La Douleur - Cours Odontologie PDF

La douleur C. STRAZIELLE, PU-PH [email protected]  Objec&fs et compétences La douleur représente le symptôme le plus courant de notre praAque clinique odontologique. Il est donc important de connaître sa neurophysiologie. La physiopathologie de la douleur sera...

La douleur C. STRAZIELLE, PU-PH [email protected]  Objec&fs et compétences La douleur représente le symptôme le plus courant de notre praAque clinique odontologique. Il est donc important de connaître sa neurophysiologie. La physiopathologie de la douleur sera traitée en 5ème année de cursus des études en Odontologie. Objec&fs: - Connaitre les éléments structuro-foncAonnels qui sous-tendent les différentes composantes de la douleur, - Connaitre les mécanismes capables de moduler la transmission et la percepAon de la douleur, - Connaître les facteurs suscepAbles de modifier la percepAon de la douleur, - savoir évaluer la douleur. Compétences: - acquérir les connaissances de base nécessaire à comprendre la symptomatologie douloureuse pour mieux cerner le type de douleur et mieux la soigner.  Plan de l’enseignement Introduc)on : défini)on et épidémiologie La neurophysiologie de la nocicep2on 1. Les récepteurs de la douleur 2. Les voies de la douleur 3. Les systèmes modulateurs de la douleur Les facteurs de variabilité de la douleur 1. L’âge 2. Le genre 3. Les facteurs socio-culturels 4. Les facteurs psycho-émo)onnels L’anxiété : composante mo2vo-émo2onnelle Les différents types de douleur : classifica2on L’évalua2on de la douleur  Défini&on « Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée, ou ressemblant, à celle liée une lésion tissulaire réelle ou potentielle » (OMS) La douleur est une sensation complexe et multidimensionnelle. Sa définition doit intégrer non seulement des données anatomiques, neurophysiologiques, mais aussi subjectives dans lesquelles l’environnement joue un rôle déterminant. Sa perception est habituellement liée à la prise de conscience d’une agression interne ou externe menaçant l’intégrité de l’organisme. Elle a longtemps été considérée comme un simple signal d’alarme visant à la protection de l’individu. Les conceptions de la douleur ont évolué au cours des siècles. Le modèle actuel intègre les composantes biologiques, affectives, émotionnelles et sociales de la douleur. La douleur est donc une expérience subjective par excellence, chaque individu la définissant selon ses expériences antérieures, que ce soit dans sa nature, son intensité et le sens personnel, philosophique ou spirituel à lui donner. Défini&on Douleur = Nocicep8on + Anxiété Anxiété = composantes émo0onnelle et cogni0ve Epidémiologie La prévalence des douleurs oro-faciales est élevée puisque environ 25% de la popula7on en fait l’expérience en 6 mois. Les douleurs dentaires liées aux infec7ons buccales (douleurs pulpaires et parodontales) sont les plus fréquentes, par7culièrement chez les jeunes: 1 enfant sur 3 a ressen7 des douleurs dentaires avant 12 ans et 17% de la popula7on en est affecté entre 18 et 34 ans. Les douleurs dentaires décroissent avec l’âge (3,5% après 75 ans). Les arthromyalgies faciales concernent 8 à 15% des femmes et 3 à 10% des hommes. Elles sont liées à l’âge avec un pic entre 35 et 45 ans. Leur incidence est de l’ordre de 1/500 par an. Les névralgies symptoma7ques et douleurs idiopathiques sont plus rares, quoique beaucoup plus invalidantes. La neurophysiologie de la nocicep&on La nocicep*on: schéma général tronc cérébral pour le nerf V = centre segmentaire La nociception concerne les mécanismes élaborés en réponse à une stimulation menaçant l'intégrité de l'organisme. La nociception comprend la transduction, la transmission et la perception des informations sensitives par le système nerveux central. Les messages nociceptifs prennent naissance à la périphérie, dans les nocicepteurs constitués des terminaisons libres des fibres nerveuses, excités par un stimulus nociceptif initial ou des médiateurs périphériques (produits de l’inflammation). Les fibres nerveuses Aδ et C auxquelles ces nocicepteurs sont connectés vont transformer ce stimulus en influx nerveux. C’est la transduction. Les rayons d’action des fibres nerveuses sont larges et se recoupent les uns et les autres. Une stimulation nociceptive même ponctiforme activera de façon concomitante de nombreuses fibres Aα,β, Aδ et C. La transmission de l’influx nerveux se fait de la périphérie au centre segmentaire (colonne nucléaire sensitive du nerf trijumeau pour la face), puis au thalamus et du thalamus au cortex. C’est la voie ascendante. Le message est modulé. Il subit des contrôles inhibiteurs au cours de la transmission de la périphérie au cortex. C’est la voie descendante. La perception de la douleur se fera après intégration corticale de la nociception faisant intervenir la mémoire et l’émotion expliquant ainsi la subjectivité de la douleur. Il existe différents types de sensa7ons douloureuses Douleur de type piqûre d’aiguille Elle apparaît et disparaît rapidement, elle est de faible intensité, de conduc8on rapide, et bien localisée Douleur de type brûlure Son appari8on est plus tardive, elle est mal localisée, dure plus longtemps; sa conduc8on est lente et elle entraîne des réac8ons neuro-végéta8ves associées à la souffrance. Douleur viscérale et profonde, (musculo-tendineuse), Souvent associée au phénomène de douleur référée. Exemple: une douleur irradiant dans le bras gauche dans un infarctus ou au niveau de la paroi abdominale dans l’appendice. Au niveau de la face il y a peu de douleurs référées Douleur aiguë / chronique : chronique quand la douleur est maintenue après le soin cura8f et l’élimina8on du facteur causal pendant plus de 6 mois.  1. Les récepteurs de la douleur Tous les récepteurs de la douleur sont des terminaisons nerveuses libres. Elles sont des structures périphériques au niveau desquelles sont générés les messages nocicep0fs. Elles se trouvent dans la quasi-totalité des territoires oro-faciaux, tels que la peau, les muqueuses, l’ar0cula0on temporo-mandibulaire, le parodonte, la pulpe dentaire, la cornée, le périoste et les muscles. Les terminaisons libres représentent les arborisa0ons terminales de deux types de fibres ayant des vitesses de conduc0on différentes Des fibres myélinisées de pe0te diamètre de type Aδ de conduc0on rapide Des fibres amyéliniques C de conduc0on lente Dans la douleur de type piqûre, le récepteur est un mécanorécepteur, sensible à la s0mula0on mécanique (piqûre, pincement, compression…), la fibre nerveuse est en rapport avec une fibre Aδ, myélinisée, de conduc0on rapide. L’informa0on se projeOe sur des zones du cortex sensi0f primaire, la localisa0on de la douleur est précise. Dans la douleur de type brûlure, les s0mula0ons peuvent être variables, les nocicepteurs sont donc polymodaux, ils répondent à des s0muli de nature différente, thermique, mécanique ou chimique. Ils sont en rapport avec une fibre C non myélinisée, de conduc0on lente. La douleur ressen0e sera retardée, la projec0on se fait sur des zones diffuses. La localisa0on de la douleur est imprécise. Ce sont des récepteurs non adaptables. En réalité, il n’existe pas de récepteur non adaptable, mais les nocicepteurs sont très longs à s’adapter: - Pour les récepteurs de la somesthésie il existe une adapta>on pour lu?er contre la fa>gue. - Pour la nocicep>on il n’y a pas d’adapta>on mais il y a une sensibilisa>on: au départ le seuil d’excita>on est haut; par contre, si l’intensité augmente ou si la sensa>on est con>nue, il y a une diminu>on graduelle du seuil jusqu’à une hyperesthésie ou hyperalgésie. On parle d’hyperalgésie primaire. Elle correspond à une réponse exagérée, voire insupportable à un s>mulus habituellement peu nocicep>f Il existe une hyperalgésie secondaire au niveau du centre segmentaire (évolu>on vers la chronicité) : l’ac>va>on répétée de certains neurones nocicep>fs périphériques sont capables d’induire des modifica>ons électrochimiques dans les neurones cibles centraux. Ces modifica>ons, regroupées sous le terme de « sensibilisa>on centrale » peuvent être brèves et transitoires mais elles peuvent également affecter durablement pour des mois et des années, le fonc>onnement des voies douloureuses et parfois persister malgré la dispari>on de la cause ini>ale.  Les médiateurs périphériques Les s8muli mécaniques ou thermiques peuvent avoir une ac8on directe ou indirecte sur les nocicepteurs. Lors de lésions 8ssulaires, on observe la libéraFon de nombreuses substances dites algogènes qui sensibilisent et/ou sFmulent les nocicepteurs. Les médiateurs périphériques ac8vent les nocicepteurs. Ils sont libérés à la suite d’une lésion 8ssulaire, d’un phénomène inflammatoire ou peuvent être libérés par les terminaisons nerveuses. Ce sont, par exemple, l’histamine libérée massivement par la lyse des mastocytes, la sérotonine, l’acétylcholine, le KCl, la bradykinine dont l’ac8on vasodilatatrice et algogène est importante, les prostaglandines qui, par leurs ac8ons inflammatoires poten8alisent les substances précédentes. Produits par une destruc8on cellulaire, ces médiateurs périphériques ini8ent à la fois une vasodilata8on locale et l’appari8on d’influx nerveux qui se propagent vers les centres.  2. Les voies de la douleur Centre Thalamus Cortex segmentaire cérébral Les 2 types de fibres nerveuses véhiculant l’informaAon nocicepAve font parAe du conAngent afférent somaAque général de la racine sensiAve du nerf trijumeau qui pénètre dans le tronc cérébral au niveau du pont pour se distribuer dans le complexe nucléaire sensiAf du trijumeau : 1) au niveau du sous-noyau caudal du noyau spinal, région responsable de l’intégraAon des messages nocicepAfs et 2) au niveau du sous-noyau oral mais uniquement pour les informaAons douloureuses provenant de la cavité orale.  Les neurones centraux nocicep*fs Les neurones nocicep+fs spécifiques sont exclusivement ac.vés par des s.muli nocicep.fs mécaniques et/ou thermiques me7ant en jeu des fibres Aδ et C. Leur champ excitateur est de faible dimension. Les neurones à convergence se situent dans les sous-noyaux caudal et oral. Ils sont capables de répondre à des s.muli nocicep.fs divers et à des s.muli mécaniques de faible intensité. Leur champ excitateur est plus étendu que pour les neurones nocicep.fs spécifiques mais suffisamment restreint pour perme7re une discrimina.on. Ils présentent un gradient de sensibilité allant du centre où une faible s.mula.on déclenchera une réponse vers la périphérie où il sera nécessaire d’appliquer des s.muli plus intenses pour obtenir une réponse. Les champs excitateurs de ces neurones se recouvrent, nécessitant une organisa.on spa.ale de la réponse de ces neurones. Ceux-ci ont la capacité de coder l’intensité de la s.mula.on périphérique par des varia.ons de fréquence et de durée d’émission des impulsions qu’ils éme7ent. Les neurones convergents sont très puissamment ac.vés par des substances algogènes telles que la bradykinine. Ils sont ac.vés non seulement par les fibres Aδ et C, mais aussi par les fibres Aα et Aβ. Ces neurones sont au cœur de la théorie du por.llon de Melzak et Wall (voir diaposi.ves 23 et 24). Voies extralemniscales (douleur, tact protopathique et température) FA = faisceau ascendant dorsal (D) ou ventral (V) du nerf trijumeau (V) ou faisceau trigémino-thalamique dorsal et ventral  Les voies de la douleur Trois faisceaux ascendants Le faisceau néotrigémino-thalamique représente la voie principale des afférences nocicep0ves et de la thermosensibilité. Les fibres qui le cons0tuent localisent la douleur et entraînent des réac0ons de défense rapide. Elles con0ennent surtout des fibres Aδ correspondant aux axones des neurones nocicep0fs spécifiques. CeOe voie nocicep0ve a un rôle dans l’intégra0on spa0ale. Elles se projeOent sur le thalamus ventro-postéro-médian puis le cortex sensi0f (S1). Le faisceau paléotrigémino-thalamiques se projeOe sur les structures limbiques notamment le cortex cingulaire. Ces fibres ont un rôle dans la composante affec0ve de la douleur et sont responsables des douleurs plus globales et durables. Elles se projeOent sur le thalamus diffus, puis le cortex diffus. Le faisceau trigémino-ré:culo-thalamique se projeOe à différents niveaux de la forma0on ré0culée du tronc cérébral (noyau gigantocellulaire du bulbe rachidien, substance grise périacqueducale ainsi que sur les centres sympathiques. Les fibres de ce faisceau se terminent dans les noyaux thalamiques médians thalamus diffus). La plupart d’entre elles ne vont pas jusqu’au thalamus et s’arrêtent au niveau de la substance ré0culée. D’autres, après relais, se distribuent vers les structures limbiques, les aires préfrontales, le complexe amygdalien et l’hypothalamus. L’ac0on au niveau du système limbique et de l’hypothalamus est le support neurophysiologique des réac0ons neurovégéta0ves et comportementales émo0onnelles observées lors d’agression douloureuse de l’individu. Ce faisceau est responsable de la transmission de la douleur lente, diffuse et intense. Il con0ent surtout des fibres C. Ces deux derniers faisceaux sont responsables de l’aspect affec0f, cogni0f et comportemental de la sensibilité douloureuse.  Rôles des structures supra-segmentaires Les projec+ons cor+cales Plusieurs régions cérébrales dont les interconnexions mul.ples forment « la matrice de la douleur » sont impliquées avec le thalamus dans l’intégra.on des différentes dimensions du message douloureux: le cortex somato-sensoriel primaire (S1) et secondaire (S2), le cortex insulaire (IC), le cortex cingulaire antérieur et le cortex préfrontal. Ces régions seraient organisées en un réseau récurrent et interac8f organisé autour d’interac8ons réciproques avec le thalamus. Les voies trigéminales à la différence des voies spinales présentent des connexions directes sur le système émo8onnel qui pourraient expliquer un plus grand reten8ssement émo8onnel des douleurs oro-faciales.  Rôles du cortex cérébral Le cortex somesthésique primaire (SI) Il est responsable de l’encodage des informa8ons sensori-discrimina8ves de la douleur. La somatotopie de la voie néospinothalamique est maintenue au niveau cor8cal où peut être représentée la carte de l'hémicorps contro- latéral (homunculus sensi8f). L’homunculus n’est pas proporFonnel à la taille réelle des organes mais à la proporFon des récepteurs dans chaque organe.  Rôles du cortex cérébral L'aire somesthésique secondaire (SII) située au pied de SI reçoit les informations nociceptives de l’aire SI et des noyaux thalamiques. Cette zone a peu ou pas de rôle dans l’aspect sensori-discriminateur mais participe à la composante motivo-affective de la douleur. Le cortex diffus ou « non spécifique » Il est composé des lobes frontaux, pariétaux et temporaux. Ce cortex non spécifique contient le cortex cingulaire et l’insula ou cortex insulaire. La projection des voies nociceptives à partir du thalamus non spécifique sur la région préfrontale est prédominante et est classiquement décrite comme responsable du caractère désagréable de la sensation douloureuse et du contexte affectif qui l'entoure. Cette projection contribue également à la réponse comportementale en contexte douloureux. La déconnexion frontale enlève l'aspect de "souffrance" de la douleur, sans pour autant supprimer la sensation.  Rôles des structures supra-segmentaires L’hypothalamus CeWe structure intermédiaire centralise les différents facteurs qui interviennent dans la confec7on et la modula7on des comportements. Elle est la principale structure régulatrice végéta7ve à l’origine de réponses neuroendocrines à la douleur comme l’augmenta7on de la sécré7on d’hormones médullo-surrénaliennes. Elle peut être aussi considérée comme le centre de l’émo7on et joue un rôle essen7el dans la douleur psycho-émo7onnelle en rela7on avec d’autres structures limbiques comme l’amygdale et l’hippocampe  3. Les systèmes modulateurs de la douleur u La théorie du por8llon: ac8on au niveau du centre segmentaire ou, pour le nerf trijumeau, au niveau des sous-noyaux oral et caudal de la colonne nucléaire sensi8ve trigéminale. Melzack et Wall (1965) ont élaboré une théorie dite « du por8llon ou gate control » basée sur la dualité entre les fibres du tact et de la sensibilité propriocep8ve de gros diamètre et les pe8tes fibres véhiculant les informa8ons douloureuses. Toutes les informa8ons de la colonne nucléaire trigéminale n’arrivent pas en même temps, les grosses fibres conduisent plus vite. Ainsi, quand l’intensité du s8mulus est faible, les grosses fibres inhibent la transmission de l’influx douloureux par leurs collatérales. Celles-ci vont exciter les interneurones inhibiteurs des fibres nocicep8ves. En revanche, quand l’intensité du s8mulus aleint un certain seuil, il y a, à la fois s8mula8on des grosses et des pe8tes fibres et « ouverture de la porte » permelant une transmission du message nocicep8f par libéra8on de glutamate qui va inhiber les interneurones inhibiteurs.  Les systèmes modulateurs de la douleur u Les contrôles inhibiteurs descendants Sous l’effet du cortex ou de structures du système limbique (amygdale, hypothalamus), les neurones enképhalinergiques situés dans la substance grise périaqueducale (PAG) vont ac8vés les neurones sérotoninergiques des noyaux du raphé bulbaire (noyau magnus) qui se projelent sur les interneurones inhibiteurs (situés dans le centre segmentaire) modulant leur ac8vité dans le passage des informa8ons douloureuses. L’ac8va8on de la substance grise périaqueducale est à l’origine de l’effet analgésique placebo.  Phénomène de modula7on périphérique OLLAT, Neuropsychiatrie,2000 Bien qu’apparemment paradoxal, une s8mula8on douloureuse engendrée par une s8mula8on appliquée sur une par8e différente et éloignée du corps est suscep8ble d’induire des effets hypoalgésiques. « La douleur inhibe la douleur ». Comme cet effet n’est pas organisé de manière somatotopique mais concerne l’ensemble du corps, il a été dénommé Contrôle Inhibiteur Diffus induit par une s5mula5on Nocicep5ve (CIDN). Les CIDN (contrôles inhibiteurs diffus induits par des s8mula8ons nocicep8ves) u8lisent une s8mula8on douloureuse pour en soulager une autre. Il s’agit d’une contre-irrita8on. Le principe physiologique de ce phénomène est basé sur l’ac7va7on des contrôles inhibiteurs descendants: en effet, l’influx nocicep7f (Aδ et C) monte par les faisceaux ascendants et déclenche les systèmes inhibiteurs descendants dans le tronc cérébral (substance grise périaqueducale et noyau du raphé magnus); il en résulte une inhibi7on au niveau du centre segmentaire. La s8mula8on ne doit pas être appliquée sur le champ du neurone à inhiber. Plusieurs approchent reposent sur ce principe dont l’acupuncture ou les massages vigoureux.  Les systèmes modulateurs de la douleur u Le système opioïde endogène Les endorphines sont des peptides endogènes qui miment l’action de la morphine et se fixent sur les récepteurs opioïdes. On dénombre 3 grandes familles principales d’endorphines endogènes: la proenképhaline à l’origine des enképhalines, la pro-opio- mélanocortine à l’origine des béta-endorphines et la prodynorphine à l’origine des dynorphines. Ces peptides opioïdes sont distribués largement dans les structures cérébrales, principalement celles impliquées dans la nociception, au niveau d’interneurones inhibiteurs. Ces peptides opioïdes endogènes moduleraient, par des mécanismes pré- et/ou post-synaptiques, le transfert de l’information douloureuse.  Principaux descripteurs sémiologiques de la douleur Analgésie: absence de douleur en présence d’un sAmulus normalement douloureux Anesthésie: absence de sensaAons Anesthésie douloureuse: douleur dans une région anesthésiée Hyperalgésie: douleur importante causée par un sAmulus normalement peu douloureux Hyperesthésie: percepAon sensiAve exagérée par rapport à l’intensité du sAmulus Hypoalgésie: douleur faible causée par un sAmulus normalement très douloureux Hypoesthésie: percepAon sensiAve diminuée par rapport à l’intensité du sAmulus Paresthésie: sensaAon anormale, spontanée ou provoquée Névralgie: douleur le long du trajet d’un (ou plusieurs) nerfs Allodynie: douleur causée par un sAmulus normalement non douloureux Les facteurs de variabilité de la douleur  1. L’âge Les enfants - Présence du support sensoriel, neuroanatomique et neurochimique avant la naissance mais chez le nouveau-né: 1) les voies inhibitrices descendantes sont inefficaces; 2) la composante cogniPve est inexistante car évoluant concomitamment avec la maturaPon psychique en foncPon des facteurs environnementaux , sociaux, culturels, affecPfs et éducaPfs. La principale cause du déni de la douleur se trouve dans la difficulté ou l’incapacité de l’enfant à communiquer avec l’adulte. La difficulté est avant tout un problème d’évaluaPon. Reconnaître, évaluer et traiter une douleur chez l’enfant nécessitent une certaine forma7on qui perme:ra de détecter les signes par7culiers de son expression.  1. L’âge Les personnes âgées Il semblerait que les plaintes douloureuses culminent à l’âge moyen (céphalées, migraine, douleurs dorsales ou lombaires) puis diminuent. Cependant, certaines douleurs chroniques (arPculaires ou musculaires) semble augmenter avec l’âge. Certains facteurs peuvent expliquer la mauvaise prise en charge des douleurs: - Une évaluaPon incorrecte, souvent moindre - Une polymédicaPon et la crainte d’interacPons médicamenteuses - Une aUtude « fataliste » des personnes âgées envers la douleur - Des aUtudes dubitaPves quant à l’efficacité des traitements antalgiques. Modifica&ons structurales du système nocicepteur chez la personne âgée - diminuAon du nombre des récepteurs périphériques - perte des fibres de type Aδ : difficulté à localiser précisément la douleur - augmentaAon des seuils de sensibilité - diminuAon du seuil de tolérance Le seuil de douleur est l’intensité minimale suffisante pour déclencher une acAvaAon des fibres nocicepAves et donc une douleur alors que le seuil de tolérance est l’intensité du sAmulus douloureux nécessaire pour déclencher la douleur maximale supportable. Des sujets âgés, exposés à un sAmulus douloureux de manière prolongée et soumis à une tâche cogniAve qui jouait le rôle de distracteur, exprimaient plus de douleur dans ce_e condiAon par rapport à une situaAon douloureuse sans distracAon. En revanche, des sujets jeunes soumis au même protocole clinique exprimaient moins de douleur ou la même douleur. De plus, une analyse de corrélaAon a montré que plus les ressources a_enAonnelles (réducAon du foncAonnement corAcal frontal) de la personne âgée étaient limitées, plus la modulaAon de la percepAon de la douleur était altérée à la hausse.  2. Le genre Il existe des différences de percepPon douloureuse ou d’expression de la douleur entre hommes et femmes - Cause possible = hormones sexuelles qui jouent sur la sensibilité douloureuse et la réacPvité du système nerveux sympathique. Douleurs plus « féminines » : migraines sans aura, stomatodynies, douleurs idiopathiques à expression oro-faciale, fibromyalgie Douleurs plus « masculines » : migraine avec aura; douleurs de l’infarctus plus intenses - Autre cause = différences socioculturelles qui modifient les aUtudes devant la santé. Si il peut y avoir des différences dans le vécu de la douleur, le genre ne doit pas être un facteur de discrimina8on devant les soins.  3. Les facteurs socio-culturels On parle de « popula8ons » car les no8ons de « races » sont indissociables de la no8on du groupe social. La significa8on et l’expression de la douleur ne sont pas les mêmes dans les différentes cultures ou religions. D’autres facteurs entrent en ligne de compte: - l’accès aux soins - la profession et l’exposi8on au stress - la cause de la douleur Les douleurs iatrogènes sont parmi les plus mal vécues. Dans tous les cas, l’existence d’un li9ge cons9tue un facteur de chronicisa9on.  4. Les facteurs psycho-émo?onnels Douleur aiguë avec peur et anxiété Douleur chronique avec agressivité puis dépression Il est probable que l’importance des fonc8ons dévolues à la bouche et à la région orofaciale, tant sur le plan biologique (nutri8on) que psychosocial (communica8on) amplifie le vécu de l’impotence douloureuse de ceOe zone. La personnalité de l’individu condi9onne la façon dont il s’adaptera à la douleur. Apprécier cet élément est important pour évaluer le pronos9c. EMC (Moreau et Boucher, 2020) L’anxiété : composante mo&vo-émo&onnelle  Anxiété : trouble émo>onnel se traduisant par un sen>ment indéfinissable d’insécurité. C’est un sen>ment de crainte diffuse qui peut faire par>e intégrante de la personnalité. Il s’agit d’un état, un sen>ment d’appréhension face à un s>mulus de menace dans une situa>on donnée. Elle revêt un caractère désagréable et a une influence sur la réac>on de l’être à l’environnement en altérant ses capacités d’adapta>on pour affronter les situa>ons. La réponse de l’individu est dispropor9onnée par rapport à l’élément déclenchant. Angoisse : inquiétude profonde, peur intense née d’un sen>ment de menace imminente et accompagnée de symptômes neurovégéta>fs caractéris>ques. L’angoisse se différencie de l’anxiété par sa plus forte intensité et sa plus courte durée. Phobie : trouble mental caractérisé par une peur intense, irraisonnée et persistante à l’égard d’objets ou de situa>ons spécifiques dont le sujet reconnaît le caractère injus>fié mais qu’il ne peut surmonter. La phobie entraîne une souffrance qui reten9t sur sa vie. La phobie spécifique (ou simple) est une peur persistante et intense de caractère irraisonné ou bien excessif, déclenchée par la présence ou l’an8cipa8on de la confronta8on à un objet ou une situa8on spécifique comme les soins dentaires par exemple. On parle de stomatophobie. Il existe de nombreuses phobies spécifiques dont certaines peuvent devenir très invalidantes. Prévalence des peurs et des phobies (Oosterink et al., 2009) La stomatophobie est toujours liée à un passé dentaire et/ou médical trauma6sant. Elle se développe essen7ellement dans l’enfance (entre 6 et 10 ans), plus rarement à l’adolescence et quelque fois à l’âge adulte. Dans la phobie dentaire, la personne est constamment anxieuse vis-à-vis du s6mulus dentaire. En cas d’exposi7on, une réac7on d’anxiété se développe immédiatement et de façon imprévisible. La qualité de vie est affectée par l’anxiété et la personne souffrante est consciente du caractère exagéré et irraisonné de sa peur. De plus, la phobie dentaire est caractérisée par un comportement d’évitement des soins dentaires. Un élément important du diagnos7c est aussi l’a:aque de panique. Et, la phobie dentaire serait la phobie spécifique la plus associée avec les aWaques de panique. Différences réac8onnelles entre la peur de la phobie (Hawawini, 2008) Les circuits anatomo-fonc5onnels et mécanismes endocriniens Le cortex insulaire (insula) et l’amygdale sont suracAvés chez les paAents anxieux. L’amygdale, peAte structure du système limbique reçoit les informaAons des aires sensorielles et est impliquée dans la réacAon de stress et de peur. Elle conserve des traces mnésiques d’une peur forte. Ce_e trace, si elle est renforcée à l’extrême, pourrait déclencher des phobies spécifiques. Le succès des psychothérapies pourrait alors s’expliquer par la réducAon de l’intensité de ce_e trace ou le renforcement d’autres voies nerveuses qui s’interposeraient avec les circuits de l’amygdale, pour réduire ces peurs.  LeDoux suppose l’existence de deux voies percep8ves vers l’amygdale : une première voie («high road»), de haute précision spa8ale, média8sée par des zones cor8cales complexes (en par8culier, la voie visuelle ventrale), alors que la seconde voie (« low road »), rapide mais dégradée, se propagerait directement du thalamus vers l’amygdale. La fonc8on de cele seconde voie serait de cons8tuer un système de sauvegarde court- circuitant les processus cor8caux par des ac8ons réflexes et la mise en éveil rapide de l’organisme en présence d’un danger immédiat dans l’environnement percep8f direct.  L’hippocampe, autre élément du système limbique, est impliqué dans le stockage et la remémoraPon de souvenirs explicites ainsi que dans la gesPon des émoPons. Ses nombreuses connecPons à l’amygdale peuvent être à l’origine d’une émoPon déclenchée par un souvenir parPculier. L’hippocampe est aussi spécialisé dans le traitement non pas d’un seul sPmulus mais d’une collecPon de sPmuli, c’est-à-dire du contexte d’une situaPon. Ainsi, le contexte associé à un évènement traumaPsant peut devenir source d’angoisse. Amygdale et hippocampe exercent un contrôle sur le système endocrinien.  Lorsque l’organisme perçoit un stress physique ou émoAonnel, il en résulte une hyperacAvaAon de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS ou HPA axis ) avec pour conséquence une augmentaAon de la sécréAon des glucocor&coïdes (corAsol) produits par la corAcosurrénale. L’axe hypothalamo-hypophyso- surrénalien (HHS) est un système complexe avec de mulAples mécanismes de contrôle et ces derniers se trouvent altérés dans des états pathologiques tels que le stress chronique ou la dépression. L’acAvaAon du système nerveux autonome sympathique a pour effet l’augmentaAon de la sécréAon des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) produites par la médullo-surrénale. L’organisme se mobilise alors pour la fuite ou la défense : accéléra7on des baWements du cœur, augmenta7on de l’acuité mentale et décomposi7on des graisses pour fournir de l’énergie  Iden*fica*on du pa*ent anxieux en cabinet dentaire Les paFents anxieux des soins dentaires peuvent à la fois présenter une crainte exagérée ainsi qu’une percepFon dispropor8onnée de la douleur. Les symptômes sont la conséquence d’un hyper-fonc8onnement du système nerveux autonome avec une certaine constance des manifesta8ons aux niveaux respiratoire, cardiovasculaire, diges8f et neurologique. Une observaFon et une écoute aIenFve de son pa8ent s’imposent. Il est essenFel de reconnaître la peur du paFent comme existante; la nier ou la sous-esFmer ne ferait que renforcer sa crainte.  Quelles sont les expériences trauma5ques ? D’après plusieurs études, la majorité des expériences traumaAques de l’enfance ne seraient pas directement liées à la douleur mais plutôt à l’aOtude du pra&cien et à l’atmosphère du lieu. la peur d’avoir mal largement potenAalisée par une a_ente trop longue. Le manque de contrôle de la situaAon La peur de la piqûre Les bruits agressifs Les odeurs désagréables L’avulsion dentaire = peur de perdre son idenAté La peur du sang La sensaAon de suffoquer Le réflexe nauséeux La peur du vol ou viol de son inAmité Ce_e peur peut être par apprenAssage indirect (héritage social) ou apprenAssage direct Les différents types de douleur Classifica&on  la classifica7on é7ologique La classifica6on temporelle Douleur aiguë et douleur chronique Douleur symptôme et douleur maladie  La classifica?on topographique Douleur primaire Douleur secondaire rapportée ou référées Percep5on en fonc5on du 5ssu considéré Dysfonc5onnements sensoriels algiques (seuils, douleurs provoquées et douleurs spontanées) Douleur induite par les soins  La classifica?on par mécanisme la douleur nocicep5ve la douleur inflammatoire la douleur neuropathique la douleur psychogène la douleur idiopathique Douleurs oro-faciales chroniques  La classifica?on mul?axiale 2 axes L’axe 1 caractérise les sensa7ons sensorielles et dysfonc7onnelles de l’appareil manducateur L’axe 2 caractérise le statut psychosocial et le reten7ssement fonc7onnel  Les différentes formes physiopathologiques - Douleur nocicep7ve: douleur causée par une lésion présente ou poten7elle de 7ssus non neuronaux, secondaire à l’ac7va7on de nocicepteurs. Ac7va7on d’un système nerveux somato-sensoriel sain - Douleur neuropathique: douleur causée par une lésion ou maladie du système nerveux somato-sensoriel. Présence d’une lésion nerveuse objec7ve ou d’une maladie (AVC, vascularite,...) - Douleur nociplas7que: douleur causée par une altéra7on de la nocicep7on en l’absence d’ac7va7on des nocicepteurs périphériques ou de lésion/maladie avérée du système nerveux somato-sensoriel - Douleur mixte: associa7on de plusieurs douleurs de nature différente. Ex: douleurs cancéreuses nocicep7ves (inflamma7on péri-tumorale) et neuropathiques (envahissement nerveux) Evalua&on de la douleur Pour chaque pa5ent, il faut: § Ecouter § Les doléances douloureuses § Observer § Les mimiques § La posture § Les mouvements non volontaires (*cs,...) § Le comportement § Interroger § Examiner le pa5ent Quatre condi5ons sont indispensables pour prendre en charge une douleur: - Définir le type de douleur présentée par le pa5ent. - Evaluer l’intensité de la douleur - En rechercher l’é5ologie - Adapter le traitement au mécanisme et au type de douleur ainsi qu’à son é5ologie. Il est nécessaire d’u8liser des échelles validées. Il existe 2 types d’échelles: - des échelles d’auto-évalua8on renseignées par le pa8ent - des échelles d’hétéro-évalua8on renseignées par les soignants. Les échelles peuvent être: - Unidimensionnelle dégageant une seule composante de la douleur - Mul8dimensionnelle concernant plusieurs aspects de la douleur  Les échelles unidimensionnelles 3 échelles unidimensionnelles perme0ent la mesure de l’intensité de la douleur: - Echelle visuelle analogique - Echelle verbale simple - Echelle numérique Ces échelles sont d’u=lisa=on rapide et facile mais elles sont limitées à une mesure, celle de l’intensité de la douleur.  Echelle visuelle analogique (EVA) C’est la plus u5lisée et la plus fiable, mise au point par Huskisson en 1974.  Echelle verbale simple (EVS) Elle propose une série de qualifica5fs hiérarchisés. Elle a l’avantage s’être moins abstraite pour certains pa5ents. Quel est votre niveau de douleur au moment présent ?  Echelle numérique (EN) Le pa5ent évalue sa douleur en lui aWribuant une note de 0 à 10. Intensité de la douleur pour certaines lésions corporelles comparée à celles d’une algie vasculaire de la face (AVF)  Les échelles mul&dimensionnelles En cas de douleur chronique, il est préférable de recourir à des échelles plus complexes permeWant de tenir compte des autres composantes de la douleur. Quelques exemples - Ques5onnaire douleur Saint-Antoine (QDSA) - Ques5onnaire McGill sur la douleur (QMD) - Echelle Algoplus (personnes âgées) Ques6onnaire Douleur Saint-Antoine Ques&onnaire McGill ! ! "#$%&'())*'+$!,-.'//0,$/1*-2!%#+!/*!3(#/$#+! ! 4!56!7896:;!?6!