Guía de Endocrinología 1er Parcial PDF

¿Qué es una hormona? Menciona esteroides que conozcas Es una sustancia química producida por una  Hidrocortisona glándula que viajan por el torrente sanguíneo hacia  Prednisona tejidos u órganos. ...

¿Qué es una hormona? Menciona esteroides que conozcas Es una sustancia química producida por una  Hidrocortisona glándula que viajan por el torrente sanguíneo hacia  Prednisona tejidos u órganos.  Metilprednisolona  Dexametasona ¿Cómo podemos clasificar las hormonas?  Cortisona Se dividen en por su derivación:  Betametasona  Aminas Tipos de proteínas transportadoras  Esteroides  Péptidos  Proteínas  Hormonas derivadas de ácidos grasos  Gases ¿Cuántos ejes existen? Existen 4 ejes hormonales fundamentales  Eje adrenal: Hipotálamo-Pituitaria-Glándulas Adrenales  Eje Tiroideo (HPT): Hipotálamo-Pituitaria - Tiroides  Eje Somático (HPA): Hipotálamo- Pituitaria- Somatropina  Eje Gonadal (HPG): Hipotálamo-Pituitaria- Gonadal. ¿Cuáles son los modos de comunicación de las hormonas?  Señalización autocrina – Cuando las células se envían mensajes a sí mismas. En la señalización autocrina, la célula libera una señal química que se enlaza a un receptor en su propia superficie.  Señalización paracrina – Ésta ocurre a través de distancias cortas entre dos células. Este método de comunicación permite a las células coordinar movimiento y actividad con sus Núcleos vecinas.  Señalización endocrina – Las células utilizan Paraventriculares: producen principalmente este método para enviar mensajes a través de oxitocina (estimula las contracciones uterinas en el distancias largas. Las señales endocrinas parto y la liberación de leche durante la lactancia) viajan por el torrente sanguíneo para llegar a los Supraóptico: producen principalmente la hormona tejidos y células blanco. antidiurética (un vasoconstrictor que estimula ↑ de ¿Cuáles son las pruebas dx de diabetes y sus la absorción de agua de los túbulos renales). valores? Regulación hormonal  Glicemia en ayunas: >126 mg/dl Un mecanismo de retroalimentación es un bucle en  Glucemia 2 horas posprandial: >200 mg/dl el que un producto causa un efecto para controlar su  Glucemia al azar: >200 mg/dl propia producción.  Hemoglobina glicosilada: >6.5% Negativa Insuficiencia suprarrenal primaria La retroalimentación negativa ocurre cuando un  Lo más común por trastornos autoinmunes e producto causa un efecto para disminuir su propia infecciones (tuberculosis y citomegalovirus) producción.  Y también por trastornos vasculares como vasculitis El hipotálamo secreta la hormona liberadora de  Tomar medicamentos crónicamente como tirotropina, o TRH. La TRH estimula a la glándula opioides y fúngicos especialmente levotiroxina pituitaria para que produzca la hormona estimulante de la tiroides, o TSH. La TSH, a su vez, Insuficiencia suprarrenal secundaria estimula la glándula tiroides para que secreten sus  Por el uso de glucocorticoides exógenos hormonas. Cuando el nivel de hormonas de la  Hipopituitarismo tiroides es suficientemente alto, las hormonas  Hipotiroidismo retroalimentan para detener la secreción de TRH en el hipotálamo y la secreción de TSH en la pituitaria. Síntomas de pacientes chocados por insuficiencia Sin la estimulación de la TSH, la glándula tiroides suprarrenal deja de secretar sus hormonas.  Llegan con shock Positiva  Náusea  Vómito La retroalimentación positiva ocurre cuando un  Diarrea producto causa un efecto para aumentar su propia  Deshidratación producción. Producción leche materna: A medida que el bebé succiona, los mensajes en el nervio del Eje hipotálamo hipófisis suprarrenal pezón hacen que la glándula pituitaria secreta prolactina. La prolactina, a su vez, estimula las  El hipotálamo segrega la hormona liberadora de glándulas mamarias para que produzcan leche, corticotropina (CRH), que viaja a la hipófisis a través de la circulación porta-hipofisaria. para que el bebé succione más. Esto hace que se  La hipófisis responde secretando la hormona secrete más prolactina y se produzca más leche. adrenocorticotropa (ACTH). Origen de hormonas  La ACTH estimula el desarrollo de la corteza suprarrenal y la liberación de glucocorticoides. Dx de insuficiencia suprarrenal Las 4 “H”  Hipotensión  Hiponatremia  Hiperpotasemia  Hipercalcemia  En algunos casos hipoglucemia Tx de insuficiencia suprarrenal  Administración de solución salina  Administración de Hidrocortisona 200 mg en crisis suprarrenal en bolo y 6 hrs después Insuficiencia suprarrenal administrar 50 mg  Complementar con mineralocorticoide como fludrocortisona en caso de no haber administrar prednisona Definición Deficiencia relativa o absoluta de glucocorticoides de 75 a 90% de corteza suprarrenal causada por destrucción de esta. Hipofunción hipofisaria Dx y tratamiento: El goldstandar es la resonancia magnética y podemos optar por el uso de la La adenohipófisis da origen a las siguientes radioterapia. hormonas hipotalámicas: GHRH, TRH, CRH, GnRH, Somatostatina Apoplejía Hipofisaria Células hipofisarias: Somatotropas, tirotropas, Síndrome clínico caracterizado por el desarrollo corticotropas, gonadotropas y lactotropas súbito de cefalea intensa, alteración visual y datos de colapso hemodinámico (Triada).  GH: Crecimiento corporal, estimulación de la lipólisis, inhibición de la insulina en el  Factores de riesgo: Anticoagulantes y metabolismo de los hidratos de carbono. TSH: antiagregantes plaquetarios, trastornos estimulante para la producción de hormona hemodinámicos y coagulopatías tiroidea.  DX: Rm y TC: se observa una imagen  ACTH: Estimula la generación de hiperintensa glucocorticoides y andrógenos de la glándula  TX: Se trata con agonistas dopaminérgicos. suprarrenal.  Estabilización hemodinámica con soluciones  LH/FSH: ovulación y formación del cuerpo cristaloides y glucocorticoides lúteo, producción de estrógenos y de  Intervención Qx progesterona para el ovario, producción testicular de progesterona, estimula el Síndrome de Sheehan desarrollo del folículo ovárico y regulación de la Es una necrosis que se produce después de una espermatogonia testicular. hemorragia uterina posparto e hipotensión arterial Neurohipófisis grave. - Hipofisis Encontramos los núcleos supraóptico y  Clinica: Agalactia, amenorrea posparto, caída paraventricular: encargados principalmente de la de vello axilar y pubico, debilidad extrema, producción de oxitocina y ADH hipotensión, pérdida de peso, sin datos de hipotiroidismo.  ADH: Principal reguladora de la osmolaridad  Dx: es por mera clínica y por lo general se realiza plasmática después de varias décadas del evento.  Oxitocina: Disminuye la actividad del SNC y del  Tx: esteroides: la Hidrocortisona es el de eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal elección. Definiciones Hipófisis autoinmunitaria 1.- Hipopituitarismo: Deficiencia de la secreción de Es un trastorno autoinmune de la hipófisis una o más hormonas de la hipófisis anterior  Adenohipófisis (AHL) 2.- Panhipopituitarismo: Deficiencia completa de la  Tubuloendohipofisis (NHL) secreción hormonal.  Panhipofisis Nota: La posible etiología de esta afección es- Existe una infiltración linfocítica> Linfocitos B, T, CD4 tumores hipofisarios, infecciones, problemas y CD8. vasculares, enfermedades infiltrantes e iatrogénicos. Adenoma hipofisiario:  30% son macroadenomas >10mm Gh - Anticuerpos >Gh o Endolosa  Microadenomas infancia (pubertad Induce la reabsorción del Na+ (sodio) y precoz, edad ósea acelerada). salida del K+(potasio)  > 80% tiene clitoromegalia. La testosterona se Mantiene la presión arterial, estabiliza el eleva, las gonadotropinas no siempre líquido corporal. disminuyen. ➔ Zona facicular: Produce glucocorticoides  La cortisoluria libre es normal. cortisol  Adenomas no funcionantes. 80%  Adenomas productores de cortisol -> ↑ Producción de la glucosa - Sx. Cushing ↑ Lipólisis y Lipogénesis - Adenomas productores de aldosterona-> Ayuda a la formación de proteínas Conn estructurales. - Adenomas productores de andrógenos o Ayuda a que el calcio se fije al hueso estrógenos ➔ Zona reticular: Produce andrógenos y Feocromocitoma testosterona Las feocromocitomas son neoplasia de las células Ayuda a desencadenar la pubertad cromafines de la médula suprarrenal o de células Induce el crecimiento paraganglionares de sitios extramedulares (se denomina paragangliomas) tiene un tamaño ➔ Médula: Tiene como función la conversión de promedio de 3-5 cm. Tiroxina a catecolaminas–y esta no va a dar como principales hormonas epinefrina y norepinefrina: Se localizan en el retroperitoneo, hay un aumento del ácido vanilmandélico, como ↑ de la TA, FR, FC. norepinefrina en la orina. Al corte, los ↓ del flujo sanguíneo en las vísceras y piel feocromocitomas son de color blanco Estimula la conversión de glucógeno a amarillento o marrón rojizo, muy fibrosos. glucosa TRIADA CLÁSICA: DIAFORESIS - CEFALEA - PALPITACIONES Eje hipotálamo- hipófisis- adrenal El hipotálamo libera el Factor Liberador de Corticotropina (CRF), el cual es un péptido que  Signos y síntomas: Pérdida de peso , astenia y Feocromocitoma adinamia - Disminución de la motilidad intestinal e HIPERTENSIÓN (Sostenida con Definición: Son tumores originados en la médula crisis paroxísticas , normotensos y episodios suprarrenal alternantes de hipo e hipertensión) Tumores neuroendocrinología SE LE CONOCE COMO EL TUMOR DE LOS 10% Derivados de la células cromafines Pueden producir catecolaminas 10% Múltiples o bilaterales predisponiendo a enfermedad cardiovascular 10% Son malignos 10% Son familiares Causas 10% Están afuera del abdomen HTA 80-90% de los casos Carcinoma HTA paroxística 60% de los casos No Hipertensos 10% de los casos Son tumores muy raros, pero con alta letalidad, son más frecuentes en niños y predominan sobre los Manifestaciones clínicas adenomas donde se producen diferentes síndromes Cefalea de endocrinos: Palpitaciones - Sx de cushing Diaforesis - Virilización o feminización Náuseas - En adultos no hay alteraciones hormonales Pérdida de peso o se detecta de modo tardía. Fatiga Por lo general tiene un gran tamaño de hasta 20 Ansiedad cm con áreas centrales y hemorrágicas Px deshidratados En el 30% existen calcificaciones asi como Alteración de reflejos simpáticos metástasis ganglionares , hepáticas , trombosis Diagnóstico venosas vecinas e invasiones a estructuras continuas. Variabilidad en la TA Metanefrinas libres en plasma Hipertensión secundaria Metanefrinas urinarias fraccionadas Etiología Nueva evaluación en falsos positivos o negativos HTA severa Incremento de la TA Tratamiento prevalencia en mujeres con DM1  Proceso fibroinflamatorio de toda o  Hepatitis crónica viral una parte de la glándulatiroides.  Síndrome de Sjögren  Evidencia histológica de extensión a  Lupus eritematoso estructuras vecinas. Etiología  Ausencia de neoplasia maligna. Autoinmunitaria Tratamiento Cuadro clínico  Cirugía: limitándose a extirpar el istmo. Fase tirotóxica, seguida por una de  Tratamiento farmacológico: hipotiroidismo (48%), con retorno a glucocorticoides y tamoxifeno eutiroidismo después de un año y cuadros “prednisona” 100 mg. de hipertiroidismo (30%) o hipotiroidismos  Cuando no hay respuesta puede aislados. utilizarse tamoxifeno 10-20 mg. Diagnóstico NÓDULOS  Determinación de TSH, si es normal y  Muy comunes persiste la sospecha deberá repetirse  Incidentales pedir ultrasonido a a las cuatro semanas radiólogo Gammagrama  Si es anormal, la determinación de T4  Nódulos fríos tienen > riesgo de y T3 permitirá establecer la variante malignidad TIRADS Tratamiento En la fase de tirotoxicosis es recomendable el uso de β bloqueadores y levotiroxina en la etapa de hipotiroidismo, sobre todo si las manifestaciones son graves. Tiroiditis Riedel Es una enfermedad rara, caracterizada por proliferación con fibrosis extensa que involucra la glándula tiroides y los tejidos Tratamiento circunvecinos, de etiología desconocida.  Vigilancia  Cirugía Patología  Yodo La glándula tiroides la infiltra el tejido  Supresión fibroso en forma parcial o total, además se extiende a las estructuras vecinas, CÁNCER DE TIROIDES paratiroides, músculos, vasos, tráquea y Definición nervios. Crecimiento anormal de células de la tiroides. Cuadro clínico Es el tumor endocrino más frecuente (90%) La manifestación clínica más importante y representa 1% de todas las neoplasias es una masa en el cuello que involucra la malignas. Se encuentra entre los 10  Tumores pobremente diferenciados e primeros cánceres que afectan al sexo indiferenciados (anaplásico) son femenino. raros, crecen rápido y tienen menor Células que van a estar relacionadas: probabilidad de recuperación. Se  Células foliculares (T3 y T4) deben hacer pruebas para  Células parafoliculares ¨C¨ mutaciones en el gen BRAF. (Calcitonina) Medular:  Tumor que se forma en las células C de la tiroides, que producen calcitonina, una hormona que regula el calcio en la sangre. Manifestaciones clínicas  Disfonía  Disnea  Dolor  El cáncer diferenciado de tiroides general mente se presenta como un nódulo tiroideo Epidemiología Cáncer diferenciado  Son las neoplasias endocrinas más comunes  Son pocos los factores  Representa el 3% de todas las predisponentes, pero en general la neoplasias malignas incidencia aumenta con el  Predominio en mujeres 3:1 antecedente de radiación, ionizante  Alto riesgo 45 a 55 años en la infancia, con un pico de presentación a los 30 a 40 años (RR Factores etiológicos 36.4).  Exposición a radiación  La frecuencia del carcinoma folicular  ionizante es mayor en regiones con diferencia  Expresión de diversas de yodo (RR 3.4< 100ug/ día).  mutaciones puntuales o  Se ha postulado un síndrome de  Rearreglos en receptores cáncer de tiroides familiar, el cual  tirosinacinasa y cinasas serina - explicaría menos de 5% de los casos. treonina, y deleciones  Otros factores asociados son tiroiditis  En supresores tumorales de Hashimoto, poliposis, Clasificación de las neoplasias tiroideas adenomatoso familiar (RR 10) y 1. Diferenciado enfermedad de Cowden. A) Papilar Patrones de diseminación B) Folicular 2. Medular  Local: afecta músculos pretiroideos 3. Indiferenciado (53%) y el nervio laríngeo recurrente; 4. Misceláneo invasión, traqueal y laringe en el 6%. Tipos  Linfática: metástasis en ganglios linfáticos regionales en el 20-90% de los Diferenciado: casos, incluso en microcarcinomas. En  Incluye tumores bien diferenciados carcinoma folicular, la frecuencia es (papilar y folicular), que son tratables del 21%. y curables.  Hematógena: metástasis a distancia en el 10% de los carcinomas papilares  y 25% en los foliculares, siendo ANATOMIA Y FISIOLOGIA DE LA pulmones y huesos los sitios más GLÁNDULA PARATIROIDES comunes. Definición Diagnóstico Las glándulas paratiroides son cuatro  USG estructuras glandulares circulares  BAFF sensibilidad y especificidad adheridas a la cara posterior de la superiores al 90% glándula tiroides.  Gammagrama tiroideo Generalidades Tratamiento  Tienen forma ovalada, son alargadas Quirúrgico o tienen forma de pequeña  Tiroidectomía es el tratamiento inicial. habichuela, pueden también mostrar  Se recomienda tiroidectomía total o una disposición más o menos casi total para nódulos malignos, aplanada. especialmente si el tumor mide más  Estas pequeñas formaciones miden de 1 cm, ya que reduce la recurrencia unos 5 mm. y mejora la supervivencia.  Su peso oscila entre los 30 y 40 mg.  Tumores menos de 1 cm y de bajo  Son de color amarillo bronce, riesgo pueden tratarse con caramelo o caoba. hemitiroidectomía.  Las glándulas paratiroides  Se observan metástasis ganglionares habitualmente son cuatro en el 20-90% de los casos de cáncer  En un 2% a 15% de los casos existen papilar, y se sugiere disección más de 4 paratiroides profiláctica en tumores avanzados. Relaciones anatómicas y vascularización Yodo radioactivo (1311)  Paratiroides superior: Se nutren por las  Se usa en el posoperatorio para arterias tiroidea superiores (tiene una ablación del tejido tiroideo íntima relación con el tubérculo de remanente y detectar recurrencias. sukercandy).  Reduce un 69% de las recurrencias  Paratiroides inferior: Se nutre de la loco-regionales y un 50% la arteria tiroidea inferior (se relaciona enfermedad metastásica. con la arteria tiroidea inferior y el  Requiere estimulación de TSH nervio laríngeo recurrente). (endógena o exógena). Drenaje venoso e inervación  En pacientes de bajo riesgo, generalmente no se recomienda.  Su drenaje venoso es realizado por el plexo venoso tiroideo. Tratamiento supresivo inicial  Los ramos tiroideos de los ganglios  Después de la cirugía se administran simpáticos cervicales son los hormonas tiroideas para mantener la encargados de su inervación. TSH en niveles bajos, lo que se Fisiología relaciona con una disminución de la mortalidad y la recurrencia.  La principal función de las glándulas  Se recomienda mantener TSH 10.3  Agrandamiento anatómico para mg/dl (calcio sérico) >5.3 mg/dl (calcio realizar: eco, gammagrafía, TC, RM y ionizado) PET/TC Enfermedad rara, Diagnosticada Tratamiento secundariamente en ocasiones por Quirúrgico: paratiroidectomía alguna osteopenia En pacientes asintomáticos se toman en Se divide en cuenta los siguientes parámetros:  Primaria: origen Paratiroides- Adenoma único, múltiple, hiperplasia  Secundaria: cambias adaptativos GP por hipocalcemias a causa de patologías (ejemplo: ERC, deficiencia de vitamina D, osteomalacia)  Terciaria: autonomía propia GP Cuadro Clínico  Debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, estreñimiento  Riñón: nefrocalcinosis y cálculos  Hueso: osteítis fibrosa quística, Tratamiento médico fragilidad ósea  Bisfosfonatos  Sangre y corazón: alargamiento QT y  Cinacalcet HTA -  Terapia estrógenos  Neuromuscular: astenia  Raloxifeno  Psicológicas: confusión, fallo de  Denosumab memoria, irritabilidad -  Calcitonina  Gastrointestinal: atonía gástrica,  Prednisona estreñimiento, ulcera péptica y pancreatitis HIPOPARATIROIDISMO Diagnostico Sx que disminuye o no hay PTH, causando Laboratorios hipocalcemia (calcio ionizado