~38° Les signes inflammatoires locaux sont intenses: – TuméfacGon du gros orteil – aspect rouge vif, luisant de la peau – augmentaGon de la chaleur locale – oedème local important avec turgescence veineuse  L’évoluBon : Si traitement précoce, la crise céde de façon spectaculaire à la prise de colchicine (test diagnosGque) en 24-36 h. En l’absence de traitement, la crise peut durer 5 à 10 jours puis dispariGon progressive avec desquamaGon éventuelle Après l'accès, la foncGon arGculaire redevient normale Les récidives sont possibles à intervalle variable 2.Examens paracliniques 2-1.Biologie Syndrome inflammatoire: VSñ, CRPñ, hyperleucocytose Le dosage de l’acide urique sérique: – habituellement > à 60 mg/l (360micromol/) – un taux normal est constaté dans 1/3 des cas – à vérifier à distance de la crise +++ La poncBon arBculaire Liquide inflammatoire: > 5 000 GB/mm3 (voire 50 000 à 100 000/mm3), prédominance de polynucléaires neutrophiles. Présence de microcristaux d'acide urique: longs cristaux en aiguille, extra- et intracellulaires 2-2.imagerie a. Radiographie standard : Normale b. Echographie ar=culaire microponctua)ons hyperéchogènes au sein du liquide synovial: aspect en « tempête de neige » ne s’observent que lors des accès aigus aspect évocateur mais non spécifique  B- La gou;e chronique - habituellement au début le sujet fait 1 à 2 accès par an puis, en l’absence de traitement hypouricémiant, les crises se rapprochent - 10 à 20 ans sont nécessaires pour qu'apparaissent les tophus et l'arthropathie uraGque - les gou0es graves ont un début précoce avant l'âge de 30 ans et des tophus 3 ou 5 ans plus tard  1. Les tophus corrélés au taux et à la durée de l'hyperuricémie dépôts uraGques organisés en nodules indolores couleur blanche ou chamois taille variable, de quelques mm à plusieurs cm siège préférenGel: – pavillon de l’oreille – en péri-arGculaire: IPP, MCP – bourses séreuses: rétro-olécrânienne ou pré-patellaire – structures tendineuses (tendon d’Achille++)  isolés ou réunis = masse irrégulière, bosselée consistance ini)ale molle, puis se durcissent En cas d’ulcéra)on, ils laissent échapper un contenu crayeux blanchâtre  2. Les arthropathie uratiques Sont la conséquence de tophus intra-ar4culaire et osseux Douleurs mécaniques chroniques Accès mono-oligo-ar4culaire des membres inferieurs Parfois polyar4culaires Déforma4ons  Radiographie standard: Principaux éléments sémiologiques en radiographie Érosions osseuses para-ar-culaires Érosions osseuses de grande taille Proliféra-ons osseuses para-ar-culaires exubérantes Pied hérissé de profil Tophus intraosseux Interligne ar+culaire longtemps préservé Absence de raréfac+on osseuse juxta-ar+culaire significa+ve volumineuses érosions marginales, image en hallebarde (têtes de flèches) et respect de l'interligne, absence de tophus intraosseux calcifiés (flèches). raréfac7on osseuse. Aspect de «pied hérissé» érosions de la face médiale de la 1re MTP, un tophus (flèches) et des construc