Fonction cardiaque - Faculté de Médecine de Genève - PDF

Fonc%on cardiaque Dr Christophe Montessuit, MER Département de Pathologie et Immunologie Faculté de Médecine  Objec&fs d’appren&ssage Réac&ver et u&liser des connaissances antérieures en anatomie, histologie, physiologie, neurologie et physique pour e...

Fonc%on cardiaque Dr Christophe Montessuit, MER Département de Pathologie et Immunologie Faculté de Médecine  Objec&fs d’appren&ssage Réac&ver et u&liser des connaissances antérieures en anatomie, histologie, physiologie, neurologie et physique pour expliquer la fonc&on cardiaque. Comprendre le système de conduc&on cardiaque. Comprendre le cycle cardiaque. Interpréter les représenta&ons graphiques du cycle cardiaque (diagramme de Wiggers et diagramme pression-volume). Connaître les déterminants du débit cardiaque. Connaître la régula&on de la fréquence cardiaque. Comprendre les varia&ons du volume d’éjec&on. Se préparer à l’analyse de cas cliniques simples en 2ème année.  Plan du cours 1. Introduc&on; rappels d’anatomie et d’histologie 2. Système de conduc&on cardiaque; régula&on neuro-hormonale de la fréquence 3. Cycle cardiaque; ses représenta&ons graphiques 4. Déterminants du débit cardiaque  2 circula&ons en série: systémique et pulmonaire: 2 cœurs Rappel: Vue d’ensemble du système cardiovasculaire; P. Bijlenga Cœur ≈ 15 mmHg ≈ 8 mmHg Cœur droit ≈ 2 kPa ≈ 1 kPa gauche Poumons ≈ 3 mmHg ≈ 95 mmHg ≈ 0.4 kPa ≈ 12.7 kPa Circula3on systémique Conséquence importante: débit cœur droit = débit cœur gauche Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; Lippinco; Williams and Wilkins 2005  Anatomie fonc&onnelle du cœur: chambres et gros vaisseaux Poumons Gros vaisseaux: VCS Sortant = artères A VP AP: artère pulmonaire OG A: aorte AP OD Entrant = veines VCI: veine cave inférieure VG VCS: veine cave supérieure VP: veines pulmonaires VCI VD Chambres: OD: oreilleSe (atrium) droite VD: ventricule droit OG: oreilleSe gauche VG: ventricule gauche Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; Lippinco; Williams and Wilkins 2005  Anatomie fonc&onnelle du cœur: valves 2 types de valves: Valves atrio-ventriculaires: des oreilleSes vers les ventricules Droite: tricuspide ➀ Gauche: mitrale ➁ Valves artérielles (ou semi-lunaires ou sigmoïdes): des ventricules vers les artères Droite: pulmonaire➂ Gauche: aor3que ➃ ➃ ➂ ➁ ➀ Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; Lippinco; Williams and Wilkins 2005  Anatomie fonc&onnelle du cœur: valves Valves AV fermées Valves AV ouvertes plan de Valves artérielles ouvertes Valves artérielles fermées coupe ➂➃ ➁ ➀ ➀ valve tricuspide ➀ ➁ valve mitrale ➁ ➂ valve pulmonaire ➃ ➃ valve aortique ➂ Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; Lippinco; Williams and Wilkins 2005 Toutes valves fermées Muscle squelettique Muscle cardiaque Muscle lisse Muscles striés Vanders Rappel cours Stéphane Konig: Tissu musculaire  Comparaison cardiomyocytes et myocytes striés squeleTques Kierszenbaum AL, Tres LL. Histology and cell biology : an introducIon to pathology. 5th ed. Philadelphia : Elsevier; 2020  Comparaison cardiomyocytes et myocytes striés squeleTques Cardiomyocytes Myocytes striés squele3ques Organisa8on et fonc8onnement des sarcomères similaires, mais avec des isoformes différentes des protéines contrac8les L 85-100 µm; Ø 15-20 µm L mm ➞ cm; Ø 10-100 µm 1 noyau central Nombreux noyaux périphériques Tubules T au niveau des disques Z Tubules T au niveau des jonc8ons A-I Diades tubules T- citernes terminales RS Triades tubules T – RS Mitochondries + nombreuses Absence de plaque motrice Disques intercalaires Poten8els d’ac8ons longs (300-400 ms) Pas de tétanos physiologique Le tétanos physiologique est impossible dans le muscle cardiaque X X Cf. cours Stéphane Konig: Tissu musculaire  Cellule Cardiaque From: Human Physiology – Vander’s 12E Rappel cours Stéphane Konig: Tissu musculaire  Structure fonctionnelle du cardiomyocyte 100 µm Ø 15 µm Myofilaments Ac3ne Myosine Disque intercalaire Mitochondries Tubules T Re3culum sarcoplasmique Cf. cours Stéphane Konig: Tissu musculaire  Naissance ≈ 20 ans Croissance: hyperplasie (≈ 4X) 109-1010 + hypertrophie (≈ 9X) Hypertrophie pathologique Hypertrophie physiologique concentrique excentrique (sport, grossesse) Ajout de sarcomères en parallèle; latéralement en série; longitudinalement  Plan du cours 1. Introduction; rappels d’anatomie et d’histologie 2. Système de conduction cardiaque; régulation neuro-hormonale de la fréquence 3. Cycle cardiaque; ses représentations graphiques 4. Déterminants du débit cardiaque  Ac&vité électrique cardiaque: naissance dans le nœud sino-atrial Nœud sino-atrial (SA) ou sinusal: Cardiomyocytes Poten3els d’ac3on automa3ques dans le nœud SA spécialisés ➞ le cœur isolé ou transplanté bat spontanément Ac3vité automa3que régulée par le SNC et/ou le status neuro-hormonal Quelle branche du système nerveux autonome accélère le rythme cardiaque ? Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; Lippinco; Williams and Wilkins 2005  Ac&vité électrique cardiaque: naissance dans le nœud sino-atrial Nœud sino-atrial (SA) ou sinusal: Cardiomyocytes Poten3els d’ac3on automa3ques dans le nœud SA spécialisés ➞ le cœur isolé ou transplanté bat spontanément Ac3vité automa3que régulée par le SNC et/ou le status neuro-hormonal Sympathique / catécholamines ➞ accéléra3on du rythme Parasympathique ➞ ralen3ssement du rythme Rythme explanté > rythme in vivo ➞ tonus basal parasympathique dominant in vivo Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; Lippinco; Williams and Wilkins 2005  « fight or flight » « rest or digest » Rappel cours Charles Quairiaux: système nerveux autonome  Propaga(on du poten(el d’ac(on: système de conduc(on Conduc3on de cellule à cellule à travers Myocarde atrial des jonc3ons « gap » 0. 5 m/s Nœud sinusal Les oreilleSes sont isolées des Nœud atrio-ventriculaire ventricules par le 3ssu fibreux 0.05 m/s autour des valves OG Faisceau de His 2 m/s OD Branches droite et gauche VD VG 2 m/s Le système de conduc3on est fait de cardiomyocytes spécialisés Myocarde Fibres de ventriculaire Purkinje 0.5 m/s 4 m/s Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; Lippinco; Williams and Wilkins 2005  Propaga(on du poten(el d’ac(on: système de conduc(on Myocarde atrial 0. 5 m/s Nœud sinusal Nœud atrio-ventriculaire 0.05 m/s OG Faisceau de His 2 m/s OD VD VG Pourquoi ce ralentissement dans le nœud atrio-ventriculaire ? Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; Lippinco; Williams and Wilkins 2005  Plan du cours 1. Introduc&on; rappels d’anatomie et d’histologie 2. Système de conduc&on cardiaque; régula&on neuro-hormonale de la fréquence 3. Cycle cardiaque; ses représenta&ons graphiques 4. Déterminants du débit cardiaque  Le cycle cardiaque Contrac3on des oreilleSes; remplissage ac3f des ventricules PO ≥ PV < PA Relaxation et remplissage A passif des ventricules PO = PV < PA O Contrac3on isovolumique des ventricules V PO < PV < PA Relaxa3on isovolumique des ventricules Contrac3on des PO < PV < PA ventricules et éjec3on Relaxa3on des oreilleSes PO < PV ≥ PA Le cycle cardiaque Contrac3on des oreilleSes; remplissage ac3f des ventricules PO ≥ PV < PA A O V Quelle est en % la contribu3on des oreilleSes au remplissage ventriculaire ? Le cycle cardiaque: ouvertures et fermetures des valves  Le diagramme de Wiggers simplifié Systole Diastole Pression (mm Hg) Dans le ventricule gauche Dans l’aorte Dans l’oreilleSe gauche Dans le ventricule Volume (mL) gauche Volume d’éjec3on ≈ 70 mL Temps (s)  Le diagramme de Wiggers illustré a’ a’ b c d a a b Pression (mm Hg) Volume (mL) d c Temps (s) NB: en b et d le volume ventriculaire ne change pas Toutes les valves sont fermées Pression (mm Hg) Volume (mL) A quoi sont dus les bruits du cœur ? Temps (s)  Pression (mm Hg) Volume (mL) Bruits du cœur « poum – tchac » h;p://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html Temps (s) C’est la même chose à droite, mais à des pressions plus faibles A AP VG VD Pressions en mmHg *: pressions en fin de remplissage Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; Lippinco; Williams and Wilkins 2005  Couplage excita&on – contrac&on: électrocardiogramme et cycle cardiaque Contrac3on QRS: Dépolarisa3on P: Dépolarisa3on des oreilleSes des ventricules des oreilleSes Contrac3on isovolumique des ventricules Relaxa3on et remplissage des ventricules Contraction des ventricules et éjection Relaxa3on isovolumique des ventricules T: Repolarisa3on des ventricules  Du diagramme de Wiggers au diagramme Pression-Volume Diagramme de Wiggers simplifié pour le ventricule gauche Diagramme P-V pour le ventricule gauche P (mm Hg) P (mm Hg) V (mL) t (s) V (mL) Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; Lippinco; Williams and Wilkins 2005  Lecture d’un diagramme P-V Pression (mm Hg) Volume (mL) Dans quelle direc3on doit-on lire un diagramme pression-volume ?  Lecture d’un diagramme P-V Pression (mm Hg) c 3 systole 2 d b diastole 4 1 a Volume (mL) a: remplissage ventriculaire 1: fermeture valve mitrale b: contraction isovolumique 2: ouverture valve aor3que c: éjec3on 3: fermeture valve aor3que d: relaxa3on isovolumique 4: ouverture valve mitrale  Du diagramme de Wiggers au diagramme Pression-Volume systole diastole 12 34 a b c d a P (mm Hg) c P (mm Hg) 3 systole 2 d b diastole V (mL) a 4 1 t (s) V (mL) a: remplissage ventriculaire 1: fermeture valve mitrale b: contraction isovolumique 2: ouverture valve aor3que c: éjec3on 3: fermeture valve aor3que d: relaxa3on isovolumique 4: ouverture valve mitrale  Interpréta&on d’un diagramme P-V Pression (mm Hg) RPVTS Pression aor3que systolique Pression aor3que diastolique Aires ➀ + ➁ : VE travail cardiaque (W) ➁ RPVTD ➀ Volume (mL) VTD: Volume TéléDiastolique VTS VTD VTS: Volume TéléSystolique Relation Pression-Volume TéléSystolique VE: Volume d’Ejec3on (RPVTS): reflète l’inotropie VE/VTD= FE: Frac3on d’Ejec3on Rela3on Pression-Volume TéléDiastolique (RPVTD): inverse de la compliance ventriculaire  Plan du cours 1. Introduc&on; rappels d’anatomie et d’histologie 2. Système de conduc&on cardiaque; régula&on neuro-hormonale de la fréquence 3. Cycle cardiaque; ses représenta&ons graphiques 4. Déterminants du débit cardiaque  Redistribution du sang dans l’arbre vasculaire Trois principes de base: - Variation du débit cardiaque limité ajuste une pression de perfusion moyenne ou systémique Débit cardiaque = (volume d’éjection ventr.) x (fréquence card.) - La pression et les résistances locales ajustent le débit aux besoins locaux Débit = Pression de perfusion / résistance de l’organe - Les échanges dépendent de la densité capillaire où la vitesse de transit du sang doit rester fixe Débit = (surface de section) x (vitesse) cm3/sec cm2 cm/sec Rappel cours Philippe Bijlenga: Vue d’ensemble du système cardiovasculaire  Régula&on du débit cardiaque Débit cardiaque ≈ 5 L/min Débit cardiaque ≈ 20-25 L/min Comment évolue le débit cardiaque si la pression artérielle augmente ?  Régula&on du débit cardiaque Débit cardiaque ≈ 5 L/min Débit cardiaque ≈ 20-25 L/min Débit cardiaque = volume d’éjec3on x fréquence 5 L/min = 0.07 L x 70/min 23 L/min = 0.12 L x 190/min Les déterminants du volume d’éjec3on: Les déterminants de la fréquence: précharge SN sympathique / catécholamines postcharge SN parasympathique inotropie (SN sympathique, catécholamines)  VE ↑ Rappel Charles Quairiaux: système nerveux autonome  Déterminants du volume d’éjec&on: il faut revenir à la physique… Rappel du cours de physique; J. Kasparian  Loi de Laplace et tension de paroi σ Relaxé, un cardiomyocyte subit la tension de paroi σ1 P e σ2> σ1 R Durant la contrac3on, un cardiomyocyte luSe contre la tension de paroi σ1 Tension de paroi selon la loi de Laplace: σ≈P R/e σ2> σ1 Rappel du cours de physique; J. Kasparian Modulation de la force musculaire? Les déterminants de la force musculaire: - Nombre de fibres ❤ Toutes recrutées en tout temps ! - Taille des fibres ❤ Hypertrophie physiologique - Fréquence de stimulation (tétanos) ❤ Impossible ! - Degré d’étirement ❤ Très important: précharge - Composition du muscle ❤ Type lente oxyda&ve uniquement Rappel cours Stéphane Konig: Tissu musculaire  Loi de Laplace, tension de paroi σ et rela&on tension-longueur Courbe Tension-Longueur Relaxé, un cardiomyocyte subit la tension de paroi σ1 σ2> σ1 Rappel cours Stéphane Konig: Tissu musculaire OSo Frank Loi de Frank & Starling et précharge Ernest Starling 1865-1944 1866-1927 “The heart will pump what it receives” Loi de Frank & Starling: l’é3rement (passif) des fibres musculaires préalablement à la contrac3on augmente la force de la contrac3on RPVTS Pression Précharge (preload) : tension de Laplace (σ) télédiastolique Approximée par pression télédiastolique (PTD) Approximée par volume télédiastolique (VTD) VE σ VE PTD PTD Volume σ VTS VTD VTD  Frank & Starling: égalisa&on des débits des 2 coeurs Conséquence importante: Débit cœur droit = débit cœur gauche Cœur droit 5 L/min Cœur gauche 5 L/min ➞ 10 L/min ➞ 10 L/min ➞ 10 L/min Poumons Circula3on systémique Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; Lippinco; Williams and Wilkins 2005 Pour un même myocarde, plusieurs courbes de Frank & Starling ↓ postcharge ↑ inotropie VE (mL) ↑ postcharge ↓ inotropie Pression télédiastolique (mmHg) Klabunde RE Cardiovascular Physiology Concepts; Lippinco; Williams and Wilkins 2005  Loi de Laplace et postcharge Relaxé, un cardiomyocyte subit la tension de paroi σ1 P e σ2> σ1 R Durant la contrac3on, un cardiomyocyte luSe contre la tension de paroi σ1 Tension de paroi selon la loi de Laplace: σ≈P R/e σ2> σ1 Rappel du cours de physique; J. Kasparian  Laplace 2: postcharge Postcharge: tension de Laplace durant la systole Aorte « clampée » RPVTS A Pression AP VG P aor3que diastolique P aor3que diastolique VD VE VE Durant la systole: PVG ≈ PA et PVD ≈ PAP Volume σ≈P R/e Pression artérielle principal déterminant VTS VTS VTD de varia3ons aigües de la postcharge  Laplace 2: postcharge RPVTS Pression Comment évoluent travail et débit cardiaque P aor3que diastolique lorsque la postcharge augmente ? P aor3que diastolique VE VE Volume VTS VTS VTD  Inotropie : modula&on de la force de contrac&on par régula&on des flux de calcium Couplage Excitation-Contraction dans Agonistes β1-adrénergiques le muscle cardiaque Effets sur le cœur de la « Excitation » Dépolarisation de la membrane stimulation β1-adrénergique: plasmique ↗ adenylate cyclase Ouverture des canaux Ca2+ sensibles au voltage de la membrane plasmique ↗ AMPc ↗ Activités des protéines Entrée de Ca2+ dans la cellules kinases dépendantes de l’AMPc (Protéine kinase A = PKA) L’entrée de calcium (influx) dans le Libération de Ca2+ par le réticulum cardiomyocytes participe à la contraction. ↗ Phosphorylations sarcoplasmique ↗ de Ca2+ cytoplasmique Cet influx peut-être modulé! ↗ [Ca2+] cytoplasmique ↗ contraction Published in Volume 123, Issue 1 (January 2, 2013) J Clin Invest. 2013;123(1):46–52. doi:10.1172/JCI62834. Copyright © 2013, American Contraction Society for Clinical Investigation Rappel cours Stéphane Konig: Tissu musculaire L’effet de l’inotropie est indépendant de la précharge et de la postcharge RPVTS RPVTS Pression P aor3que diastolique VE VE Volume VTS VTS VTD  Résumé: déterminants du volume d’éjec&on Faites correspondre les VE: volume d’éjec3on VE ↑ VE ↑ VE ↓ VE ↓ VE ↑ VE ↓ changements de VE et W avec W: travail cardiaque W↑ W↓ W↓ W↑ W↑ W↓ les différentes situa3ons. Précharge Postcharge Inotropie Augmentée Diminuée  Régula&on du débit cardiaque: récapitula&on Débit cardiaque = volume d’éjec3on x fréquence SN sympathique Facteurs neuro-hormonaux Catécholamines SN parasympathique Inotropie Chronotropie P + + - VE V + - Facteurs cardiovasculaires Précharge Postcharge