S5 - Insuffisance respiratoire aigüe - Chabot - 23-24 PDF

Insuffisance respiratoire aigüe (IRA) I. Rappels de physiologie respiratoire 1. Notions de base La physiologie de la respiration est indispensable pour que l’oxygène passe de l’air extérieur à travers les bronches jusqu’aux alvéoles pour pouvoir être transporté et transfér...

Insuffisance respiratoire aigüe (IRA) I. Rappels de physiologie respiratoire 1. Notions de base La physiologie de la respiration est indispensable pour que l’oxygène passe de l’air extérieur à travers les bronches jusqu’aux alvéoles pour pouvoir être transporté et transféré jusqu’aux cellules et que les cellules libèrent le gaz carbonique qui est ensuite libéré. La ventilation alvéolaire va donc être importante. Il y a 2 aspects différents : o Pour l’O2 : échange alvéolo-capillaire. o Pour le CO2 : ventilation alvéolaire pour éliminer le dioxyde de carbone par la fonction de pompe. Système respiratoire : o Commande : centres respiratoires bulbaires et SNP. o Pompe : diaphragme. o Système de conduction : bronches. o Échangeur : poumon (alvéole, interstitium, vaisseaux). ➔ Une atteinte sur chacun de ces éléments peut entrainer une DRA et une IRA. Quand on respire on fait appel à des notions simples : le cerveau donne une impulsion au tronc cérébral, puis au système thoraco-pulmonaire et ensuite il y a une contraction du diaphragme automatique via le nerf phrénique. Il y a une régulation automatique qui se fait pour la respiration mais consciemment ou non il y a des modulations, on peut ajouter des commandes afin de s’adapter. o Exemple : en cas de stress on respire plus vite, l’information est envoyée par le xortex. L’air enrichie en oxygène dans les alvéoles permet au sang veineux des capillaires pulmonaires de devenir du sang artériel.  Mécanisme actif, de stimulation du nerf phrénique. Commande du SNC (volontaire et autonome). Inspiration Muscle : diaphragme ++. Il y a une entrée d’air qui remplit les poumons car le diaphragme s’abaisse et repousse l’abdomen un peu en avant créant une pression intra-thoracique négative. Mécanisme totalement passif grâce à la force du rappel élastique du poumon. Expiration Temps = 2 fois plus long que le temps d’inspiration. Le diaphragme se détend, la P° abdominale diminue et l’abdomen se creuse. Le thorax se comporte comme une pompe et permet d’éliminer le gaz carbonique sous réserve que l’ensemble du thorax et les muscles (diaphragme et intercostaux) fonctionnent de façon adaptée. La fonction Rôle capital pour réguler la teneur en gaz carbonique. « pompe » Commande neurologique centrale et périphérique. Pour imprimer les mouvements il faut une intégrité musculaire et une intégrité de la cage thoracique (compliance). 2. PaCO2 et ventilation alvéolaire À chaque cycle respiratoire, le volume d’air inspiré et expiré est de 500mL. Volume courant = 500 mL. o 350 mL arrivent au niveau des alvéoles. o 150 mL correspondant à l’espace mort. C’est l’air qui reste dans la tuyauterie : trachée, bronches, il ne participe pas du tout aux échanges gazeux. Le volume Supposons une fréquence respiratoire de 15 cycles/min, la ventilation totale est alors de courant (VT) de 7500 mL (500 x 15). Tout cet air ne participe pas aux échanges et environ 1/3 ne participe pas aux échanges (ce qui correspond environ à 2250 mL). VT = VD + VA o VT = volume courant. o VD = volume mort. o VA = volume alvéolaire. Elle correspond au volume d’air qui arrive au niveau des alvéoles. La ventilation Avec la même fréquence respiratoire que précédemment on a une ventilation alvéolaire alvéolaire de 350 x 15 = 5250 mL. c’est a dire 7,5L/min La production de gaz carbonique doit être éliminée. Cette production est liée à la ventilation dans les alvéoles que multiplie la concentration en CO2 dans les alvéoles. VCO2 = VA x FCO2 o VA = ventilation alvéolaire o FCO2 = concentration fractionnaire 𝐕𝐂𝐎𝟐 Production de La PaC02 (pression artérielle en CO2) : PaCO2 = K x 𝑽𝑨 gaz carbonique o La production de gaz carbonique est relativement constante donc la ventilation alvéolaire est ce qui détermine principalement la PaCO2 (car K est une constante). o Si on augmente la ventilation alvéolaire on diminue la PaCO2 et inversement. o Chez un sujet sain, la pression artérielle en gaz carbonique est environ égale à la pression alvéolaire en gaz carbonique car le CO2 est très diffusible (ce n’est pas vrai pour l’oxygène qui est moins diffusible) : PACO2 = PaCO2 ✓ PACO2= pression alvéolaire ≠ PaCO2= pression artérielle.  3. Ventilation, pH et ventilation alvéolaire Ce qui permet à chaque cellule de notre organisme de vivre est de garder une homéostasie, en particulier le pH des tissus, le pH du sang doit rester parfaitement identique ou quasiment au fil des heures. Équilibre acido-basique : pH = pKa + log [HCO3-] / [CO2] = pK + log [HCO3-] / PaCO2 o Cette équation est importante car à chaque fois que l’on a un épisode aigu (taux de gaz carbonique qui augmente on a un effet immédiat sur le pH et la seule façon pour l’organisme de faire face à cette situation est de faire augmenter le taux de bicarbonate). o L’organisme tend à régulariser le pH via la concentration en bicarbonates. o NB : la variation de la PaCO2 peut être immédiate mais la variation du taux de bicarbonate met plusieurs heures pour intervenir donc quand on a un épisode aigu le pH peut mettre plusieurs heures à revenir à la normal. Hyperventilation → alcalose ventilatoire (pH > 7,42) et PaCO2 < 38 mmHg Hypoventilation → acidose ventilatoire (pH < 7,38) et PaCO2 > 42 mmHg 4. SaO2 et courbe de dissociation de l’Hb. L’organisme a besoin d’O2 qui est essentiellement transporté par l’Hémoglobine. Une pression artérielle normale est de 80 à 100 mmHg, engendrant une saturation aux alentours de 97 %. Quand on arrive à des seuils inférieurs à 80 voire 70 % de saturation, la courbe change de forme : la saturation baisse considérablement et on ne peut plus livrer d’oxygène aux tissus. Il y a des risques d’accidents cardiaques ou neurologiques dus à une faible concentration en O2. Si le pH est acide et que la PCO2 augmente, la courbe se déplace vers la droite. Pour une même PA en O2, la saturation sera plus basse. À l’inverse, si quelqu’un hyperventile (PCO2 baissée, pH alcalin) la courbe se déplace à gauche. Pour une même PO2, la saturation est augmentée.  5. Gaz du sang Conditions de Fait en air ambiant. réalisation PaO2 = 80-100 mmHg. Valeurs PaCO2 = 36-44 mmHg. normales à SaO2 = 97,5%. connaître pH = 7,38 – 7,42. HCO3- = 24 mmol/L. Troubles de l’hématose ou de l’équilibre acido-basique. Indications de Diagnostic : insuffisance respiratoire aiguë ou chronique (IRA ou IRC). mesure des gaz Indications thérapeutiques : o Oxygénothérapie. du sang o Ventilation. o Surveillance efficacité des traitements. Indications mesure des gaz du sang : Troubles de l’hématose ou de l’équilibre acido-basique Diagnostic : insuffisance respiratoire aiguë ou chronique Indications thérapeutiques : oxygénothérapie, ventilation, surveillance efficacité des traitements II. Définitions La respiration fait appel à 5 fonctions intégrés : o Commande : centres respiratoires bulbaires et SNP et le cerveau peut aussi agir dessus. o Appareil respiratoire (pompe) : diaphragme. o Voies aériennes : qui permettent de conduire tous les gaz de l’extérieur jusqu’à la pompe. o Ventilation : excrétion CO2. o Oxygénation : PaO2 : interface alvéolo-capillaire (V/Q), lié à la qualité entre l’alvéolaire et le capillaire. ➔ L’atteinte d’une de ses fonctions peut être à l’origine d’une IRA ou DRA. Urgence vitale. DRA = dyspnée + signe de gravité (signes purement cliniques). (expérience de mort Détresse imminente) respiratoire Peut s'accompagner ou non d'une IRA. aigüe (DRA) Gazométrie : « insuffisance respiratoire aiguë ». Hypoxémie et/ou hypercapnie d'installation brusque. Lorsque le poumon devient incapable d’assurer une oxygénation correcte du sang artériel et/ou de prévenir une rétention de CO2. Absence de limite absolue aux valeurs de Pa02 et de PaCO2 permettant de caractériser Insuffisance une IRA. respiratoire De façon générale on parle d’IRA : aigüe (IRA) o Pa02 < 60 mmHg et/ou, o PaCO2 > 45 mmHg, o pH anormal. À replacer dans le contexte clinique. III. Physiopathologie 1. A l’état normal Il y a un état d’équilibre parfait entre les besoins et les apports en O2 ainsi qu’entre la production et l’évacuation du CO2. 2. Hypoxémie Anomalie des échanges gazeux = anomalie de l’échangeur. L’hypoxémie survient quand les besoins en oxygène sont supérieurs à ce que l’on peut apporter comme oxygène : o Soit besoins trop importants. o Soit incapacité de recevoir assez d’O2. L’hypoxémie survient essentiellement quand il y a une anomalie de l’échangeur donc au niveau du parenchyme pulmonaire. L’inégalité entre la ventilation et la perfusion (V/Q) +++ (gros ballon et rivière, même « rythme ») = problème plus périphérique. Exemples : o PFLA : pneumonie franche lobaire aigüe (infection pulmonaire souvent causée par 1ère cause une bactérie du genre pneumocoque). o Bronchite (BPCO : broncho-pneumopathie chronique obstructive, PID : pneumopathie interstitielle diffuse). o Maladies vasculaires pulmonaires (EP : embolie pulmonaire). Altération de la diffusion alvéolo-capillaire = problème au niveau de la membrane alvéolo-capillaire. En cas d’épaississement de la membrane il y a une moins bonne oxygénation du sang car ème 2 cause l’O2 diffuse moins bien que le CO2. Exemples : o PID : pneumopathie interstitielle diffuse. o Maladies vasculaires pulmonaires. Shunt entre la circulation droite-gauche : intra ou extra-cardiaque. On peut avoir des territoires qui ne sont pas du tout en contact avec les alvéoles. Le sang 3ème cause shunt un passage dans la circulation au niveau du cœur ou des poumons. Exemple : communication interventriculaire. ➔ Dans les territoires non ventilés, l’oxygénation ne peut pas se faire et on va donc avoir une hypoxémie.  A. Inégalité ventilation/perfusion (V/Q) A B C D A = quand les rapports V/Q sont harmonieux, le capillaire apporte du sang veineux mêlé qui va éliminer son CO2 et s’enrichir en O2 au contact de l’alvéole. B = Effet shunt. La diminution du diamètre des voies aériennes distales ne permet pas d’apporter assez d’O2 pour le sang. C = Shunt vrai. Obstruction bronchique = atélectasie. D = Shunt vrai. Comblement alvéolaire. o Exemple : la pneumonie remplie l’alvéole de pus.  B. Altération de la diffusion alvéolo-capillaire Dans le capillaire, il y a des globules rouges qui circulent et qui vont s’enrichir en O2 ainsi qu’éliminer le CO2 grâce à la ventilation. o Si la membrane entre l’alvéole et le capillaire est anormalement épaisse ou détruite, la diffusion ne pourra pas se faire de façon normale, on parle d’anomalie de diffusion. o On peut alors avoir une hypoxémie car le sang manque d’O2. o Le CO2 diffuse plus facilement que l’O2, donc on a plus facilement une hypoxémie. C. Conséquences de l’hypoxémie Les organes fonctionnent moins bien s’ils ne sont pas nourris en oxygène. Hypoxémie = inégalité entre échangeur et perfusion. 1. Conséquence de l'hypoxémie (anomalie des échanges gazeux). Hypoxie tissulaire 2. Autres facteurs : augmentation du débit cardiaque (Q), Hb, vascularisation périphérique. Hypoxémie (chronique) : polyglobulie (rein). Mécanismes o Lors d’une hypoxie tissulaire, le rein secrète l’EPO qui augmente le taux d’Hb. d’adaptation Hypoxie alvéolaire : hypertension pulmonaire (V/Q). (et o Vasoconstriction hypoxique : en quelques minutes, on diminue la circulation conséquences) pulmonaire dans un territoire pour éviter l’hypoxémie mais ça ne fonctionne pas si l’ensemble d’un poumon est atteint. 3. Hypercapnie A. À l’état normal À l’état de base, on produit du CO2 et on l’élimine. o C’est un système permettant d’adapter en permanence la capacité à la charge qui est imposée. o Il repose sur 2 points essentiels : ✓ La pompe musculaire respiratoire. ✓ La commande centrale. o Le but étant de maintenir une PaCO2 constante. Capacité : ventilation alvéolaire. Charge : PaCO2. ➔ Si la charge devient excessive (infection effort), sans mécanisme d’adaptation une hypercapnie se développe : augmentation de la PaCO2 due à une diminution de la ventilation alvéolaire.  B. Hypercapnie = Excès de C02 dans le sang : PaCO2 > 45 mmHg. L’hypercapnie correspond à une augmentation de la PaCO2 due à une diminution de la VA. Hypoventilation alvéolaire, 2 mécanismes : o Atteinte de la pompe ventilatoire (diaphragme qui ne fonctionne plus) ou de la commande centrale (coma) ✓ Exemple : Maladie neuromusculaire. ➔ La ventilation alvéolaire est insuffisante pour éliminer le gaz carbonique. o Inégalités V/Q avec effet espace mort (augmentation VD). ✓ Le volume courant (VT) correspond à la somme entre le volume alvéolaire (VA) et le volume mort (VD). Donc VT = VA + VD  VT - VD = VA. ✓ Si on a une augmentation du volume mort et/ou une diminution du volume courant, on a alors une augmentation du volume mort par rapport au volume courant provoquant à terme une diminution du volume alvéolaire : ↗︎ VD et/ou ↘︎ VT  ↗︎ VD / VT  ↘︎ VT - VD  ↘︎ VA. a. Adaptation On va avoir : o Une stimulation des centres respiratoires. o Une stimulation des muscles respiratoires pour essayer de faire face à l'augmentation de charge. ➔ C’est une compensation de l’augmentation de charge. b. Adaptation insuffisante Il arrive un moment où les mécanismes de compensation peuvent être dépassés : C'est ce qui se passe si : o la fréquence respiratoire est très rapide provoquant une détresse respiratoire, o le volume courant devient de plus en plus faible et représente à peine plus que l'espace mort, o on a alors une augmentation de la PCO2 et une diminution du pH. o ↗︎ FR  ↘︎ VT  ↗︎ VD/VT  ↘︎ VA  ↗︎ PaCO2. De plus, on sait que : pH = pK + log [HCO3-] / PaCO2. o L’acidose respiratoire va donc être compensée dans la mesure du possible par l’augmentation des bicarbonates : ↗︎ PaCO2  ↘︎ pH  ↗︎ HCO3- (acidose respiratoire compensée). Dans les affections les plus graves, il n’y a pas de compensation métabolique par les bicarbonates. o Acidose respiratoire non compensée. Cet état s'aggrave toujours au cours du sommeil (surtout lors du sommeil paradoxal) car on n'a plus d'activité tonique des muscles respiratoires (sauf le diaphragme) donc l'hypercapnie s'aggrave et on a une insuffisance respiratoire hypercapnique.  Remarques : o Si on a une acidose respiratoire, pour une même valeur de PaCO2, la saturation en oxygène sera beaucoup plus basse. o Si la courbe de dissociation est déplacée vers la gauche (due à une hyperventilation) il faut faire attention car le patient peut avoir une bonne saturation mais une valeur de PaO2 basse. Plus le patient a une mécanique ventilatoire correcte plus les valeurs peuvent être faussement rassurante. IV. Détresse respiratoire aigüe (DRA) = Ensemble de signes témoignant de la gravité d'une affection de l'appareil respiratoire. Les signes respiratoires peuvent être associés a des signes neurologiques et hémodynamiques. Ces signes traduisent l'inadéquation entre les charges imposées à l'appareil respiratoire pour satisfaire le besoin ventilatoire à un moment donné et les capacités de l'appareil respiratoire à faire face à cette augmentation de charge. Les patients ressentent une sensation de mort imminente, c’est très angoissant. En pratique, de manière parallèle : o Diagnostic positif. o Évaluer la gravité. o Diagnostic étiologique. o Traitement symptomatique (urgence +++) et étiologique (si cause connue).  1. Clinique Anamnèse, antécédents : recueil des informations capitales. Histoire récente : o Dyspnée : 1er épisode ? Chronique ? Recueil o Douleurs : aggravation, autres symptômes (coronaire, pleurale...). d’information Terrain : tabac, alcool, diabète. Antécédents : respiratoires, cardiaques, neuromusculaires. Traitements. Pression artérielle (PA). Fréquence cardiaque (FC). Fréquence respiratoire (FR). o Normale entre 12 et 20 cycles / minute pour un adulte. o Très critique < 10 et > 30. Signes vitaux à Température. l’admission Cyanose : intensité et extension (saturation < 85 %). Marbrures : il faut regarder les genoux c’est très important (marque des veines avec une tension un peu basse = problème hémodynamique). État de conscience : fondamental à vérifier, plus le sujet est jeune et plus il y a d’anomalie, plus c’est préoccupant. Coloration des conjonctives (blanches/rouges) : donne le taux d’hémoglobine. 2. Signes cliniques de la DRA = Dyspnée quasi constante. Fréquence respiratoire > 25-30/min. o Gravité : ✓ Respiration superficielle. ✓ Bradypnée (< 10 cycles/min). ✓ Irrégularités respiratoires. ✓ Stridor (obstruction des voies aériennes, bruit ++). Signes directs ✓ Cornage. de DRA Anomalies de la dynamique respiratoire : o Expiration abdominale active (asthme, OAP : œdème aigu pulmonaire). o Tirage des muscles respiratoires accessoires (SCOM, scalènes), battement des ailes du nez (jeunes enfants). o Respiration abdominale paradoxale (dysfonction du diaphragme : fatigue). ✓ À l’inspiration l’abdomen se creuse au lieu de se gonfler, signe que le diaphragme ne s’abaisse pas et qu’il est atteint (muscles inspiratoires accessoires qui bossent)  Cardio vasculaire : o FC > 120 battements / min, certaines fois on a plutôt une bradycardie. o PAS < 80 ou 90mmHg. o Signes d’hypo perfusion périphérique ou d’IVD (insuffisance ventriculaire droite). Neurologique. o Angoisse, agitation. o Troubles de la vigilance, astérixis (brusque relâchement du tonus quand on demande l’écartement des doigts bras tendu = signe d’une acidose respiratoire), coma, convulsions. Hypoxémie : Signes indirects o Cyanose. de DRA o Tachypnée. o Tachycardie. o Agitation. o Convulsions. Hypercapnie : o Sueurs. o HTA. o Somnolence. o Astérixis. o Coma calme. o Troubles du comportement. 3. Signes de lutte et de faillite = Signes impressionnants mais rassurants. Tachypnée superficielle (difficultés à parler, toux inefficace). Recrutement des muscles respiratoires et tirage : Signes de lutte o Inspiratoires accessoires (SCOM, scalènes, intercostaux). o Expiratoires : expiration abdominale active. o Dilatateurs des VAS : voies aériennes supérieures (enfants) : battements ailes du nez. Respiration abdominale paradoxale (faillite ventilatoire). Signes de faillite Cyanose (faillite de l'oxygénation). Astérixis, troubles de la vigilance (faillite neurologique).  4. Diagnostic Gazométrie artérielle : elle donne des informations pronostiques et étiologiques : o Conditions de prélèvements correctes et connues : air ambiant puis O2. o Relation PaO2/SaO2. o PaO2 < 60 mmHg : pas très bien supporté. o Pa02 < 45 mmHg : risque vital. ➔ Cinétique des variations ? ➔ Acidose ou alcalose respiratoire ? ➔  HCO3-  IRC : insuffisance respiratoire chronique ? La saturation est un paramètre comportant des limites et il est en relation avec la PaO2. o On mesure la saturation transcutanée avec un oxymètre de pouls qui nous donne le reflet de la saturation artérielle (se référer à la courbe SaO2/PaO2). o Lorsqu’on hyperventile la saturation ne va pas changer, c’est plutôt le taux de CO 2 qui va baisser. o La saturation peut varier considérablement en fonction d’une hyper/hypocapnie ou d’une variation du pH. Le caractère aigu de l'atteinte est confirmé en fonction de la variation du pH. Variations PaO2 et/ou PaCO2, aigües (pH en augmentation ou en diminution). 4 grands mécanismes de DRA : o En fonction des gaz du sang avec variation de la PaO2 ou PaCO2 et la variation du pH : DRA hypoxémique PaO2 < 60 mmHg. PaCO2 > 45 mmHg. DRA hypercapnique Anomalie de la pompe ventilatoire. DRA hypoxémique et PaO2 < 60 mmHg. hypercapnique PaCO2 > 45 mmHg. Détresse respiratoire mais pas de retentissement sur les gaz du sang : o la pompe et l’échangeur fonctionnent correctement, o mais atteinte des voies aériennes supérieures = dyspnée inspiratoire DRA non hypoxémique et la plupart du temps (il faut toujours rechercher / éliminer la présence non hypercapnique d’un corps étranger…). ➔ L’hématose est à peu près normale car la mécanique respiratoire n’est pas altérée. 5. Causes SNC, SNP, muscles, paroi Plèvre Voies aériennes supérieures Coma. Pneumothorax. Epiglottite (enfants surtout). Myasthénie. Pleurésie. Corps étranger. Traumatisme. Bronches Poumon Vaisseaux pulmonaires  AAG (asthme aigu grave). Œdème pulmonaire. Exacerbation de BPCO. Embolie pulmonaire. Pneumopathie. Corps étranger, atélectasie. 6. Traitement Traitement de la cause (antibiotiques : AB, bronchodilatateurs : BD, dérivés nitrés…). Traitement des facteurs aggravants : o Bronchodilatateurs : indications, modalités. o Désencombrement manuel/instrumental : indications, modalités. Traitement de l'IRA : o Oxygène : quand la saturation est comprise entre 88 et 92%, pour traiter l’hypoxémie. o Ventilation mécanique pour traiter l’hypercapnie. Autres traitements. V. Oxygénothérapie 1. Les objectifs La Sp02 doit être entre 88 et 92 % ce qui correspond à une PaO2 ≥ 60 mmHg. Il existe une relation approximative entre SaO 2 et Pa02 qui dit que si : o Pa02 = 60 mmHg alors Sa02 = 90,7 %. o Pa02 = 45 mmHg alors Sa02 = 80,7 % provoquant une souffrance cérébrale. o Pa02 = 30 mmHg alors Sa02 = 57,4 % provoquant une perte de conscience.  2. Différents modes d’administration de l’oxygène Faible débit : 0,5 à 5-6 L/min. Lunettes à FiO2 (Fraction inspirée d’O2) : 24 – 44 %. oxygène Au-delà : inefficace et inconfortable. Rarement en cas d'IRA, seulement en attendant autre moyen. Débit : 4-8 L/min. Masque simple à o Si < 4 L/min : risque de réinhalation du CO2. oxygène o Si > 8 L/min : devient inefficace. FiO2 : 40 – 60 %. Masque Venturi FiO2 : de 24 à 60%. à oxygène o Plusieurs possibilités : 24, 28, 31, 35, 40 ou 60 %. Bagues de différentes couleurs en fonction du débit d’O2. Masque à haute Haut débit > 8L/min. concentration en FiO2 : 80 à 100 %. oxygène Oxygénothérapie humidifiée à haut débit Haut débit d’O2 administré + humidificateur du gaz inhalé. Maitrise de la FiO2 : 21 à 100 %. Permet l’alimentation. Effet « lavage » de l’espace mort des VAS : o  Travail respiratoire, o  PACO2, Optiflow ® (OHD) o  PO2. Indication : IRA hypoxémique sévère, non hypercapnique. o Pas de consensus pour l’IRA hypercapnique.  IOT : intubation oro-trachéale et mortalité (BPCO et OPA exclus).  ré-intubation. VI. Assistance ventilatoire : ventilation mécanique 1. Ventilation non invasive (VNI) Réévaluation précoce (1h). Principe o Ce sont des situations instables, il faut revoir le patient pour s’assurer qu’il primordial s’améliore. Exacerbation d’une BPCO avec acidose respiratoire (pH