Inflammation 2014 PDF

« Inflammation » Définitions « Inflammation » ou « Infection » ? Dr Guillaume LEFEVRE Service de Médecine Interne Laboratoire d’Immunologie EA 2686 Cours IFSI – UE 2.5  Plan Définitions… – Réaction inflammatoire – S...

« Inflammation » Définitions « Inflammation » ou « Infection » ? Dr Guillaume LEFEVRE Service de Médecine Interne Laboratoire d’Immunologie EA 2686 Cours IFSI – UE 2.5  Plan Définitions… – Réaction inflammatoire – Syndrome inflammatoire (biologique) – Maladie inflammatoire – Maladie infectieuse Inflammation ou infection ? Cas cliniques  Réaction inflammatoire 1. « Définition physiopathologique » = Ensemble des mécanismes réactionnels déclenchés par une agression – exogène (ex. infection) – endogène (ex. réponse immunitaire) dans des tissus vascularisés qui visent à limiter et à réparer les effets de l’agression EXOGENE ENDOGENE (Infection) ORIGINE (réactions d’hypersensibilité, cancer, m. inflammatoire) SIGNAL DE DANGER REPONSE 3 Séquences d’événements 1) Une phase d’initiation (effecteurs primaires) 2) Une phase d’amplification (effecteurs secondaires) 3) Une phase de résolution efficace ou inefficace SIGNES LOCAUX SIGNES GENERAUX Douleur, Rougeur, Chaleur, Oedème Fièvre, Amaigrissement, Asthénie Insuffisance circulatoire  Réaction inflammatoire 2. Clinique : « signes inflammatoires locaux » – Symptômes sur le site concerné – Exemple: plaie, piqûre d’insecte, arthrite, douleur abdominale, … cystite, douleur abdo.. Chaleur Gonflement Impotence Rougeur Douleur  Réaction inflammatoire 3. Clinique: symptômes dits « généraux » – Ex: fièvre sepsis, choc septique (infection aiguë grave) altération de l’état général - asthénie - perte de poids  Syndrome inflammatoire Désigne avant tout un ensemble d’anomalies biologiques: – Reflétant un processus inflammatoire Local => anomalies absentes à modérées Général => anomalies franches – Visibles sur la prise de sang Augmentation protéines de l’inflammation – CRP – Fibrinogène – Alpha-2-globulines – Haptoglobine – Ferritine (inflammation chronique) – (orosomucoïde)  Syndrome inflammatoire Désigne avant tout un ensemble d’anomalies biologiques: – Reflétant un processus inflammatoire Local => anomalies absentes à modérées Général => anomalies franches – Visibles sur la prise de sang Augmentation protéines de l’inflammation – CRP – Fibrinogène – Alpha-2-globulines – Haptoglobine – Ferritine (inflammation chronique) – (orosomucoïde)  Syndrome inflammatoire Désigne avant tout un ensemble d’anomalies biologiques: – Reflétant un processus inflammatoire Local => anomalies absentes à modérées Général => anomalies franches – Visibles sur la prise de sang Augmentation protéines de l’inflammation Diminution de protéines « négatives » de l’inflamm° – Albumine (inflammation chronique) – Transferrine (inflammation chronique)  Syndrome inflammatoire Désigne avant tout un ensemble d’anomalies biologiques: – Reflétant un processus inflammatoire Local => anomalies absentes à modérées Général => anomalies franches – Visibles sur la prise de sang Augmentation protéines de l’inflammation Diminution de protéines « négatives » de l’inflamm° Augmentation de la vitesse de sédimentation (VS)  Syndrome inflammatoire La vitesse de sédimentation (VS) Hauteur (mm) En 1 heure  Syndrome inflammatoire La vitesse de sédimentation (VS) Augmentation de la VS Augmentation du compartiment plasmatique Protéines de l’inflammation Gammapathies poly ou monoclonales (Ig) Diminution du compartiment globulaire Anémie Grossesse Age….  Syndrome inflammatoire Cinétique d’évolution de la VS, de la CRP et du fibrinogène au cours d’un épisode inflammatoire aigu d’évolution favorable  Syndrome inflammatoire Cinétique d’évolution de la VS, de la CRP et du fibrinogène au cours d’un épisode inflammatoire aigu d’évolution favorable  Syndrome inflammatoire Cinétique d’évolution de la VS, de la CRP et du fibrinogène au cours d’un épisode inflammatoire aigu d’évolution favorable  Syndrome inflammatoire Cinétique d’évolution de la VS, de la CRP et du fibrinogène au cours d’un épisode inflammatoire aigu d’évolution favorable  Syndrome inflammatoire Désigne avant tout un ensemble d’anomalies biologiques: – Augmentation protéines de l’inflammation CRP Fibrinogène Alpha-2-globulines Haptoglobine Ferritine (inflammation chronique) (orosomucoïde) – Diminution de protéines « négatives » de l’inflamm° Albumine (inflammation chronique) Transferrine (inflammation chronique) – Augmentation de la vitesse de sédimentation (VS) – Anémie inflammatoire (inflammation chronique)  Syndrome inflammatoire Anémie inflammatoire ? INFLAMMATION CARENCE FER ↓ ↓ CTF N ou ↓ ↑ CSS N ou ↓ ↓↓ FERRITINEMIE ↑ ↓↓  Syndrome inflammatoire Anémie inflammatoire ? INFLAMMATION CARENCE FER ↓ ↓ CTF N ou ↓ ↑ CSS N ou ↓ ↓↓ FERRITINEMIE ↑ ↓↓  Syndrome inflammatoire Anémie inflammatoire ? INFLAMMATION CARENCE FER ↓ ↓ CTF N ou ↓ ↑ CSS N ou ↓ ↓↓ FERRITINEMIE ↑ ↓↓  Maladies inflammatoires « Définition », points communs – Causes variables et très souvent non connues Défaut de contrôle de la réponse inflammatoire après lésion tissulaire, après infection ?..? – Souvent systémique – Infiltrat inflammatoire des tissus lésés: Cellules mononucléées (lymphocytes, monocytes) Cellules phagocytaires (macrophages, PNN) Syndrome inflammatoire (biologique) – Intensité variable selon la gravité et l’ancienneté Signes cliniques selon la pathologie (cf infra)  Maladies inflammatoires « Définition », points communs – Causes variables et très souvent non connues Défaut de contrôle de la réponse inflammatoire après lésion tissulaire, après infection ?..? – Souvent systémique – Infiltrat inflammatoire des tissus lésés: Cellules mononucléées (lymphocytes, monocytes) Cellules phagocytaires (macrophages, PNN) Syndrome inflammatoire (biologique) – Intensité variable selon la gravité et l’ancienneté Signes cliniques selon la pathologie (cf infra)  Maladies inflammatoires « Définition », points communs – Causes variables et très souvent non connues Défaut de contrôle de la réponse inflammatoire après lésion tissulaire, après infection ?..? – Souvent systémique – Infiltrat inflammatoire des tissus lésés: Cellules mononucléées (lymphocytes, monocytes) Cellules phagocytaires (macrophages, PNN) Syndrome inflammatoire (biologique) – Intensité variable selon la gravité et l’ancienneté Signes cliniques selon la pathologie (cf infra)  Maladies infectieuses « Définition », points commun – Agent microbien ! bactérie, virus, champignon.. – Souvent locale, parfois systémique – Infiltrat inflammatoire des tissus lésés: Cellules mononucléées (lymphocytes, monocytes) Cellules phagocytaire (macrophages, PNN) Identification germes (tissu, liquide biologique..) Syndrome inflammatoire (biologique) – Intensité variable selon la gravité et l’ancienneté Autres anomalies biologiques ?  Maladies infectieuses « Définition », points commun – Agent microbien ! bactérie, virus, champignon.. – Souvent locale, parfois systémique – Infiltrat inflammatoire des tissus lésés: Cellules mononucléées (lymphocytes, monocytes) Cellules phagocytaire (macrophages, PNN) Identification germes (tissu, liquide biologique..) Syndrome inflammatoire (biologique) – Intensité variable selon la gravité et l’ancienneté Autres anomalies biologiques ?  Maladies infectieuses « Définition », points commun – Agent microbien ! bactérie, virus, champignon.. – Souvent locale, parfois systémique – Infiltrat inflammatoire des tissus lésés: Cellules mononucléées (lymphocytes, monocytes) Cellules phagocytaire (macrophages, PNN) Identification germes (tissu, liquide biologique..) Syndrome inflammatoire (biologique) – Intensité variable selon la gravité et l’ancienneté Autres anomalies biologiques ?  Maladies infectieuses Syndrome inflammatoire biologique variable +++ si Bactérien > viral, mycotique Gravité Ancienneté Hyperleucocytose – Infec° bactérienne: souvent PNN (sauf inf° minime) – Virus: souvent hyperlymphocytose (voire syndrome mononucléosique) Procalcitonine – Intérêt prono pour infections graves: sepsis sévère, choc septique, méningites bactériennes  Maladies infectieuses « Définition », points commun – Agent microbien ! (bactérie, virus, champignon..) – Souvent locale, peut devenir « générale » – Infiltrat inflammatoire des tissus lésés: Cellules mononucléées (lymphocytes, monocytes) Cellules phagocytaire (macrophages, PNN) – Syndrome inflammatoire (biologique) Intensité variable selon la gravité et l’ancienneté – NFS, procalcitonine Signes cliniques selon le site infecté  Inflammation ou infection ? Souvent ++: signes cliniques orientent d’emblée Infections les + fréquentes faciles à identifier: – Infection urinaire – Angine, bronchite – Sd grippal M. inflammatoires + rares = - faciles à identifier: – Souvent hypothèse diagnostique de maladie infectieuse avant – Argument de fréquence – Réponse « rapide » d’un traitement ATB – Evolution rapidement favorable d’une inf° virale – Csq délétères d’un ttt anti-inflammatoire, corticoïdes sur une maladie infectieuse  Inflammation ou infection ? Souvent ++: signes cliniques orientent d’emblée Infections les + fréquentes faciles à identifier: – Infection urinaire – Angine, bronchite – Sd grippal M. inflammatoires + rares = - faciles à identifier: – Souvent hypothèse diagnostique de maladie infectieuse avant – Argument de fréquence – Réponse « rapide » d’un traitement ATB – Evolution rapidement favorable d’une inf° virale – Csq délétères d’un ttt anti-inflammatoire, corticoïdes sur une maladie infectieuse  Inflammation ou infection ? M infectieuses M inflammatoires Ancienneté Aigu >> chronique Chronique >> aigu Fièvre ++ +/- AEG +/- ++ Test thérapeutique ATB Amélioration si bactérien 0 Test thérapeutique AINS / Aggravation (soulagement Amélioration cortico sympt. « inflammatoires) Sd inflammatoire Oui, variable Oui, variable biologique Souvent hyperleucocytose NFS Très souvent normale (PNN) Symptômes Selon le site Selon la pathologie  Inflammation ou infection ? M infectieuses M inflammatoires Ancienneté Aigu >> chronique Chronique >> aigu Fièvre ++ +/- AEG +/- ++ Test thérapeutique ATB Amélioration si bactérien 0 Test thérapeutique AINS / Aggravation (soulagement Amélioration cortico sympt. « inflammatoires) Sd inflammatoire Oui, variable Oui, variable biologique Souvent hyperleucocytose NFS Très souvent normale (PNN) Symptômes Selon le site Selon la pathologie  Inflammation ou infection ? M infectieuses M inflammatoires Ancienneté Aigu >> chronique Chronique >> aigu Fièvre ++ +/- AEG +/- ++ Test thérapeutique ATB Amélioration si bactérien 0 Test thérapeutique AINS / Aggravation (soulagement Amélioration cortico sympt. « inflammatoires) Sd inflammatoire Oui, variable Oui, variable biologique Souvent hyperleucocytose NFS Très souvent normale (PNN) Symptômes Selon le site Selon la pathologie  Quelques cas cliniques Cas n°1: Mr P (50 ans) – ATCD: RAS – Habitus: tabac 1 P/J depuis 30 ans – Expectorations claires – Fièvre 38°5 – Pas de douleur thoracique, pas de dyspnée – Auscultation pulmonaire: qq crépitants perçus en base gauche  Quelques cas cliniques Cas n°1: Mr P (50 ans) Hypothèse n°1 ?  Quelques cas cliniques Cas n°1: Mr P (50 ans) – Hypothèse n°1 ? Pneumopathie aigüe bactérienne Traitement ATB per os, amoxicilline x 7 jours  Quelques cas cliniques Cas n°1: Mr P (50 ans) – Hypothèse n°1: pneumopathie aigüe bactérienne, ATB x 7j – Evolution: À J7: toux et fv persistent, crépitants bilatéraux, dyspnée Bio: NFS normale, CRP 80 – Hypothèse ?  Quelques cas cliniques Cas n°1: Mr P (50 ans) – Hypothèse n°1: pneumopathie aigüe bactérienne, ATB x 7j – Evolution: À J7: toux et fv persistent, crépitants bilatéraux, dyspnée Bio: NFS normale, CRP 20 – Hypothèse: Echec du traitement ATB (PSDP ?) Azythromicine per os, 10 jours  Quelques cas cliniques Cas n°1: Mr P (50 ans) – Hypothèse n°1: pneumopathie aigüe bactérienne, ATB x 7j – Hypothèse n°2: Echec du traitement ATB (PSDP ?) – Evolution: persistance de la toux, aggravation de la dyspnée – RP puis TDM thoracique RP normale Mr P  Quelques cas cliniques Cas n°1: Mr P (50 ans) – Hypothèse n°1: pneumopathie aigüe bactérienne, ATB x 7j – Hypothèse n°2: Echec du traitement ATB (PSDP ?) – Evolution: persistance de la toux, aggravation de la dyspnée – RP puis TDM thoracique TDM normal Mr P  Quelques cas cliniques Cas n°1: Mr P (50 ans) – Hypothèse n°1: pneumopathie aigüe bactérienne, ATB x 7j – Hypothèse n°2: Echec du traitement ATB (PSDP ?) – Evolution: persistance de la toux, aggravation de la dyspnée – RP puis TDM thoracique Maladies inflammatoires pulmonaires = rares Hypothèse infectieuse toujours à privilégier Reconsidérer diagnostic en cas d’évolution inhabituelle  Quelques cas cliniques Cas n°2: Mme V (30 ans), pyélonéphrite – Diagnostic posé sur: Brûlures urinaires depuis 8j Douleurs lombaires et fièvre 40°C malgré ttt ATB per os NFS: hyperleuco dont 80% de PNN CRP 300 – Evolution initiale favorable sous ATB IV – Puis… de nouveau: fièvre 39°C, frissons, asthénie voire somnolence TA 9/4 Réascension de la CRP à 250 et des PNN à 30.000 – Vous remarquez ceci:  Quelques cas cliniques Cas n°2: Mme V (30 ans), pyélonéphrite Vous remarquez ceci:  Quelques cas cliniques Cas n°2: Mme V (30 ans), pyélonéphrite Vous remarquez ceci: Marbrures  Quelques cas cliniques Cas n°2: Mme V (30 ans), pyélonéphrite Et ceci:  Quelques cas cliniques Cas n°2: Mme V (30 ans), pyélonéphrite Et ceci: Veinite sur KT  Quelques cas cliniques Cas n°2: Mme V (30 ans), pyélonéphrite Evolution défavorable d’une infection: – Échec des ATB: résistance ? – Autre maladie : cancer ? M. inflammatoire ? – 2e infection: iatrogénie / infection nosocomiale ?  Quelques cas cliniques Cas n°3: Mme A, 65 ans, polyarthrite – Douleurs articulaires (doigts, mains, poignets, coudes, genoux) depuis 2 semaines – Fièvre 38°5 depuis 5 jours – Aggravation douleurs articulaires avec synovites  Quelques cas cliniques Cas n°3: Mme A, 65 ans, polyarthrite – Hypothèse n°1: polyarthrite rhumatoïde ? NFS normale CRP 50 Fibrinogène 4,9 g/l (N FOGD-colo => Kc colon  Conclusion Ne pas confondre: – « Réaction » et « maladie » inflammatoires – « Syndrome » et « maladie » inflammatoires  Conclusion Infections ++++ Ne pas confondre: – « Réaction » et « maladie » inflammatoires – « Syndrome » et « maladie » inflammatoires  Conclusion Ne pas confondre: – « Réaction » et « maladie » inflammatoires – « Syndrome » et « maladie » inflammatoires Toute infection aura une traduction « inflammatoire » biologique et/ou clinique (locale et/ou générale) Diagnostic différentiel pas toujours simple – Au début : infectieux > inflammatoire (m. chronique) – Evolution, tests thérapeutiques