Insuffisance Cardiaque - Cours IPA version 2024 PDF

Insuffisance Cardiaque Pascal de Groote Service de cardiologie CHU de Lille [email protected] Physiopathologie  Cœur et circulation sanguine ▪ « Deux cœurs » ▪ Quatre cavités PdG  Définitions et ra...

Insuffisance Cardiaque Pascal de Groote Service de cardiologie CHU de Lille [email protected] Physiopathologie  Cœur et circulation sanguine ▪ « Deux cœurs » ▪ Quatre cavités PdG  Définitions et rappels ▪ Situation où le cœur est incapable de subvenir aux besoins de l’organisme ▪ Se caractérise par une baisse du débit cardiaque ▪ Débit cardiaque = FC * Volume d’éjection systolique ▪ Volume d’éjection systolique = Volume télédiastolique – volume télésystolique PdG PdG  Les différents types d’insuffisance cardiaque Recommandations européennes 2021 Insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque Systolique à FEVG modérément à FEVG préservée à FEVG réduite réduite PdG  Autres causes d'insuffisance cardiaque ▪ Autres causes ▪ Rétrécissement mitral ▪ CMH ▪ Péricardite constrictive ▪ Cardiomyopathie restrictive ▪ Hypertension artérielle pulmonaire, cardiopathies droites PdG PdG  Types d’insuffisance cardiaque ▪ Définitions « temporelles » ▪ Aiguë ▪ Œdème aigu pulmonaire ▪ Chronique ▪ Aggravation inéluctable ❖ Progressive jusqu’à la forme terminale ❖ Brutale: décompensation cardiaque aiguë ▪ Définition « géographique » ▪ Insuffisance cardiaque gauche ▪ Insuffisance cardiaque droite ▪ Insuffisance cardiaque globale PdG PdG  L’histoire de l’insuffisance cardiaque Dysfonction VG Greffe fortuite Assistances Dysfonction VG Stabilisation Asymptomatique (post IdM, valvulaire, HTA) DC Erreurs Dg Autres Aggravation FEVG Causes basse (constriction, RM …) FEVG récupérée Ins card Ins car Ins car Amélioration aiguë chronique aiguë Greffe Assistance Symptômes FEVG DC préservée PdG PdG  Evolution de l’insuffisance cardiaque PdG PdG  Physiopathologie de l’IC systolique Atteinte myocardique initiale Baisse du débit cardiaque Augmentation des pressions diastoliques du VG Remodelage du VG Effets périphériques Hypertrophie – Dilatation Activation neuro-hormonale Tachycardie Vasoconstriction Rétention hydro-sodée Augmentation de l a pré-charge et de la post charge du VG Aggravation des lésions myocardiques PdG PdG  Impact de la dysfonction VG Pressions Co-morbidités diastoliques Débit Cardiaque Perfusion périphérique Activation Conséquences Neuro-Hormonale myocardiques Activation Cytokines Inflammation Altération Métabolisme Conséquences Modifications périphériques génétiques PdG  Dilatation cardiaque PdG PdG  Physiopathologie de l’IC FEVG préservée Facteurs extrinsèques: ???? Age Atteinte myocardique initiale Syndrome métabolique Insuffisance rénale Altération myocardique: Facteurs cardio-vasculaires: Remodelage du VG HTA – Ischémie – Tachycardie Facteurs déclenchants: Hypertrophie Valvulopathie HTA – Ischémie – Tachycardie Augmentation de la rigidité Atteinte vasculaire Rétention hydro-sodée Couplage ventriculo-artériel Infections Baisse du débit cardiaque Augmentation des pressions diastoliques du VG Diminution des capacités d’adaptation cardiaque Rétention hydro-sodée Augmentation de l a pré-charge et de la post charge du VG Aggravation des lésions myocardiques PdG  Insuffisance Cardiaque ▪ Syndrome clinique ▪ Diagnostic au lit du malade ▪ Signes fonctionnels ▪ Dyspnée, œdèmes, asthénie ▪ Signes cliniques ▪ Insuffisance cardiaque gauche, droite et globale ▪ Secondaires à plusieurs pathologies PdG PdG  Classification de la NYHA ▪ Classe 1: ▪ Asymptomatique ▪ Classe 2: ▪ Dyspnée pour des efforts supérieurs à ceux de l’activité quotidienne ▪ Classe 3: ▪ Dyspnée pour les efforts de l’activité quotidienne ▪ Petit ménage, toilette ▪ Classe 4: ▪ Dyspnée de repos PdG PdG  Eclat B2 pulm Turgescence jugulaire PAP TA P VP Hypoperfusion P Veineuse OG Asthénie POG Intolérance POD OD P Cap VG à l’effort VD Crépitants Vertiges PTDVG Reflux P Veineuse PTDVD Galop G Galop D Hépatalgies Syndrome OMI cardio-rénal PdG  Pathophysiologie Rein – Insuffisance cardiaque PdG Rangawasmi: Circulation 2019;139:e840  Insuffisance cardiaque – Insuffisance rénale Insuffisance rénale Accumulation molécules Inflammation Activation Vitamine D NO IL6 -TNFα neuro-hormonale Erythropoïétine Ca-Ph GMPc PKG Métabolisme phospho-calcique Dysfonction endothéliale HVG Rétention hydro-sodée Calcifications Atteinte microcirculatoire Fibrose Insuffisance cardiaque PdG Epidémiologie de l’insuffisance cardiaque  Insuffisance cardiaque en France ▪ Données de l’assurance maladie ▪ Plus de 90000 hospitalisations ▪ 34% des patients sont réhospitalisés dans les 6 mois pour une décompensation cardiaque ▪ 12% des patients sont réhospitalisés dans les 6 mois pour des causes non liées à l’insuffisance cardiaque ▪ 16% de mortalité ▪ Dans le Nord – Pas de Calais: près de 5000 hospitalisations pour insuffisance cardiaque PdG  Insuffisance cardiaque en France ▪ Prévalence (document HAS Avril 2015): ▪ 2.3% : 1 130 000 personnes ▪ 75% des patients avec ICC ont plus de 75 ans ▪ Incidence des hospitalisations: 0.14% ▪ 0.4% entre 70 et 75 ans ▪ 1.2% entre 80 et 85 ans PdG Tuppin: Arch Cardiovasc Dis 2013;106:570  Insuffisance cardiaque en France PdG  Insuffisance cardiaque en France: Incidence ▪ 69958 patients hospitalisés en 2009 pour une première décompensation PdG Tuppin: Arch Cardiovasc Dis 2013;106:570  Prévalence de l’IC chronique PdG  Prévalence de l’IC chronique PdG  France: Données sécurité sociale - Mortalité 69958 patients hospitalisés en 2009 pour une première décompensation PdG Tuppin: Arch Cardiovasc Dis 2014;107:158  Evolution de la mortalité par ICC en France Gabet: BEH 2014 PdG  Evolution de la mortalité 54.2 to 32.6/ 100 000 31.1 / 100 000 Gabet: BEH 2014; 21-22: 386 Laribi: Eur J Heart Fail 2012; 14: 234 Owan: N Engl J Med 2006; 355:251 PdG  Pronostic ICC vs Cancer: Suède ▪ Inclusion de 949733 patients de 1988 à 2004 PdG Stewart: Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2010; 3: 573  Coûts en 2013 PdG Tuppin: Arch Cardiovasc Dis 2016;109:399  Explorations ▪ Pour le diagnostic de l’insuffisance ▪ Pour le pronostic cardiaque ▪ Biologie ▪ Biologie ▪ Echocardiographie ▪ Echocardiographie ▪ Epreuve d’effort métabolique ▪ Bilan étiologique ▪ Holter ▪ Biologie ▪ IRM ▪ Echocardiographie ▪ Cathétérisme cardiaque droit ▪ Coronaires ▪ Coronarographie ▪ Coroscanner ▪ IRM PdG  Explorations ▪ Pour le diagnostic de l’insuffisance cardiaque ▪ Biologie ▪ Peptides natriurétiques ▪ Echocardiographie ▪ Type d’insuffisance cardiaque PdG  Libération de BNP: Cardiomyocytes préproBNP (134 aa) proBNP (108 aa) peptide signal (26 aa) myocyte sécrétion NT-proBNP (1-76) BNP (77-108) Pression transmurale diastolique PdG  Quel type de peptide natriurètique ? ▪ BNP ou NT-pro-BNP ▪ Types de BNP ▪ Différentes techniques avec différents anticorps ▪ Résultats différents surtout dans la zone moyenne ▪ Essayer de toujours garder la même technique pour suivre un patient PdG  Variations du BNP ▪ Sexe: plus bas chez la femme ▪ Age: augmente avec l’âge ▪ Masse grasse: diminue avec le BMI (4%) ▪ Augmentation du BNP ▪ Augmentation du Nt-proBNP ▪ Insuffisance rénale ▪ Insuffisance rénale ▪ Insuffisance hépatique ▪ Gravité du patient ▪ Efforts importants ▪ Variabilité de la mesure ▪ Ne considérer que des variations supérieures à 30% PdG  ESC 2021 PdG  Intérêts ▪ Diagnostic ▪ Dépistage des insuffisants cardiaques dans la population générale ▪ Prise en charge de la dyspnée ▪ Sélection des patients à risque ▪ Thérapeutique (à confirmer) ▪ Dans l’ICA ▪ Dans l’ICC ▪ Pronostic +++ ▪ Dans l’ICC ▪ Dans les autres pathologies cardiaques ▪ Dans les pathologies extra-cardiaques PdG PdG  ECG normal PdG  ECG: BBG PdG PdG  ECG: IdM PdG  ECG: CMH PdG  ECG: Microvoltage PdG  ESC 2021 PdG  Echographie cardiaque normale PdG PdG  FEVG Simpson Apicale 4 Cavités Apicale 4 Cavités Volume VG télédiastole = 126 ml Volume VG télésystole = 51 ml FEVG Simpson = (126 – 51) / 126 = 59.5% PdG PdG  Echographie: Intérêt diagnostique ▪ Diagnostic positif ▪ Anomalies des cavités ▪ Anomalies de la contraction ▪ Anomalies des pressions ▪ Aide au diagnostic étiologique ▪ Altération de la fonction systolique ▪ Anomalies valvulaires ▪ Suspicion de cardiopathie ischémique ▪ Etiologie spécifique PdG PdG  Insuffisance cardiaque systolique PdG PdG  IC FEVG préservée PdG PdG  Atteintes valvulaires PdG PdG  Non compaction - Hypertrabéculation PdG PdG  Cardiopathie ischémique PdG PdG  Cardiopathie ischémique PdG PdG  Intérêt de l’IRM PdG PdG  Etiologies rares PdG PdG  CMH PdG PdG  PdG PdG  Pressions gauches ▪ Il s’agit toujours d’une estimation: pas de certitude PdG PdG  Pressions droites et Fonction droite ▪ A partir de la fuite tricuspide: estimation PAP = Gradient VD-OD + POD Gradient = 4VIT² PdG  Explorations ▪ Pour le diagnostic de l’insuffisance ▪ Pour le pronostic cardiaque ▪ Biologie ▪ Biologie ▪ Echocardiographie ▪ Echocardiographie ▪ Epreuve d’effort métabolique ▪ Bilan étiologique ▪ Holter ▪ Biologie ▪ IRM ▪ Echocardiographie ▪ Cathétérisme cardiaque droit ▪ Coronaires ▪ Coronarographie ▪ Coroscanner ▪ IRM PdG  Etiologies des cardiopathies dilatées / dysfonction systolique ▪ Cardiopathie dilatée ▪ Idiopathique ▪ Familiale ▪ Ischémique ▪ Post-hypertensive ▪ Valvulaire ▪ Métabolique ▪ Secondaire aux maladies générales ▪ Inflammatoire: Myocardite ▪ Toxique: anthracyclines, alcool ▪ Péri-partum ▪ Myopathies ▪ Rythmique ▪ Autres PdG  Bilan étiologique Interrogatoire Examen clinique Echocardiographie Familiale Myopathies Péri-partum Valvulaire Toxique Ischémique Infectieuse Inflammatoire Hypertrabéculation Non compaction Coronarographie Coroscanner IRM Biologie PdG PdG  Bilan biologique étiologique ▪ Bilan standard: iono, urée, créatinine, NFS ▪ CPK ▪ CRP ▪ Sérologies ? ▪ Sérologies ? (Coxiella, Lyme, Légionnelle, Mycoplasma, Chlamidiae, Toxo ….) ▪ TSH ▪ Calcémie, phosphorémie: Hypoparathyroïdie ▪ Vitamine B1 ▪ Carnitine, Sélénium ▪ Bilan du fer ▪ Etude génétique PdG PdG  Physiopathologie de l’IC FEVG préservée Facteurs extrinsèques: ???? Age Atteinte myocardique initiale Syndrome métabolique Insuffisance rénale Altération myocardique: Facteurs cardio-vasculaires: Remodelage du VG HTA – Ischémie – Tachycardie Facteurs déclenchants: Hypertrophie Valvulopathie HTA – Ischémie – Tachycardie Augmentation de la rigidité Atteinte vasculaire Rétention hydro-sodée Couplage ventriculo-artériel Infections Baisse du débit cardiaque Augmentation des pressions diastoliques du VG Diminution des capacités d’adaptation cardiaque Rétention hydro-sodée Augmentation de l a pré-charge et de la post charge du VG Aggravation des lésions myocardiques PdG  ICFEVGp: Analyse en clusters ▪ 397 patients hospitalisés pour ICC et 67 variables Poids Rein PdG Shah: Circulation 2015;131:269  Etiologies de l’ICFEVGp Etiologies Bilan ▪ Age ▪ Coronarographie - Coroscanner ▪ HTA ▪ Cardiopathie ischémique ▪ Insuffisance rénale ▪ Diabète - Obésité PdG  Explorations ▪ Pour le diagnostic de l’insuffisance ▪ Pour le pronostic cardiaque ▪ Biologie ▪ Biologie ▪ Echocardiographie ▪ Echocardiographie ▪ Epreuve d’effort métabolique ▪ Bilan étiologique ▪ Holter ▪ Biologie ▪ IRM ▪ Echocardiographie ▪ Cathétérisme cardiaque droit ▪ Coronaires ▪ Coronarographie ▪ Coroscanner ▪ IRM PdG  Paramètres de pronostic ▪ NYHA, galop, sexe, race, signes cliniques, cachexie, ▪ FEVG, FEVD dépression, activité physique, niveau socio- ▪ Index cardiaque, pressions économique ▪ ESV, TV, Potentiels tardifs, QT, T alternant ▪ TA, tachycardie, pression pulsée, BBG, FA ▪ SNA ▪ Etiologie, Diabète ▪ Pic de VO2: VO2, QR, TA, VE/VCO2 ▪ Test de marche de 6 min ▪ Natrémie, créatinine, cystatine C, uricémie, anémie, ▪ Cytokines (TNF, TNFR1, TNFR2, IL6, STR2..), cholestérol, GB, CRPus, VS, insulino-résitance, Fer, LDL oxydés albuminémie, troponine… ▪ MMP, TIMPS, pro-collagène ▪ Index Cardio Thoracique ▪ Polymorphismes génétiques, MIR ▪ Diamètres VG, OG, VD ▪ Scintigraphie Thallium, MIBG ▪ Temps décélération mitrale, fonction diastolique, ▪ IRM TEI, IM, IT, dp/dt, TAPSE ▪ Réponse au traitement ▪ Evolution des paramètres ▪ Activation hormonale: norépinéphrine, ANP, ARP- ▪ Score Aldo, endothéline, BNP, ADH, ST2, galectine-3…, PdG  Heart failure survival score ▪ Cohorte de détermination: 268 patients en attente de transplantation ▪ Ambulatoire < 70 ans, FEVG ≤ 40%, 1986-1991 ▪ Cohorte de validation: 199 patients 1993-1995 ▪ Analyse multivariée ▪ HFSS: FEVG*0.0464 + TAM*0.0255 + Na*0.047 + VO2*0.0546 - Isch*0.6931 - Freq*0.0216 - BlocIV*0.6083 ▪ Risque faible ≥ 8.10 – Risque élevé ≤ 7.19 PdG Aaronson: Circulation 1997; 95: 2600  Seattle Heart Failure Score www.seattleheartfailuremodel.org PdG Levy: Circulation 2006; 113: 1424  Scores: Résumé HFSS SHFS MAGGIC ESCAPE RVHF ADHERE ELAN Age - + - + - - + Sexe + + + - - - - FdR - - + - - - - BPCO - - + - - - - NYHA / Symtpômes - + + - - - + Ischémique + + - - - - - BMI - - + - - - - QRS + + - - - - - FC + - - - - - - TA + + + - - + + VO2 / Effort + - - - - - - FEVG + + + - - - - Na + + - + - - + Urée / Créat - + + + + + + Hb / Lymph - + - - - - - Ac Urique - + - - - - - Chol - + - - - - - Foie - - - - + - - Traitement - + + + + - - BNP - - - + - - + PdG  Paramètres de mauvais pronostic ▪ Biologie ▪ BNP (250 pg/ml) ▪ Fonction rénale - Natrémie ▪ Fonction hépatique ▪ Uricémie ▪ Fer – Anémie ▪ Troponine PdG  Paramètres de mauvais pronostic ▪ Echographique ▪ Dilatation importante du VG (70 – 75 mm) ▪ Pressions: Flux restrictif ▪ Dilatation de l’OG (> 45 mm) ▪ VD – PAP ▪ Epreuve d’effort métabolique ▪ L’état clinique ▪ Oscillations respiratoires ▪ Evolution de la TA ▪ Pic de VO2 (attention femme, poids) ▪ Pente de VE/VCO2 PdG  Epreuve d’effort métabolique Pic de VO2 Pic TAS Mancini: Circulation 1991;83:778 Osada: J Am Coll Cardiol: 1998;31:577 Pente VE/VCO2