Glomerulopatias PDF

 No glomerular- eritrocitos normocitos , biconcavos. Glomerular + eritrocitos microcíticos, irregulares dismorficos...

 No glomerular- eritrocitos normocitos , biconcavos. Glomerular + eritrocitos microcíticos, irregulares dismorficos , ↓ Siempre debo tener eritrocitos dismorficos ↓ Hematuria indolora , marron oscuro ↓ Normal 13 eritrocitos por campo. ↓ Para ver si es glomerular o no hago sedimento urinario. T transitoria o hemodinámica (funcional-benigna. Hematuria glomerular - toda la micción - persistente (fijal - ↳ aumenta - ejercicio o fiebre Proteinas totales 1 Sg -. Sindrome nefrótico - serica membranos a 1 VIH > - > - Amiloidis N diabética. Proteinas totales 13 5. Proteinuria Albúmina Hipoalbuminemia.5 sérica 3 lipiduria (werpos grasos) Sx-edema, hiperlipidemia , - no tan necesarias complicaciones hipogammaglobulinemia deficiencia de vitamina D E anemia por hipotransferrinemia , ↳ trombóticas. Pierdo antitrombina 3 -trombosis de vena renal ↳ pierdo prot. >109/2th albumina-29 ↳ Tratamiento : > - Diureticos edema - > - Na < 19 > - Controlo lipidos > - Presión-IECA o ARA - Proteinas 0 8. a Ig/dia > - Anticoagulo si el SN tiene como causa > - Nefropatía membranoza Y Amiloidosis - Infecciones sindrome nefrítico (Nefropatía : Glomerulopatía IgA por por C3 Hematuria Proteinuria L3 S. Oliguria Edema Hipertension & Orina - eritrocitos dismórficos o cilindros de eritrocitos. Glomerulonefritis rápidamente progresiva : Deterioro de la función renal de dias a meses sedimento urinario activo Oliguria Así se manifiestan los sindromes renopulmonares focal semiluras Ojo glomerulonefritis necrosante con Inmunofluorescencia depósitos En Apastuomerulopatas - ación Crónica: Este Pérdida lenta la función renal progresiva de y Hematuria glomerular persistente Rango Subnefrótico HTA casi siempre ECO riñones pequeños elogenicidad aumentada - Sindrome nefrótico ↳ N membranosa. Enfermedad por cambios minimos. M electrónica borramiento de da el dg. - pedicelos-me. Niños - así tenga exámenes de orina normales. sa nefrótico Se asocia a linfoma de Hodking-anomalía en linfocitos T Linfocina tóxico para epiteliales células Primaria idiopática - Secundaria fármacos (AINE), hinforma de Hodking timoma. , - ↳ nefritis intersticial concomitante. Hematuria hipertensión , deterioro de función renal Otro dg. - , To -Glucocorticoides en dosis altas. Niños No mejora en 1-8 semanas hago biopsia - - Adolescentes o adultos - To dura más de 16 semanas. Remisión - Continua 1-8 semanas más. Alternativo - alquilantes > - antimetabolitos > - inhibidures de calcineurina Caclosporina y tacrolimus anticuerpo monoclonal quimerico (rituximal) > - glomerubesclerosis focal y segmentaria. Más común en adultos Afroamericanos APOL1-G1-Ge Hipertensión , hematuria microscópica, deterioro de la función renal Gg microscopía optica esclerosis segmentaria + consolidación segmentaria de los penachos capilares + - giomerulares t hipertrofia epiteliales de células viscerales sobre , panachos esclerosados segmentariamente. electronico-borramiento de podicelos de celulas epiteliales tubulares. inmunofluorescencia no muestra depositos inmunitarios. - Factor de permeabilidad circulante en pacientes. algunos Su pare receptor soluble para el activador del plasminogeno del tipo urocinasa. ↳ 2/3 + en primaria ↳ ↳ se Aumenta cleva más mientras en trasplante disminuye renal , FS con GEFS. recurrente Causas secundarias : Mutación Obesidad en genes de podocitos · · VIH Agenesia renal unilateral. · · fármacos · Rinión remanente · Anemia fakiforme · Envejecimiento Reflujo resicoureteral · Primaria-idiopática, factor de permeabilidad Secundaria > - Víricas - VIH ,parbovirus, citomegalovirus, simios > - farmacos - heroina inhibidores de calcineurina ,. Tratamiento: Primarias - glucocorticoides predisona (1mg/ , por más de 1 meses. ↳ si no responde de 2-3 meses Responde pero recae- agente citotóxico solo o combinado con inhibidores de la calcineurina o rituximale Obeso contraindicado inhibidores de calcineurina o glucocorticodes - Secundaria trato la causa - IECA o Ara-baja proteinuria y prolonga supervivencia renal. Proteinuria > ERT aparece 5-20 años 10g/día > en -. GEFS idiopatico - puede aparecer en riñon trasplantado Nefropatía membranosa : Principal causa de síndrome nefrótico en personas de raza blanca Mayor incidencia en la N y Sta década de la vida Más común en hombres Función renal normal , sin hipertensión 1/3 tienen hematuria microscópica Patogenia ↳ - anticuerpos contra el receptor fosfolipas A2 (PLAZRI trombosponding neural PNELL1 Nuevos antígenos - Semab semaforina (primarial ↳ PCDH7 protocadherina ExT2 ↑ Autoinmunes -LES-tiroditis- Ext1 o Secundaria Infecciones - > Hepatitis B - C ↳ Fármacos Tumores - penicilamina-AINE malignos sólidos - cancer de colon o de pulmón. Puede EXT1 y EXIC la acumular exostosina en MBG Microscopia óptica paredes capilares engrosadas - argénica proyecciones subepiteliales (espiculas ↳ Metenamina - Inmunofluorescencia deposito acentuado de Igg y (3 lo largo de paredes granular a cap. - M electrónica -. depositos subepitciales Nefropatia lúpica (clase v) (secundaria) - Ig 1-2 , 3.. membranosa N 1-y primaria IgG N membranosa. secundaria a neplasia - Iggy faltan depósitos inmunitarios 13 - Remisión espontánea - primeros 12-24 meses 13 - Remisión parcial Tratamiento inicial : 1 ARA Sindrome Nefrótico - proteina 10g/dia V Sal Ng >o - temprano ↓ proteinas 0, 8 a 1y Controlo lipidos Asintomático - proteina Celiaca - - > dermatitis herpetiforme espondilitis anquilosante - Proteinuria > 19 Predictivos de 8 progresión - Hipertensión ↳ función Semilunas > en biopsia renal disminuida renal en el dg. Aparición frecuente luego del trasplante. Ralentizan progresión - IECA-ARA. Y dosis altas de glucocorticoide Forma sistémica de nefropatia por IgA-Púrpura de Henoch-Schonlein Pronóstico - niños--bueno Y adultos variable - Tratamiento de apoyo - función renal normal. Tratamiento dosio altas de Proteinuria con glucocorticodes persistente - - IR progresiva  infecciones glomerulonefritis relacionada con : 9) post estreptocócica - Nefritio lúpica post infecciosa [ > -. Glomerulopatia por C3-depósitos densos -Igg - - > = Embolos de colesterol > - Fioriy > G. crioglobulinemica · Clasica de aguda glomerulonefritis Periodo deLatencia -1-1 semanas B hemolíticos del post faringitis o infección cutánea por estreptocolos grupo di A grupo · Niños - Curso benigno · Ancianos-inmunodeprimidos estafilocolos - · Clásica - periodo de latencia 1-1 semanas · variante - infección activa -me du post estreptococica. - pronóstico desfavorable - So nefríticos aparición brusca en la. variante Cultivos - negativos Títulos - > elevados - estreptolisina, estreptocinasa, hicluronidasa , desoxirribunudeasa - infección estreptocónica reciente. Vía del complemento activo - baja C3 Y normal O ligeramente disminuido M. óptico Hipercelularidad glomerular - difusa Y infiltración de leucocitos , polimorfos nucleares monocitos , o macrofagos. Inmunofluorescencia - depósitos granulares de IgG , C3, ocasionalmente IgM. mismo sitio. - Electrónico depositos subepifeliales en cúpula - (jorobas) a lo largo de MBG. Y subendoteli Cinmunocomplejos circulares) de ApoyoMinimizarsobrecarga liqueen Tratamiento > Erradicar infección en curso. pronóstico - niños excelente recuperan función renal 1-2 Y en meses. Hematuria microscópica persistente Hematuria ~ Atípica [ proteinuria. - > Microscópica : -Hipertensión Disfunción renal >3 hematies por campo Algunos Mutaciones o anticuerpos contra la cascada Mucroscópica : : alternativa del complemento Visible al Orinar Yo Nefritis lípica : 50-70% de pacientes con Les pronóstico - malo Sa. nefrótico - proteinuria manifestación más frecente ↳ intervalo nefrótico Disminuye función renal. Biopsia renal-examen de elección. - óptica y electrónica > - proteinuria o sedimento urinario activo. Clasificación : ① Mesangial mínima sedimento urinario normal. - no doy inmunosupresión ② proliferativa mesangial - hematuria de bajo grado o proteinuria.- ③ Focal - función renal normal - proteinuria, hematuria , función normal. ⑧ Difusa sedimento activo, proteinuria Sd nefrítico y nefrótico Nefrótico -. - ⑥ Esclerosante avanzada-hipertensión, insuficiencia renal progresiva. Inmunofluorescencia - depósito glomerular IgG IgM IgA , Ciq , , , Co-Patrón en casa llena Electrónica- inclusiones tubuloreticulares dentro de celulas endoteliales glomerulares vascular. y > - Depósitos electrodensos - huellas dactilares Clase 1 excelente pronósticoClase 3 y & el peor - lesiones histológicas Otras manifestaciones - nefritio tubulo intersticial ayudo y crónico - trombos cupilares glomerulares - potes con anticuerpos fostolipidicos. Hallazgos : - hipercelularidad mesangial Clase 2 : proliferación endocapilar difosa Material con tire crioglobulinas en capilares glomerulares ↳ proteinuriapálido19 quemanifest => < - no se con plata. Clase :omeruloSuperiormediana Y deposito electrodenso con celularepilar difosa subestructuras dactilares