Insuffisance Cardiaque 2025vEtu PDF

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Université de Genève

Dr Christophe Montessuit

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cardiac insufficiency pathology cardiology medicine

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This document provides a presentation on cardiac insufficiency. It covers objectives, etiologies, and symptoms. The presentation also examines various aspects of cardiac function, and includes diagrams and tables that display data on the subject.

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Insuffisance cardiaque Dr Christophe Montessuit, MER Département de Pathologie et Immunologie Faculté de Médecine Objectifs d’apprentissage Connaître étiologie et sémiologie simples de l’insuffisance cardiaque. Appliquer les concepts de physio...

Insuffisance cardiaque Dr Christophe Montessuit, MER Département de Pathologie et Immunologie Faculté de Médecine Objectifs d’apprentissage Connaître étiologie et sémiologie simples de l’insuffisance cardiaque. Appliquer les concepts de physiologie cardiovasculaire récemment vus à une situation pathologique courante. Utiliser ces concepts pour expliquer la sémiologie. Discuter (conceptuellement) des approches thérapeutiques possibles Mme I.C., 70 ans, consulte son généraliste Fatiguée… Toux fréquente Dyspnée/orthopnée Pouls régulier Veines du cou Pression artérielle normale Œdème prenant le godet distendues Définition, chiffres et symptômes généraux Incapacité du cœur à assurer une perfusion suffisante des organes Prévalence dans le monde occidental: 1-2 % Incidence: 5-10/1000 paLents-année Mortalité: 3X populaLon de même âge et sexe Mosterd A and Hoes AW. 2007 Clinical epidemiology of heart failure. Heart 93 : 1137-1146. http://www.nhlbi.nih.gov/ EOologie de l’insuffisance cardiaque Maladie coronarienne ± infarctus cf. cas de liaison Athérosclérose > 50 % Hypertension artérielle chronique Cardiomyopathie dilatée non-ischémique Myocardites infecLeuses Toxiques: alcool, cocaïne, anthracyclines… Valvulopathies Maladie congénitale (mutaLons de ≈50 protéines, sarcomériques et non sarcomériques) Le diabète augmente le risque d’insuffisance cardiaque de 2-5 X DysfoncOons du cycle cardiaque Dysfonction systolique: – Remplissage ± normal – Contraction inefficace – Fraction d’éjection ≤ 50 % Dysfonction diastolique: – Défaut de remplissage – Fraction d’éjection normale ≥ 55 % – Volume d’éjection réduit hHp://www.cardio-assoc.com/disease-failure.html Dysfonction systolique « Heart Failure with reduced Ejection Fraction ou HFrEF » « Aplatissement » pathologique et chronique de la courbe de Frank & Starling ↓ postcharge VE (mL) ↑ inotropie ↑ postcharge ↓ inotropie Pression télédiastolique (mmHg) Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; Lippincott Williams and Wilkins 2005 DysfoncOon systolique « Heart Failure with reduced EjecOon FracOon ou HFrEF » Réduction de l’inotropie … avec dilatation du ventricule Pression Pression RPVTS RPVTS RPVTS RPVTS VE VE VE VE Volume Volume Augmentation de la postcharge ! DysfoncOon systolique « Heart Failure with reduced EjecOon FracOon ou HFrEF » … avec dilatation du ventricule Dans le diagramme PV en rouge, pourquoi la postcharge a-t-elle augmenté ? Pression RPVTS RPVTS ? VE ! VE Volume AugmentaLon de la postcharge ! Loi de Laplace et postcharge Relaxé, un cardiomyocyte subit la tension de paroi σ1 P e σ2> σ1 R Durant la contracLon, un cardiomyocyte lure contre la tension de paroi σ1 Tension de paroi selon la loi de Laplace: σ≈P R/e σ2> σ1 Rappel du cours de physique; J. Kasparian Loi de Laplace et dysfoncOon systolique Augmentation de la composante structurelle de la postcharge Postcharge: σ durant la systole Tension de paroi selon la loi de Laplace: σ≈P R/e e P e’ P R R’ R’ > R et e’ < e ➞ σ’ >> σ indépendamment de P ! Compliance ventriculaire: condi2onne le remplissage ventriculaire durant la diastole Volume Compliance augmentée VTD Compliance = ∆V/∆P Compliance normale VTD Compliance réduite VTD PTD: pression télédiastolique VTD: volume télédiastolique PTD Pression Dysfonction diastolique « Heart Failure with preserved Ejection Fraction ou HFpEF » Défaut de remplissage du ventricule Pression Cause: compliance réduite RPVTS (rappel: Compliance = ∆V/∆P) et/ou défaut de relaxaLon VE VE Volume VTS VTD VTD NB: La courbe de compliance du ventricule est la base de la boucle PV ! NB2: Ni la courbe de Frank & Starling ni RPVTS ne Caveat: axes inversés sont modifiée: inotropie conservée. Dysfonc2on diastolique « Heart Failure with preserved Ejec2on Frac2on ou HFpEF » Rappel: « vraie » précharge: longueur des sarcomères passifs Force développée ÉOrement ÉOrement sarcomères sarcomères OK limité par: Longueur sarcomères rigidité de paroi fibrose intersOOelle De la surcharge chronique à la décompensation Surcharge chronique « CompensaLon » par hypertrophie Décompensation P Surcharge en pression V P Surcharge en volume V P Infarctus: Surcharge mixte V Adapté de Opie LH, et al. Controversies in ventricular remodelling. The Lancet 2006; 367: 356-67. Type de dysfuncOon et morphologie des ventricules Dysfonction systolique Normal Dysfonction diastolique Hypertrophie dilatée Hypertrophie concentrique Liens entre éOologie et dysfoncOon Maladie coronarienne P ± infarctus Cardiomyopathie dilatée non-ischémique V Maladie congénitale P Valvulopathies Hypertension artérielle chronique V Dysfonctions systolique et diastolique non mutuellement exclusives + = Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; LippincoH Williams and Wilkins 2005 Fraction d’éjection ventriculaire DysfoncLon systolique (HFrEF) Dysfonction diastolique Volume ventriculaire (HFpEF) télédiastolique Adapté de : European Heart Journal, Volume 40, Issue 26, 7 July 2019, Pages 2155–2163, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz158 IntégraOon cœur-vaisseaux dans l’insuffisance cardiaque SituaLon normale: Q♥ ≥ 5 L/min ≈ 2/3 du sang dans le comparLment veineux Insuffisance cardiaque: Q♥ < 5 L/min RétenLon du sang dans le comparLment veineux Pression (mmHg) PA ∆P =Q♥ x R PVC Q (L/min) Echange d’eau à travers la paroi des capillaires PV ↑ ➡ Pcap ↑ ➡ filtration ↑ Marieb & Hoehn: Anatomie et physiologie humaines, 2015 On doit maintenant considérer aussi la circulation pulmonaire Compartiment Compartiment artériel pulmonaire veineux pulmonaire Compartiment ComparLment veineux systémique artériel systémique Insuffisance cardiaque gauche RétenLon du sang dans le comparLment veineux pulmonaire ➡ PV ↑ Insuffisance cardiaque droite Rétention du sang dans le compartiment Primaire rare; en général secondaire à veineux systémique ➡ PV ↑ l’insuffisance cardiaque gauche Le débit cardiaque dépend de la volémie Q Augmenta6on de la volémie: Pmc1 ➡ Pmc2 ➀➡➁ Q2 ➁ Le débit cardiaque a augmenté: Q1 ➡ Q2 Q1 sans changement de la courbe ➀ de fonc2on cardiaque ! POD Pmc1 Pmc2 Les principaux systèmes de régulation de la volémie ➡ mécanismes compensatoires de l’insuffisance cardiaque Système nerveux sympathique - stimulé par baisse de la pression artérielle (barorécepteurs artériels) - vasoconstriction - rétention hydrosodée Sytème rénine-angiotensine-aldostérone - stimulé par baisse de la pression artérielle (barorécepteurs artériole afférente) - vasoconstriction - rétention hydrosodée Vasopressine (hormone antidiurétique) - stimulé par baisse de la pression artérielle (barorécepteurs artériels) - vasoconstriction - rétention d’eau Peptides natriurétiques auriculaires - stimulé par distension oreillette droite - vasodilatation - diurèse et natriurèse Prof. E. Feraille; à venir… Mécanismes compensatoires Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; LippincoH Williams and Wilkins 2005 Intégration cœur-vaisseaux dans l’insuffisance cardiaque Q Insuffisance cardiaque : ➀ ➡ ➁; Q ↓ Compensation neuro- humorale; PVC ↑ et R ↑ ➁ ➡ ➂; Q ↑ (pas assez) ➃ ➀ Ttt inotrope positif; ➂ courbe F & S↑: ➂ ➡ ➃; Q ↑ ➁ POD Exemple simplifié …! Traitement plus complet dans polycopié BdSKM Insuffisance cardiaque: options thérapeutiques SN sympathique Catécholamines SN parasympathique Inotropie Chronotropie + + - P VE V + - ? Précharge Postcharge ! Insuffisance cardiaque: opOons thérapeuOques 2 ? ! Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; Lippincott Williams and Wilkins 2005

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