Hipotiroidismo 2023 PDF
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Este documento contiene preguntas sobre hipotiroidismo, etiología y clasificación del hipotiroidismo central. Ofrece notas sobre hipotiroidismo primario y secundario.
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ENDOCRINOLOGÍA MEDICINA INTERNA HIPOTIROIDISMO ENDOCRINOLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB ¿Cuál de las siguientes condiciones es la pri...
ENDOCRINOLOGÍA MEDICINA INTERNA HIPOTIROIDISMO ENDOCRINOLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB ¿Cuál de las siguientes condiciones es la principal causa de ) 1 hipotiroidismo a nivel mundial? 201 9 B (RM a Enfermedad de Graves b Tiroiditis de Hashimoto c Hipotiroidismo Iatrogénico d Insuficiencia de yodo en la región e Exposición a radiación Uno de los siguientes ítems se relaciona con la clasificación de la 9) 2 etiología del hipotiroidismo central: B 201 (RM a Resistencia a la TSH b Aplasia c Hipoplasia d Deficiencia de yodo e Déficit de TSH HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Nutricional: (ingesta insuficiente de yodo): la causa más común de hipotiroidismo en todo el Producción insuficiente de hormona tiroidea. mundo, particularmente en regiones con deficiencia de yodo. PUNTO CLAVE Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis de Riedel: ocurre en una enfermedad La causa más común de hipotiroidismo en sistémica relacionada IgG 4. regiones con suficiente yodo. Tiroiditis de Hashimoto Efecto Wolff-Chaikoff: es una reducción en los causa más común de Asociado con HLA-DR3 y otras niveles de hormonas tiroideas causada por la hipotiroidismo en enfermedades autoinmunes (ejemplos ingestión de una gran cantidad de yodo. vitíligo, anemia perniciosa, diabetes regiones con suficiente mellitus tipo 1 y lupus) Displasia tiroidea: un trastorno del desarrollo yodo. embriológico caracterizado por un desarrollo y/o Tiroiditis de De Quervain ( tiroiditis granulomatosa ubicación anormales del tejido tiroideo (tiroides subaguda) a menudo posterior a una enfermedad lingual) similar a la Gripe. Latrogénica: p. ej., postiroidectomía, terapia con HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO yodo radioactivo, medicación antitiroidea (p. ej., amiodaronahttps://next.amboss.com/us/article/Xm0 Trastornos hipofisarios (adenoma hipofisarios) → 9Vg, litio) deficiencia de TSH. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 1 HIPOTIROIDISMO ENDOCRINOLOGÍA HIPOTIROIDISMO TERCIARIO Trastornos hipotalámicos →deficiencia de TRH. La deficiencia de yodo sigue siendo la causa más PUNTO CLAVE frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero. En áreas en las que hay suficiente yodo, son más frecuentes la enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Ingesta insuficiente de Hashimoto) y las causas yatrógenas (tratamiento del yodo ): la causa más hipertiroidismo). común de hipotiroidismo HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO en todo el mundo. Prevalencia. El hipotiroidismo ocurre en cerca de uno de cada 4 000 recién nacidos y la detección neonatal se realiza en la mayor parte de los países industrializados. Puede ser transitorio, en especial si la madre tiene anticuerpos que antagonizan el receptor de TSH (TSH-R) o ha recibido antitiroideos, pero en la mayor parte de los casos el hipotiroidismo es permanente. PUNTO CLAVE Tiroiditis de Hashimoto asociado con HLA-DR3. PUNTO CLAVE Tiroiditis de De Quervain es frecuente a una MANIFESTACIONES CLÍNICAS enfermedad similar a la gripe. La mayoría de los lactantes parece normal al nacer y con el uso de la detección bioquímica, ahora pocos casos se diagnostican con base en manifestaciones clínicas, que incluyen ictericia prolongada, problemas para la alimentación, hipotonía, macroglosia, retraso en la maduración ósea y hernia umbilical. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 2 HIPOTIROIDISMO ENDOCRINOLOGÍA pueden presentar síntomas leves, esta fase recibe el nombre de hipotiroidismo subclínico. Más adelante, las concentraciones de T4 descienden y aumentan todavía más las de TSH; los síntomas se hacen mucho más evidentes en esta fase PUNTO CLAVE (habitualmente TSH > 10 mIU/L), que se denomina hipotiroidismo clínico (hipotiroidismo manifiesto). Tiroiditis de Riedel : La incidencia anual media de hipotiroidismo autoinmunitario es de 4 por 1 000 mujeres y uno por ocurre en enfermedad 1 000 varones. sistémic arelacionada con IgG 4. Patogenia En la tiroiditis de Hashimoto existe una infiltración linfocítica marcada de la glándula tiroides con formación de centros germinales, atrofia de folículos tiroideos acompañada de metaplasia oxífila, ausencia de coloide y fibrosis leve o moderada. En la tiroiditis atrófica, la fibrosis es mucho más DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO extensa, la infiltración linfocítica es menos pronunciada y los folículos tiroideos faltan casi por Estos suelen basarse en la cuantificación de las completo. La tiroiditis atrófica casi siempre PUNTO CLAVE concentraciones de TSH o de T 4 en muestras de representa la etapa final de la tiroiditis de sangre obtenidas por punción del talón. Cuando se Hashimoto, no un trastorno separado, aunque confirma el diagnóstico se administra T 4 en una existe una forma distintiva de fibrosis marcada en la dosis de 10 a 15 µg/kg/ día y la dosis se ajusta por que la glándula se infiltra con células plasmáticas Tiroiditis de Hashimoto medio de vigilancia estrecha de las concentraciones positivas para IgG4. Como sucede con la mayor presenta Anti-TPO y de TSH. Las necesidades de T 4 son relativamente parte de los trastornos autoinmunitarios, la TgAb. elevadas durante el primer año de vida y suele susceptibilidad a este tipo de hipotiroidismo requerir se una concentración circulante de T 4 depende de una combinación de factores elevada para normalizar la TSH. genéticos y ambientales y el riesgo de hipotiroidismo autoinmunitario o de enfermedad de Graves está aumentado entre hermanos. HIPOTIROIDISMO AUTOINUNATARIO El infiltrado linfocítico tiroideo en el hipotiroidismo La causa más común de hipotiroidismo en regiones autoinmunitario está compuesto por linfocitos T con suficiente yodo. activados y linfocitos B. La destrucción de las células tiroideas está mediada sobre todo por los Asociado con HLA-DR3 y otras enfermedades linfocitos T citotóxicos CDS+, pero la producción autoinmunes (p. ej., vitíligo, anemia perniciosa , local de citocinas, como el factor de necrosis PUNTO CLAVE diabetes mellitus tipo 1 y lupus eritematoso sistémico) tumoral (TNF, tumor necrosis factor), interleucina-1 (IL-1) e interferón y (IFN-y), derivadas del infiltrado CLASIFICACIÓN inflamatorio puede hacer que las células tiroideas sean más susceptibles a la apoptosis mediada por Hiperprolactinemi: la Este puede acompañarse de bocio (tiroiditis de receptores de la muerte, como Fas y por la tensión producción de prolactina Hashimoto o tiroiditis bociosa) o en fases más tardías oxidativa. Además, estas citocinas moléculas es estimulada por TRH. de la enfermedad cuando hay tejido tiroideo residual proinflamatorias por las propias células tiroideas, mínimo (tiroiditis atrófica). como citocinas, moléculas de HLA clases I y 11, moléculas de adherencia, CD40 y óxido nítrico. Como el trastorno autoinmunitario reduce gradualmente la función tiroidea, existe una fase de Los anticuerpos contra TPO y tiroglobulina (Tg) compensación durante la cual las concentraciones de son marcadores de la autoinmunidad tiroidea que hormonas tiroideas se mantienen por medio de una tienen utilidad clínica, pero cualquier efecto elevación de la TSH. Aunque algunos pacientes patogénico se limita a un papel secundario al Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 3 HIPOTIROIDISMO ENDOCRINOLOGÍA amplificar una respuesta autoinmunitaria en Otras características comunes son estreñimiento y proceso. Sin embargo, el paso transplacentario de aumento de peso ( a pesar de que el paciente tiene anticuerpos contra Tg o TPO carece de efecto poco apetito). A diferencia de la creencia popular. sobre la glándula tiroides del feto, lo que indica que La libido está disminuida en ambos sexos y puede PUNTO CLAVE se necesita una lesión mediada por linfocitos T haber oligomenorrea o amenorrea en la enfermedad para iniciar la lesión autoinmunitaria de la glándula. de larga duración, pero la menorragia también es frecuente. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El hipotiroidismo se trata La contractilidad miocárdica y la frecuencia del pulso están disminuidas, lo que causa reducción del con sustitución hormonal El comienzo suele ser insidioso y es posible que el volumen sistólico y bradicardia. El aumento de la de por vida. paciente se dé cuenta de sus síntomas únicamente resistencia periférica puede asociarse con cuando se haya restablecido el eutiroidismo. Los hipertensión, en especial de tipo diastólico. El flujo pacientes con tiroiditis de Hashimoto a menudo sanguíneo se desvía de la piel, provocando frialdad acuden a consulta por el bocio y no por la de las extremidades. El 30% de los pacientes sufre presencia de síntomas de hipotiroidismo, el bocio no derrames pericárdicos que rara vez alteran la función sea grande, suele ser irregular y de consistencia cardiaca. firme. Es raro que la tiroiditis de Hashimoto no complicada se acompañe de dolor. El líquido puede acumularse también en otras cavidades serosas y en el oído medio, produciendo Los pacientes con tiroiditis atrófica y los que se sordera de conducción. encuentran en la fase tardía de la tiroiditis de PUNTO CLAVE Hashimoto, presentan signos y síntomas de La función pulmonar suele ser normal, pero puede hipotiroidismo. La piel está seca y existe una aparecer disnea por derrame pleural, deterioro de la disminución de la sudoración, adelgazamiento de la función de los músculos respiratorios, reducción del epidermis e hiperqueratosis del estrato córneo. El estímulo ventilatorio o apnea del sueño. Hipotiroidismo aumento del contenido de glucosaminoglucanos en la Son frecuentes el síndrome del túnel carpiano y otros subclínico: tratar TSH ≥ dermis atrapa agua, provocando un engrosamiento 10 mUI/L. síndromes de atrapamiento, al igual que el deterioro de la piel sin fóvea (mixedema). Las características de la función muscular, con rigidez, calambres y típicas son cara hinchada con párpados edematosos dolor. En la exploración puede observarse lentitud de y edema pretibial sin fóvea. Existe palidez, a relajación de los reflejos tendinosos y menudo con un tinte amarillento por la acumulación pseudomiotonía. La memoria y la concentración están de carotenos. Se retrasa el crecimiento de las uñas y deterioradas. el pelo está seco, quebradizo, difícil de controlar y se cae con facilidad. Además de la alopecia difusa hay La encefalopatía de Hashimoto se ha definido como adelgazamiento del tercio externo de las cejas, un síndrome que mejora con corticosteroides e aunque éste no es un signo específico de incluye entre sus manifestaciones anticuerpos contra hipotiroidismo. TPO, mioclono y una actividad electroencefalográfica de ondas lentas, pero no se ha definido la relación PUNTO CLAVE con la autoinmunidad tiroidea o el hipotiroidismo. La disfonía y a veces la emisión torpe de palabras en el hipotiroidismo reflejan acumulación de líquidos de las cuerdas vocales y la lengua. Hipotiroidismo subclínico: tratar TSH < Estudios de laboratorio 10 mIU/L con TPOAb positivo , factores de Una concentración normal de TSH excluye el riesgo cardíaco, hipotiroidismo primario (pero no el secundario). Si la TSH está elevada es necesario cuantificar las embarazo planificado o concentraciones de T 4 libre para confirmar la actual. presencia de hipotiroidismo clínico; sin embargo, la cuantificación de T4 es inferior a la de TSH como método para la detección sistemática porque no detecta hipotiroidismo subclínico. Las concentraciones de T 3 libre circulante son normales Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 4 HIPOTIROIDISMO ENDOCRINOLOGÍA en casi 25% de los pacientes, hecho que refleja las demostrar la presencia de anticuerpos contra TPO y respuestas adaptativas de las desyodasas al Tg, que están presentes en más del 95% de los hipotiroidismo. Por tanto, no está indicado cuantificar pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario. En 10 a las concentraciones de T3 20% de los pacientes se encuentran PREGUNTA inmunoglobulinas inhibidoras de la fijación de TSH Una vez que se confirma el hipotiroidismo subclínico, (TBII), pero su cuantificación no siempre es casi siempre es fácil establecer la etiología al necesaria. 1. En el hipotiroidismo clínico la TSH de encuentra: a >10 mlU/L b >15 mlU/L c < 10 mlU/L d < 3 mlU/L PREGUNTA 2. Como se diagnostica hipotiroidismo primario: a Cuantificación de la TSH elevada y T4 libre baja DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El hipotiroidismo leve tras la tiroidectomía subtotal b Cuantificación de la también puede resolverse tras varios meses, a TSH normal y T4 medida que el incremento de la TSH estimula los libre elevada Un bocio asimétrico en la tiroiditis de Hashimoto puede confundirse con un bocio multinodular, o con restos de la glándula. c Cuantificación de la un carcinoma de tiroides, en el cual los anticuerpos Falta de yodo provoca bocio endémico y cretinismo, TSH elevada y T4 tiroideos también pueden estar presentes. La biopsia pero es una causa poco frecuente de hipotiroidismo libre elevada por FNA es útil en el estudio de los nódulos focales. del adulto, a menos que el aporte de yodo sea muy bajo o existan otros factores nocivos, como consumo d Cuantificación de la OTRAS CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO de tiocianatos de yuca o déficit de selenio. TSH baja y T4 libre normal El hipotiroidismo secundario suele diagnosticarse en El hipotiroidismo yatrógeno es una causa frecuente el contexto de otras deficiencias de hormonas e Cuantificación de la de hipotiroidismo y a menudo es posible establecer el hipofisarias; el déficit aislado de TSH es muy raro. Las TSH baja y T4 libre diagnóstico por medio de detección sistemática antes concentraciones de TSH pueden ser bajas, normales baja de que se desarrollen los síntomas. En los primeros 3 o incluso estar ligeramente aumentadas en el o 4 meses después del tratamiento con yodo hipotiroidismo secundario; esto último se debe a la radiactivo en la enfermedad de graves. secreción de formas inmunoactivas pero bioinactivas Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 5 HIPOTIROIDISMO ENDOCRINOLOGÍA de TSH. El diagnóstico se confirma detectando una después de la semana 20 (cada 6 a 8 semanas si se baja concentración de T4 libre. realizan ajustes de levotiroxina). EL COMA MIXEDEMATOSO TRATAMIENTO PREGUNTA Sigue teniendo una tasa de mortalidad de 20 a 40% HIPOTIROIDISMO CLINICO a pesar del tratamiento intensivo y los desenlaces son independientes de las concentraciones de T 4 y TSH. 3. Son manifestaciones Si no existe función tiroidea residual, la dosis de clínicas del coma Las manifestaciones clínicas consisten en sustitución diaria de levotiroxina suele ser de 1.6 mixedematoso: disminución del nivel de conciencia, en ocasiones µg/kg de peso corporal (normalmente 100 a 150 µg), acompañada de convulsiones, así como las demás idealmente ingeridas al menos 30 min antes del características del hipotiroidismo. a Disminución del nivel de conciencia desayuno. La hipotermia puede alcanzar los 23 ºC. Puede Aquellos 10mUI/L. justificación para agregar liotironina (T3 ) intravenosa El tratamiento se inicia con una dosis baja de o por sonda nasogástrica al régimen de levotiroxina, b 50 % levotiroxina (25 a 50 µg/día) con el objetivo de aunque el exceso de liotironina tiene la capacidad normalizar la TSH. Si no se administra tiroxina, se para causar arritmias. c 10 a 20 % valora la función tiroidea cada año. Debe proporcionarse tratamiento de sostén para CONSIDERACIONES ESPECIALES corregir cualquier alteración metabólica coexistente. d 60 % El calentamiento externo está indicado únicamente Como el hipotiroidismo materno puede afectar el si la temperatura es inferior a 30 ºC, ya que puede e 80% desarrollo neural del feto y relacionarse con provocar colapso cardiovascular. Se utilizan cobijas resultados gestacionales adversos (aborto, parto reflectantes para evitar pérdida adicional de calor. Se prematuro), es preciso vigilar la función tiroidea para administra hidrocortisona por vía parenteral (50 mg conservar el eutiroidismo en las mujeres con c/ 6 h), ya que en el hipotiroidismo profundo existe antecedente o riesgo alto de hipotiroidismo. Debe déficit de la reserva suprarrenal. valorarse la función tiroidea una vez que se confirme el embarazo y cada 4 semanas durante la primera mitad del embarazo, luego con menor frecuencia Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 6 HIPOTIROIDISMO ENDOCRINOLOGÍA CASO CLÍNICO En la Ciudad de EL Alto bebé de 3 meses de edad, nacida en casa sin atención médica, presenta hernia umbilical, llanto ronco y agrandamiento de la lengua. Ella tiene una cara tosca, cabello grueso y piel seca. ¿Cuál es la consecuencia más preocupante de esta condición si no se trata? a Colestasis Retraso en el desarrollo b neurológico c Maduración ósea retardada d Mixedema de tejidos blandos JUSTIFICATIVO Insuficiencia cardiaca e El retraso en el desarrollo neurológico es una complicación temida del hipotiroidismo congestiva congénito no tratado. Es irreversible si no se diagnostica a tiempo y se trata con hormona tiroxina. También son comunes la ictericia neonatal y el retraso en el crecimiento y la maduración. En algunos casos, deterioro severo en el crecimiento lineal y el desarrollo óseo que, en combinación con los problemas neurológicos, provoca dificultad en la marcha, espasticidad y comportamiento autista. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. NOTA Banco de preguntas justificadas de la bibliografía: www.ceamedicina.org Aplicaciones CEAM Simulador: www.simulador-ceam.org Patrón de respuesta en el CURSO – VIP. Flashcards: www.flashcards-ceam.org Retroalimentación: con quizizz Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 7 www.ceamedicina.org