Fisiopatología I Parcial [1] (PDF)

FISIOPATOLOGIA GENERALIDADES........................................................................................... 3 DR. ANGEL SEGALE, 1#CLASE, 1#DE SEMANA, Y PARCIAL #1............. 3 FISIOPATOLOGÍA..................................................................................... 3 ENFERMEDAD.......................................................................................... 3 ETIOLOGIA................................................................................................ 3 PATOGENIA.............................................................................................. 4 MORFOLOGIA........................................................................................... 4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS............................................................... 4 DIAGNÓSTICO.......................................................................................... 5 DESIGNACIÓN O CAUSA PROBABLE DE SALUD............................. 5 CURSO CLÍNICO................................................................................... 6 TEJIDOS CUERPO HUMANO............................................................... 6 TIPOS TEJIDOS.................................................................................... 6 TEJIDO EXTRACELULAR.................................................................... 7 ADAPTACIÓN....................................................................................... 7 ADAPTACIONES CELULARES................................................................ 8 MECANISMOS BIOQUIMICOS HIPERTROFIA MIOCARDIO................. 11 ACUMULACIONES INTRACELULARES................................................ 12 ACUMULACIONES INTRACELULARES....................................... 12 CALCIFICACIÓN PATOLÓGICO................................................... 13 ENJECIMIENTO CELULAR........................................................... 13 LESIÓN Y MUERTE CELULAR............................................................... 13 LESIÓN CELULAR.................................................................................. 13 1. AGENTES FÍSICOS.................................................................... 13 2. RADIACIÓN................................................................................ 13 3. QUIMICA..................................................................................... 13 4. AGENTES BIOLÓGICOS............................................................ 13 5. DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL............................................... 13 MECANISMOS DE LA LESIÓN CELULAR............................................. 14 CAMBIOS A METAPLASIA ESCAMOSA................................................ 14 REGULACIÓN DE LA APOPTOSIS.................................................... 15 María José Jiménez Caicedo Apuntes de Clase Página 2 de 15 FISIOPATOLOGIA GENERALIDADES DR. ANGEL SEGALE, 1#CLASE, 1#DE SEMANA, Y PARCIAL #1 fisiopatología Fisiología alterada Cambios estructurales y funcionales en células, tejidos, órganos que causan o son causados por enfermedad Describe mecanismos de procesos patológicos Proporciona las bases para toma de medidas en atención de salud preventivas/Terapéuticas. enfermedad Es la interrupción o trastorno de un Sistema Corporal o estructural orgánica Sigue los diferentes pasos o Etiología ▪ Agentes causales o Patogenia ▪ Sucesos celulares/tisulares hasta la expresión final de enfermedad o Morfología ▪ Cambios macro/microscópicos en células/tejidos ▪ AnatoPato e Histologia o Manifestaciones clínicas→Semiología ▪ Presentación de Signos/Síntomas y Síndromes etiologia → causa Biológicos o Virus o Bacterias o Parásitos o Hongos Fuerzas Físicas o Trauma → predomina o Radiación o Quemaduras Agentes químicos o Venenos o Tóxicos V0 de pesticidas uso rural → → o Alcohol AIteraciones nutricional o Exagerado/Insuficiente ▪ Más importante→La Obesidad Inflamatoria conocidas ▪ Desnutrición infantil Moléculas anormales María José Jiménez Caicedo Apuntes de Clase Página 3 de 15 FISIOPATOLOGIA Amenos rara o An. Drepa→Anema Depramocitica ▪ Nivel de hemoglobina patológica forma de banano → ▪ Series de alteraciones en la hemodinamia trombogéniia o Fibrosis Quística DOLOST isquémico Congénitos Obstruye circulación o Influencia génetica Genotipo y fenotipo pacto " ▪ Hipotiroidismo congénito µ o Factores ambientales ▪ Las virosis→Presencia de rubeola Adquiridos o Después Nacimiento hipoxia cerebral o Infección/O2 bajo/Inmune ↓ retraso mental patogenia ▪ Sucesos celulares/Tisulares al contacto inicial con agente etiológico hasta la expresión final de la enfermedad ▪ Forma como evoluciona el proceso patológico a partir del agente etiológico ▪ Ejemplo o Aterosclerosis→Funcionamiento ▪ Principalmente es la formación de placas a nivel de la pared de las arterias primero por un depósito de una sustancia estría grasa LDL ( Inicialmente no es más que la acumulación de vacuolas de grasas de lipoproteínas de baja intensidad las cuales Factor tisular al se oxida → monocitos se son captadas o tragadas por macrófagos romperse la placa por choque internalizar turbulento de sangre en el V. S o Si se tiene una serie de macrófagos repletos de y ↓ grasa la reunión de todos ellos producirá la estría en endotelio forma coágulo grasa y esa formará el núcleo de una placa se nacen b ateromatosa macrófagos tejido se morosa o La placa rodeada de tejido fibroso y en el centro y Y tiene un núcleo lipídico que es la estría grasa atrapan LDL no llega sangre porque o Primero se forma la estría grasa luego la placa ↓ se Obstruye ateromatosa y luego esta placa se parte y uno de forman esos segmento producirá un coagulo se producirá cewla una trombosis y eso lleva a una cardiopatía espumosa coronaria y muchas cei o Demora años, a veces toda la vida espumosas ▪ Progreso Estría grasa = Placa de Ateroma ] ] Angina inestable estría grasa ↓ Infarto agudo almiocardio o Cardiopatía Coronaria forman muchas núcleo lipídico morfologia ↓ linfocitos y MACROFAGOS ▪ Anatomía Patológica→Macro/Microscópica hacen que ▪ Cambios Anatomo-patológicos macro y microscópicos de células/Tejidos migren fibroblastos : yceimwias ¥:* manifestaciones clínicas \ ↓ recubren Es Una ▪ Estudio de signos y síntomas c grasa ↓ Asintomáticos ✓ § se forma :{¥7 placa ateromaHsa ↳ Tdyco María José Jiménez Caicedo Apuntes de Clase Página 4 de 15 FISIOPATOLOGIA ▪ COVID-19 ▪ Hipertensión Arterial ▪ Diabetes tipo II Las cifras de colesterol elevadas son un factor de riesgo cardiovascular demostrado científicamente. Por desgracia su elevación no da ningún tipo de síntomas, ni siquiera algunos leves como en el caso de la diabetes mellitus tipo II o la hipertensión arterial. De esta manera, una de las principales causas de enfermedades coronarias pasa totalmente desapercibida para pacientes y médicos. La única manera de determinar que existe un hipercolesterolemia es mediante una analítica de sangre. Dada la gravedad de las enfermedades cardiovasculares y la ausencia de síntomas de las cifras elevadas de colesterol, es importante realizar controles de los niveles de colesterol siempre que se haga una analítica por cualquier motivo. Sintomáticos→ Signos/Síntomas ▪ En directos ▪ Indirectos ▪ Complicaciones Efectos adversos de enfermedades ▪ Secuelas Lesiones presentes posterior a enfermedades diagnóstico designación o causa probable de salud Ejemplo→Neumonía bacteriana/Ictus (enfermedad cerebrovascular) de causa hemorrágico. Requiere anamnesis (influye APP/APF, edad, sexo, raza, estilo vida) y exploración física……Semiología. o Dependiendo el sexo son más frecuentes y hasta tienen exclusividad de pertenencia ▪ Cáncer al útero ▪ Quiste ovárico ▪ Eclampisia La eclampsia es la aparición de convulsiones o coma durante el embarazo después de la vigésima semana semro de gestación, el parto o en las primeras horas del puerperio sin tener relación con afecciones neurológicas. Es el estado más grave de la enfermedad hipertensiva del embarazo (véase preeclampsia). Eclampsia significa relámpago ▪ Preeclampsia La preeclampsia es una complicación del embarazo caracterizada por presión arterial alta y signos de daños en otro sistema de órganos, más María José Jiménez Caicedo Apuntes de Clase Página 5 de 15 FISIOPATOLOGIA frecuentemente el hígado y los riñones. Generalmente, la preeclampsia comienza después de las 20 semanas de embarazo en mujeres cuya presión arterial había sido normal. Si no se trata, la preeclampsia puede desencadenar complicaciones graves, incluso mortales, tanto para ti como para tu bebé. Si tienes preeclampsia, el tratamiento más efectivo es dar a luz a tu bebé. Incluso luego del parto, sentirte mejor puede llevarte un tiempo. Selección entre varias posibilidades Confirmación: Con ayuda de Exámenes de: o Imágenes o Laboratorio 35h38 curso clínico Las evoluciones de enfermedades o Agudo→Puede ser grave/ Autolimitado o Crónico→Continua puede acompañarse o no (c/s) Exacerb-Remisión ▪ Enfermedades Autoinmunes o Subagudo→Entre Agudo y crónico tejidos cuerpo humano tipos tejidos Epitelial→Recubre superficies corporales o Simple→Plano, cúbico, cilindrico o Estratificado→Plano Queratinizado, No Queratinizado, Cúbico, Cilíndrico o Glandular→ Exocrino, endocrino. o Neuroepitelio o Reproductivo Conectivo→El más abundante, da soporte o Embrionario→Mesenquimatoso-mucoso María José Jiménez Caicedo Apuntes de Clase Página 6 de 15 FISIOPATOLOGIA o Del Adulto→Laxo, Denso Regular e Irregular, Adiposo, Reticular o Especializado→Óseo, cartílago, Hematopoyético Muscular→Función contráctil o Esquelético→Músculo esquelético o Cardíaco→Músculo Corazón o Liso→ Tubo digestivo Nervioso→Sistema comunicación integrado o Células Nerviosas→Neuronas o Células de Apoyo→Neuroglia tejido extracelular Tejido de uniones celulares, matriz extracelular y moléculas de adhesión. o Uniones Celulares ▪ Oclusión ▪ Adherente ▪ Comunicantes o Matriz extracelular ▪ Red de soporte (Proteínas y polisacáridos) o Moléculas de Adhesión celular: ▪ Cadherinas ▪ Selectinas ▪ Integrinas ▪ Tipos de inmunoglobulinas adaptación Las células se adaptan a cambios del medio Interno Los Órganos se adaptan a cambios del medio externo Célula Normal (homeostasis) Stress Aumento de la demanda Estímulo dañino Lesión Celular Adaptación Muerte Celular Incapacidad de adaptarse María José Jiménez Caicedo Apuntes de Clase Página 7 de 15 FISIOPATOLOGIA Una célula normal se encuentra en equilibrio (homeostasis) o Sometida a ▪ Stress ▪ Aumento en la demanda o Produce un mecanismo de adaptación o Otra vía ▪ Lesión celular Muerte celular ▪ Muerte celular ▪ Se produjeron debido A un efecto dañino directo O por la incapacidad de la célula en adaptarse adaptaciones celulares Normal o Respuesta a estímulos fisiológicos excesivos o patológicos o Puede ser: ▪ Hipertrofia ▪ Hiperplasia ▪ Atrofia ▪ Metaplasia Hipertrofia ↓ o Aumento del tamaño de las células (y en consecuencia del órgano) y su capacidad funcional ▪ Fisiológico→Músculo Estriado(atleta), útero (embarazo) Crecen Si el paciente es un atleta habrá hipertrofia o Si levanta pesa→Biceps, triceps letras o Si hace carreras→Cuadripces, pantorrila Durante embarazo o Ante la disminución del estímulo de la célula va a regresar ▪ Patológica→corazón (en hipertensos) Pacientes sometidos a un aumento de la presión de la cavidad o Hipertensos o Hipertrofia miocárdica se ▪ Se da por aumento de la presión :&: ▪ Hipertrofia concéntrica Aumenta el grosor de la pared a µ expensas de hacerse para dentro, es decir, aumenta el grosor pero la cavidad ventricular disminuye Hiperplasia o Aumento del número de las células de un tejido ▪ Fisiológico→epitelio glandular (pubertad) En mujer→Aumento de tamaño de las mamas ▪ Patológica→próstata (hiperplasia benigna) Aumento de próstata tipo benigno→HPB María José Jiménez Caicedo Apuntes de Clase Página 8 de 15 FISIOPATOLOGIA tamaño o Cuando tiene una próstata agrandada es opuesto a hiperplasia hipertrofia Atrofia o Disminución del tamaño de las células de un tejido o Antítesis de la hipertrofia→OPUESTO ▪ Fisiológico→Tejidos fetales, útero (posparto) En el pospato o Si hubo hipertrofia en el útero en el embarazo vamos a tener atrofia de útero en el post parto ▪ Patológica→ por desnutrición (Inanición) Paciente no ingieren nada sustitución tisular entre normal y patológico Metaplasia o Sustitución adaptativa y reversible de un tejido adulto por células de un tejido diferente a las anteriores. ▪ Se vuelven generalmente escamoso o Estadio intermedio entre normal y patológico ▪ Por ejemplo, el epitelio de ciertas estructuras cambia para una mayor protección del mismo no obstante son más vulnerables ante infecciones. irreversible maligno Displasia Crecimiento loco. → , o Crecimiento y maduración desordenados de un tejido o nivel de sus componentes o Alteración morfológica de la célula o Alteración premaligna Anaplasia → regresión aspecto indiferenciada , cancer , o Alteración que modifica el proceso de diferenciación y, en consecuencia, provoca que adopten un aspecto primitivo e indiferenciado. o Considerado CÁNCER María José Jiménez Caicedo Apuntes de Clase Página 9 de 15 FISIOPATOLOGIA Atrofia Cerebral + edad + atrofia Es normal que se presente: A mayor edad mayor nivel de atrofia cerebral o A→Cerebros de personas jóvenes o B→Cerebros de adultos mayores María José Jiménez Caicedo Apuntes de Clase Página 10 de 15 FISIOPATOLOGIA ▪ Los surcos de las circunvoluciones cerebrales sean mucho más amplios y profundos Miocito normal Respuesta de adaptación al Lesión aumento de la Celular carga Miocito con lesiones reversibles Miocito Adaptado (hipertrofia) Muerte Celular Hay fenómenos que se van a presentar en miocito normal que se altera por estrés o lesión celular o Miocito adaptado→Hipertrofía ▪ Disminuye el espacio de la cámara interventricular ▪ Hipertrofia concéntrica ▪ Aumento de la presión intracarvitaria o Miocito adaptado→Muerte celular→Señalado con morado ▪ Se infarto, se necroso sin capacidad contractiva. mecanismos bioquimicos hipertrofia miocardio María José Jiménez Caicedo Apuntes de Clase Página 11 de 15 FISIOPATOLOGIA Para tener una hipertrofia del miocardio, generalmente esta dado por factores de distención mecánica por el aumento de la carga de trabajo, por agonistas de actividad hormonal (como el alfa-adrenergicas, angiotensina) o Factores de crecimiento como (Factor insulínico tipo I), hay vía de transducción de señales que darán los factores de transcripción ya sea } o Como los factores de insuficiencia cardiaca ▪ Myc * OJO ▪ Fos ▪ Jun Todo esto lleva a una inducción de genes embrionarios fetales , que exista un aumento de síntesis de proteínas contráctiles que aumente el rendimiento mecánico y que también el aumento de la producción de factores de crecimiento como IGF-1 → se contrae más acumulaciones intracelulares acumulaciones intracelulares o Lípidos ▪ Esteatosis (cambio graso) Hepática Pancreática ▪ Colesterol y ésteres de colesterol Placas de ateroma o Proteínas o Cambio hialino o Glucógeno o Pigmentos ▪ Pigmentos exógenos ▪ Pigmentos endógenos María José Jiménez Caicedo Apuntes de Clase Página 12 de 15 FISIOPATOLOGIA calcificación patológico o Calcificación distrófica o Calcificación metastásica enjecimiento celular lesión celular : lesión y muerte celular respuesta ante estímulo nocivo o incapacidad de adaptarse Espontanea e irreversible Programado lesión celular 1. agentes físicos Fuerza Mecánica Temperaturas extremas Fuerza eléctrica 2. radiación Ionizante→Espectro UV No Ionizante→mlnfraRojo, US, microO, Láser 3. quimica Fármacos: AntiNeop/InmunoS/Alcohol-drogas o Antineoplasicos o Inmunosuplesores Tóxica Plomo Tóxico Mercurio 4. agentes biológicos Víricas-Parasitarios-Bacterias 5. desequilibrio nutricional María José Jiménez Caicedo Apuntes de Clase Página 13 de 15 FISIOPATOLOGIA Obesidad-Dieta Colesterol….Aterosclerosis Déficit Dieta mecanismos de la lesión celular Cuatro factores importantes para el daño celular: ① Depresión de ATP o Depresión de energía ② Oxígeno o radicales libres derivados del oxígeno o Presencia de radicales libres ③ Pérdida del calcio intracelular o de su estabilidad o Destruye las proteínas dentro de la células ① Defectos en permeabilidad de la membrana cambios a metaplasia escamosa BRONQUIOS o Bronquitis crónica María José Jiménez Caicedo Apuntes de Clase Página 14 de 15 FISIOPATOLOGIA ▪ De epitelio cilíndrico ciliado estratificado pasa a escamoso regulación de la apoptosis Se la ve a través de la vía extrínseca y la vía intríseca los cuales actúan principalmente sobre la actividad de las caspasas. Regularan la muerte a nivel celular o a nivel de núcleo. María José Jiménez Caicedo Apuntes de Clase Página 15 de 15 CLASE 1 SEGALE Cristina Salazar 0:00-3:00 Mecanismo de adaptación y muerte celular Fisiopatología: Cambios estructurales y funcionales a nivel celular previamente, posteriormente a nivel tisular y a nivel de órganos. Estos cambios son causados por una enfermedad. 1. Explicación del mecanismo (fisiopatología) 2. Etiológica: agente causal que inicia el proceso patológico 3. Patogenia: Sucesos que se producen a nivel celular/tisular hasta la expresión final de la enfermedad Marcos Sanchez 3:00-6:00 4. Morfología: cambios macro/microscópicos en células y/o tejidos 5. Manifestaciones clínicas: presentación de signos y síntomas que produjo la alteración patogénica para poder dar un diagnóstico. ❖ Etiología: ➔ Agentes biológicos: virus, bacterias, parásitos ➔ Fuerzas físicas: el trauma (tiene mucha incidencia), radiación, quemaduras ➔ Agentes químicos: venenos, tóxicos, alcohol ➔ Alteraciones nutricionales: están de moda. ◆ Obesidad: en un estado exagerado y como causa patológica de muchas enfermedades. ◆ Anorexia: déficit nutricional. Se ve más en países subdesarrollados ➔ Moléculas anormales: se ven en ciertos tipos de enfermedades como la Anemia trepanocítica: cuando se valora el cambio estructural de un eritrocito mucho más alargado por una hemoglobina patológica Factores etiológicos Se evalúan en: ➔ Congénitos: tiene la influencia genética, favoreciéndose por factores ambientales ➔ Adquiridos: siempre son después del nacimiento. Sus mayores factores: ◆ Procesos infecciosos ◆ Hipoxia ◆ Alteración inmunitaria ❖ Patogenia Son todos los procesos que se dan desde el inicio con el agente etiológico hasta la expresión final de la enfermedad. Describe cómo se produce el proceso patológico, la evolución, a partir de un agente etiológico El mejor ejemplo es: Ateroesclerosis Debora Argudo 6:00- 9:00 PATOGENIA Aterosclerosis es el inicio principalmente de la acumulacion de una fraccion de lipoproteinas de baja de densidad LDL, la cual es mucho más oxidable, se distribuye a nivel de la pared del endotelio, esta de aquí pasa oxidada. Se observa que las moléculas de adhesión atraen a los monocitos circulante los internalizan, se produce el macrófago y este va digerir en gran catidad las LDL oxidadas ¿Cómo se conocen los macrófagos que ingieren gran cantidad de LDL? Células espumosas El acúmulo de células espumosas va a producir estrías grasa que va formar el núcleo lipídico de una placa que se llama placa de ateroma y también forma alrededor la placa fibrosa . Esta placa de ateroma en la pared de un vaso sanguíneo principalmente el coronario se puede fragmentarse por ende puede producirse un trombo que es lo que va a impedir que haya una circulación adecuada. Diego portes 9:00 - 12:00 Entonces se inicia como aterosclerosis, hay todo un proceso patológico hasta que se forma la placa de ateroma y se rompe , ahí se trombosa la coronaria y el paciente entra y hace: Angina inestable o Infarto agudo de miocardio. La Morfología ni la tocaré porque ya lo verán en otras clases: Apendicitis aguda ↓ Síntoma indirecto Manifestaciones clínicas: ↓ dolor en punta de costado En manifestaciones clínicas , estudio de signos y síntomas , hay enfermedades que son: Asintomáticas: Que no dan síntomas o síntomas iniciales por lo menos. Sintomáticas: Hay síntomas directos e indirectos. Una de las cosas más importantes son las complicaciones y secuelas: ★ Complicación: Son efectos adversos de una enfermedad. ★ Secuela: Son efectos que son lesiones presentes pos-enfermedad , en una patología. Ej: Úlcera péptica gástrica sintomática que produce dolor en epigastrio, durante la presencia de la úlcera activa puede haber complicaciones , eso sería un efecto adverso o es un efecto de la enfermedad que sería una complicación. Por ejemplo la más frecuente de ella es que esa úlcera sangre o se perfore , el sangrado digestivo que se conoce si es gástrico como hematemesis o la ruptura de una úlcera provocará una complicación dentro del curso de la enfermedad. Es diferente cuando después de la enfermedad pueden presentar lesiones pero que ya no es de la enfermedad activa. Una de las complicaciones que vamos a ver en el futuro actualmente va a hacer por ejemplo los pacientes que tienen COVID 19 con neumonías graves , los que han estado intubado o semanas dentro de una unidad de cuidados intensivos con lesiones exagerados de: Vidrio esmerilado Zonas de atelectasia Joseph 12:00-15:00 Zonas de atelectasia zonas de consolidación Estos pacientes después que ya salen del hospital y van a la casa, después de meses o años tienen fibrosis donde tuvieron las lesiones. Secuela, son lesiones que se presentan mucho después de la enfermedad. DIAGNÓSTICO: Se requiere una anamnesis influye: antecedentes patológicos antecedentes psicofísicos edad sexo estilo de vida exploración física Ejemplo: Paciente con antecedente de tener arritmia cardiaca El padre tuvo cardiopatía Edad: 3era edad Sexo: masculino Estilo de vida: dieta alta en grasa. Paciente tiene posibilidad de tener enfermedad vascular, cardiaca o cerebral. Por la arritmia puede hacer trombo y tener trombosis coronaria... carolina 15:00-18:00 El paciente que debido a las arritmias, no sería raro que desarrolle trombos. Entonces, tendría trombosis coronaria, que es igual a Infarto del miocardio; o trombosis cerebral que es igual a infarto cerebral. Es decir, todo está concatenado. Curso clínico: puede ser - AGUDO: Todo que es agudo, suele ser grave. Pero obvio, si es agudo es autolimitado: se muere o con tratamiento sale. - CRÓNICO: Su curso puede ser continuo (es decir los 365 días del año está enfermo) o puede ser por ciclos (en ciclos se empeora/exacerba y en otros ciclos mejora o remite). Los ciclos de exacerbación-remisión suele ser por enfermedades que tienen como etiología alteraciones inmunitarias. - SUBAGUDO. Tejidos del cuerpo humano: CONECTIVO: Está en toda estructura anatómica del cuerpo. EPITELIAL: En muchos órganos como el tubo digestivo, respiratorio, la piel. MUSCULAR NERVIOSO: Es uno de los tejidos más nobles. TEJIDO EPITELIAL: Recubre las superficies corporales. SIMPLE: puede ser plano, cúbico y cilíndrico ESTRATIFICADO GLANDULAR NEUROEPITELIO REPRODUCTIVO. TEJIDO CONECTIVO: Es el más abundante y el que da soporte a todas las estructuras. EMBRIONARIO: Tenemos el Mucoso mesenquimatoso. DEL ADULTO:El laxo, el denso,el adiposo y reticular ESPECIALIZADO: Óseo, cartilaginoso y hematopoyético. TEJIDO MUSCULAR: Tiene la particularidad de tener función contráctil ESQUELÉTICO: es el músculo esquelético. Principalmente se encuentra en nuestras extremidades, a nivel del tórax. CARDIACO: Es especializado y se encuentra a nivel del corazón. LISO: la musculatura lisa se encuentra principalmente en el tubo digestivo, pero también en otros aparatos Allan Peñafiel :3 18:00-21:00 Tejido nervioso → su función es una comunicación integradora entre uno y otro. Tenemos a las neuronas y también a las células de apoyo (neuroglia) Dentro de los tejidos que ya son extracelulares, tenemos: Uniones celulares → puede ser por oclusión, adherentes y comunicantes Matriz extracelular → red de soporte principalmente con proteínas y polisacáridos Moleculas de adhesion celular → trabajan por fuera ya sea las selectinas, integrinas, cadherinas o los diferentes tipos de inmunoglobulinas Cuando hablamos de fenómenos propiamente de adaptación celular vemos que: Las células se adaptan a cambios del medio interno Los órganos (unión de células o de tejidos) se adaptan a cambios del medio externo FOTO Toda célula normal se maneja de un equilibrio homeostático, toda célula normal tiene la posibilidad de tener varios estímulos, puede ser un estímulo que suele ser en teoría: Patológicos → por ejemplo el estrés, el aumento de la demanda de esa célula que produce que esa célula normal tenga un fenómeno de adaptación y haya un cambio en ella pero un cambio que no necesariamente lleve a una muerte celular. Pero si esa célula que está en fenómeno de adaptación tiene la incapacidad para hacerlo obvio que va a terminar con una lesión celular que lo puede llevar a una muerte celular Kevin Leones 21:00 - 24:00 Pero si esa célula que está en fenómeno de adaptación, tiene la incapacidad para hacerlo, va a terminar con una lesión celular, y esta lesión puede llevarla a una muerte celular. La otra vía que tiene una célula normal es de que a través de un estímulo patológico o dañino, se produzca de célula normal a lesión celular, y por ende muerte celular. ADAPTACIONES CELULARES 1. Célula Normal: Sometida a estímulos 2. Hipertrofia Celular: Es el aumento en el tamaño de la célula. En consecuencia, al aumentar el tamaño de la célula, también lo hará el tamaño del órgano hipertrófico (órgano afectado); y también va a aumentar su capacidad funcional. **Normalmente un órgano se hipertrofia bajo un estímulo para aumentar su capacidad funcional (Vía hipertrófica)** Hay hipertrofias de Tipo Fisiológicas e hipertrofias de Tipo Patológicas: - Hipertrofia Fisiológica: - Más frecuente. - Se observa por ejemplo a nivel muscular en los pacientes que hacen actividad física establecida, programada (principalmente los atletas o cualquiera de nosotros que hagamos todos los días actividad física). - En este caso la hipertrofia va a ser del músculo (van a aumentar de tamaño). **Los hombres van a tener “pepa”, las mujeres van a tener “piernas”.** ** Entonces es una hipertrofia fisiológica del músculo bajo el estímulo del día a día.** - También tenemos la hipertrofia a nivel uterino, que se la ve durante la gestación, en donde el útero al albergar en primer lugar al embrión, permanece a nivel todavía pélvico y progresivamente con el desarrollo del feto, va a llevar a que se hipertrofie este útero hasta llevarlo a ser subdiafragmático. 1-30-40 CM Victor 24:00 - 27:00 (Perdon por la demora) Las hipertrofias también son patológicas, la hipertrofia patológica más importante que se observa es la cardiaca, una de las más frecuentes es ocasionada por hipertensión arterial. IMPORTANTE La hipertrofia patológica al nivel del corazón se produce generalmente por dos mecanismos: por aumento de presión, principalmente presión intracavitaria o por aumento de carga volumétrica. El aumento de la presión intracavitaria lleva a que haya una hipertrofia del músculo cardiaco de tipo concéntrica es decir hacia adentro, por ende la hipertrofia que se va a producir por aumento de presión intracavitaria producirá que disminuya la cavidad intraauricular o intraventricular produciendo que el grosor de la pared aumente. Entonces por hipertrofia cardiaca hay aumento de la presión y hay una hipertrofia concéntrica, las cual provocará un aumento de grosor de la pared hacia adentro y también disminución de la cavidad intracardiaca. Este típico aumento de la presión intracavitaria la tiene generalmente dos patologías: 1. Hipertensión arterial 2. Toda patología valvular, las valvulopatías que son estenosantes la cual producirá aumento de la presión por encima de la obstrucción es decir por encima de la estenosis Kike 27:00 - 30:00 Si yo digo estenosis aórtica ¿qué estructura anatómica va a producir hipertrofia concéntrica? respuesta: el ventrículo si se estenosa la válvula por ejemplo la aorta no va a salir sangre a la aorta y va a aumentar la presión del ventrículo izq. que no puede eliminar el contenido de sangre, eso hace que se hipertrofie el ventrículo izq. igual a lo que sucede en hipertensión arterial se puede hipertrofiar las aurículas y los ventrículos ya que no hay una obstrucción localizada. sí hay una hipertrofia concéntrica por aumento de la presión intracavitaria ¿En un paciente que tenga hipertensión arterial aumento de la presión intracavitaria que tenga una hipertrofia concéntrica el tamaño del corazón en imagen radiológica como estaría? Respuesta: Va a estar normal porque el crecimiento es por dentro Karim 30:00 - 33:00 La hipertrofia patológica cardiaca por sobrecarga de volumen principalmente valoradas por valvulopatía regurgitante ( insuficiencia valvular) va a producir una hipertrofia excéntrica, esto va a llevar a que la cavidad intracardiaca va a aumentar porque se está hipertrofiando hacia afuera. La cavidad y la pared podría tener o aumento de grosor o dilatación. Las hipertrofias excéntricas típicas de sobrecarga volumétrica va a producir que el corazón se vea más grande (Cardiomegalia) Valeria Pazmiño 33:00 - 36:00 La Hiperplasia es el aumento del número de células en un tejido. Aumenta el tamaño del tejido pero es por el número de células. No es como la hipertrofia. Hay 2 tipos: Fisiológicas y patológicas. - Fisiológicas: son del epitelio glandular, principalmente en la pubertad, ya sea en ambos sexos. Ejemplo: Masculino (aumento de los testículos) femenino (aumento de las mamas) µ;: - Patológicas: la más importante es la prostatica, generalmente son hiperplasias de tipo benigna aunque también encontramos de tipo malignas. Y cáncer prostático El cáncer prostático cursa con hiperplasia patológica? No todo cáncer prostático produce hiperplasia A veces los cánceres prostáticos no se ven con próstata agrandada sino que presenta nódulos malignos dentro de una próstata de tamaño normal. Este se sospecha por detección del antígeno prostático específico que se pide en sangre y se corrobora el diagnóstico con una biopsia de la próstata pinchando el nódulo, para sacar células aplasicas. Es inadecuado decir hipertrofia prostática, la próstata se hiperplasia no se hipertrofia melany cepeda 36:00 - 39:00 Las células no aumentan el tamaño aumenta es el número de células, en este caso: próstata ATROFIA Es lo antagónico de Hipertrofia Aquí hay disminución del tamaño de la célula a partir de célula normal o también a partir de que la célula haya estado hipertrófica Atrofia Fisiológica: Generalmente son las de los tejidos fetales Cuando ya el feto ha nacido; o lo más común es Atrofia del útero después de producirse la salida del feto (en este caso el postparto), ese útero que estuvo en el diafragma, progresivamente al pasar los días y semanas, va a ir disminuyendo su tamaño de la célula hasta después de varios meses vuelve a ser un útero pélvico. valentina soto 39:00 - 42:00 Disminución del tamaño a partir de una célula normal a partir de una célula hipertrófica. Atrofia fisiológica: atrofia uterina después del parto. Atrofia patológica: atrofias musculares producidas por desnutrición proteico calóricas, los estados inanición lo llevaran a la atrofia disminución del estímulo: de un estado hipertrófico, del músculo, a normal, es músculo puede atrofiarse. Hay células normales, se da un fractura de pelvis, el paciente debe estar en reposo, al momento de pararse no lo podrá hacer porque sus músculo se encuentran atrofiados Atrofia cerebral: 2 posibilidad: izquierdo: normal derecho: cerebro atrofiado, falta de vascularización. atrofias cerebrales fisiológicas: fenómenos apoptóticos, edad, etc. atrofias cerebrales patológicas: eventos cerebro vasculares, hidrocefalia. andrew 42:00 - 45:00 Podemos encontrar atrofias cerebrales fisiológicas: Imagen A: Personas de 20 años Imagen B: Persona de 95 años La cual está relacionado con fenómenos apoptóticos Atrofias cerebrales patológicas: Imagen B: Paciente de 50 años con eventos cerebrovasculares, hidrocefalia Demencia vascular (multi infartos) Por la edad no es muy evidente pero por las comorbilidades(trastornos o enfermedades en la misma persona) asociadas cerebrales lo han llevado a patologico. Y porque el tejido no se METAPLASIA regenera Respuesta a estímulos fisiológicos ya sean excesivos o patológicos Características especiales: Sustitución adaptativa: relacionada a la adaptación de estímulos Generalmente puede ser reversible escamosa - metaplasia en bronquios - esófago de Barré Epitelio cilíndrico normal con un epitelio anormal cúbico(produce la metaplasia) Lugares donde más se encuentra metaplasia Esofago(metaplasia esofágica inferior): debido al sometimiento de estímulos de - regurgitación o reflujo de ácido gástrico eso Fago de Barre - Estómago luis ernesto V 45:00 - 48:00 Estímulos de regurgitación o de reflujo de ácido gástrico. La acidez gástrica en el epitelio gástrico es normal, pero la acidez gástrica sometida a un epitelio esofágico es patológica. Si encontramos metaplasia en el esofago inferior, lo más probable que tendrá es un reflujo gastro-esofágico y con tratamiento en este caso vamos a producir de que haya menos células anormales y que las células propias del esofago vuelvan a la normalidad y lo vamos a conseguir aumentando el ph del jugo gástrico, se da con inhibidores de la bomba de protones a nivel de las células parietales gástricas o antagonizando los receptores histaminérgicos 2 que se encuentran también en esas células. Otro ejemplo puede ser el cuello uterino donde podemos encontrar metaplasia, anaplasia y displasia que ya seria cáncer de cuello uterino, pero también hay varios tipos de metaplasia en distintas zonas que son altamente premalignos, asimismo también encontramos metaplasia gástrica que la encontramos en la patologia del esofago de barret que si no se trata terminará en anaplasia y displasia. También encontramos otro tipo de metaplasia escamosa en los bronquios, en las bronquitis crónicas, esta metaplasia no es reversible. ↳ aparato mucocilior Displasia Crecimiento y maduración desordenada de un tejido a nivel de todos sus componentes, la alteración es de su estructura y forma. Es una lesión maligna Si se puede extirpar es curable melina 48:00 - 51:00 Las displasias más frecuentes son las uterinas parte preventiva: papanicolaou del cuello uterino ANAPLASIA Es el cáncer propiamente dicho, es una alteración del proceso de diferenciación de las células está adopta estructuras anormales primitivas e indiferenciadas. Por HTA ↑ PA O estenosis lnlravaluwkrr b ↑ presión lmracavltanó ↓ hipertrofia concéntrica mantiene tamaño ↓ H → Porque crece agranda -7µW no el corazón Para adentro - asineüa !" lnipooivineás (infarto) , ↑ flujo sanguíneo { Bess. 3 ↓ Cavidad se estiró 94o crece de adentro hacia afuera % ↓ hipertrofia exceñtnógosin µ -9 , Preocupe por valvulopatlai Tio le regurgitante Metalia El miocito normal si se adapta a un aumento de carga se hipertrofia y su cavidad estará reducida (hipertrofia concéntrica), el tamaño posiblemente no cambia, el diagnóstico se lo deduce por un ecocardiograma lesión celular del miocito, habrá una muerte celular. Descripción de la imagen... Miocardio, zona de necrosis (infarto), alteración de la estructura de la pared. hallazgo de un a fibrosis (parte amarilla), tuvo un infarto antiguo infarto reciente (parte negra) zona alterada y sin movimiento e influirá en la contractilidad del ventrículo izquierdo, llevará a que la fracción de eyección sea reducida y el paciente entre en un cuadro que se conoce INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN REDUCIDA o disfunción sistólica. Clase 2 sunney 51:00 - 54:00 Mecanismos bioquímicos de la hipertrofia del miocardio, en donde normalmente tienen que ver estímulos como la distensión mecánica, la actividad sobre los agonistas de la membrana que tienen que ver con factores de transcripción y los factores de crecimiento principalmente el factor de crecimiento tipo insulina 1 qué es el IGF-1, los cuales producen gracias vías de transducción que tienen los factores de transcripción (Myc, Fos, Jun) que se verán en Insuficiencia cardiaca, va a producir que haya un aumento del rendimiento cardiaco. Estres de reacciones fisiológicas del cuerpo : Conjunto cambios del medio interno / para enfrentar externo para , prepararlos Para la acción. - Sist de control por retroalimentación negativa Las acumulaciones intracelulares que se producen como fenómenos adaptativos más importante tenemos la de los lípidos, que son muy frecuentes por ejemplo 1.- del tejido hepático también se ve en el pancreático pero en el hepático es más conocido que es la esteatosis hepática que es el cambio graso de la célula, el hígado graso que tiene la mayoría de las personas que tienen una alimentación no equilibrada y la otra es la acumulación intracelular de colesterol, principalmente a nivel de la pared del vaso sanguíneo en este caso en el endotelio vascular que es el producto de las placas de ateroma. La célula normal por estrés se adapta sino se adapta se lesiona o la célula normal directamente por un estímulo patológico se lesiona. Normalmente esta lesión si es leve es transitoria y reversible; pero también hay lesiones graves que son progresivas, la lesión celular grave progresiva se hace irreversible. Las lesiones irreversibles generalmente llevan a la muerte celular. A muerte celular tipo necrosis o tipo apoptosis. APOPTOSIS El fenómeno de apoptosis tiene una vía mitocondrial que es la intrínseca que generalmente se activa a través de sensores, de receptores conocidos como Bcl-2 que es a través de la mitocondria, estimula por citocromo C, y este citocromo se pasa a la vía extrínseca sobre las caspasas. Romina Andrade 54:00-57:00 La vía extrínseca comienza la interacción a través de los receptores de factor de necrosis tumoral o del FAS. Actúa sobre proteínas adaptadoras y estimula a las caspasas. (Hay caspasas iniciadoras y ejecutoras) - Las caspasas ejecutoras son las que van a alterar, a romper el citoesqueleto, la membrana celular o también son las que van a activar el núcleo (a destruir el DNA provocando fragmentación del núcleo). Cuando se fragmenta el núcleo de produce la bulla citoplasmática que termina como cuerpo apoptósico (estos cuerpos son ingeridos o depurados por los fagocitos a través de los ligando que tienen las células apoptósicas en la periferia) La caspasa 8 y la procaspasa son las iniciadoras. - Por la vía intrínseca del citocromo C tenemos a la procaspasa 9 y a la caspasa 9 (estas son las ejecutoras que actúan sobre estructura nuclear) Necrosis Este mecanismo aumenta a través de los radicales libres que estimulan la ruptura de lisosomas que entran y a su vez estimulan a las Catepsinas y a la Caspasa 3 - El aumento del calcio intracelular produce alteración sobre las Calpainas y actúan sobre factores de transcripción de proteínas citoesqueleto y sobre la caspasa 3 (que son las que dañarán las proteínas nucleares y a través de las catepsinas dañan las proteínas estructurales) Amira Mohauad 57:00 - 60:00 Estas llevan a que se produzca una necrosis a nivel celular. Diferencias entre necrosis y apoptosis * La lesión celular puede ser producida por: Agentes físicos Radiación: Pueden ser ionizantes y No ionizantes ○ Ionizantes: Espectro UV del sol ○ No ionizantes: Infrarrojos,Ultrasonidos, láser y microondas (por eso hay mucha gente que tiene aversión al mucho uso del microondas) Química: Están los fármacos, de los cuales los dos qué más pueden alterar y producir daño celular son: ○ Los antineoplásicos que destruyen a células patológicas y a las normales ○ Los inmunosupresores Agentes Biológicos: Cualquiera de los 4 microorganismos (Parásitos, Virus, Bacterias,Hongos) Desequilibrio nutricional: Principalmente la obesidad o la hipercolesterolemia que lleva a aterosclerosis Mecanismos de lesión celular Son 4 mecanismos: 1) Depresión de ATP 2) Liberación de radicales libres de oxígeno 3) Pérdida del calcio intracelular o su activación 4) Defectos en la permeabilidad de la membrana: De estos, uno de los más importantes tiene que ver con la excitotoxicidad neuronal en la que por defecto de la permeabilidad se activan 2 tipos de receptores: Metabotrópicos → asociados a Prot G Ionotrópicos → canales iónicos Los cambios de metaplasia escamosa a nivel bronquial en la bronquitis crónica, es parte de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Muerte celular Se clasifica en 3 clases dl caspasas ① Apoptosis → dependiente ② Autofagia Inicia la ③ Necrosis independiente de caspasas. (Algunos libros solo mencionan apoptosis y autofagia pero son las 3) Apoptosis Muerte celular regulada generalmente por caspasas. Es esencial para el desarrollo y la homeostasis. O Belen Mariscal 60:00 - 63:00 Por otra parte, la AUTOFAGIA es la formación de vesículas que se fusionan con vacuolas para así formar todo tipo de organelas intracelulares alteradas. Por último, la NECROSIS trata sobre la ruptura de la membrana plasmática dejando así salir el material intracelular, lo cual lleva generalmente se desencadena en una reacción inflamatoria local. Esta reacción inflamatoria local depende mucho del tipo de tejido porque activa una serie de enzimas (Por ejemplo: tejido lipídico → lipasas, tejido proteico → proteasas, etc) ↑ o ↳ fama, Es importante recalcar que pueden existir los 3 tipos de muerte celular en un mismo órgano (Apoptosis, autofagia y necrosis). Características de las lesiones celulares: - Se altera el metabolismo energético y la excitotoxicidad. Principalmente en el sistema nervioso. - Hay estrés oxidativo. - Aumento del calcio intracelular (esto es sumamente patológico) - Agregación proteica: mutación de genes. - Acidificación intracelular (disminución del pH). Esta desregularización del pH es típica en isquemias y traumas). → Diferenciación entre apoptosis y necrosis: A N En la necrosis, vamos a encontrar que la membrana plasmática está rota, en el contenido celular hay digestión enzimática y el papel de la célula es invariablemente patológico. Por otro lado, en la apoptosis, la membrana plasmática está intacta. Lo que verdaderamente está alterado es la estructura de la célula. El contenido celular está intacto. Lo único que se libera son los cuerpos apoptóticos. El papel es frecuentemente fisiológico porque va eliminando células NO deseadas. → Diferencia entre una célula apoptótica y una célula necrótica - se " disuelve ° | matáis En la célula apoptótica NO hay daño de células vecinas, por lo tanto no hay inflamación local (el dr corrigió esta diapositiva porque dijo que estaba mal tipeado). En cambio en la célula necrótica SÍ hay daño de células vecinas lo cual desencadena a que sí haya un proceso inflamatorio. Acidosis metabólica ↓ Resumen de Fisiopatología te elimina respirando Estrés y adaptación Clase: 2 ↓ alcalosis respiratoria hipevventiiando → Mecanismos biológicos para el control homeostático: Objetivo general: enfrentarse al estrés, restablecer la homeostasis. Obj. Especifico: mantener las variables del organismo estables como la frecuencia cardiaca, P. arterial, temperat. Corporal, volumen y ph de líquidos, concentración de elementos sanguíneos, características de los líquidos corp. (O2, glucosa, Na, K, HCl, …) Sistema de retroalimentación Negativa: contrarresta el estrés, restaura la variable afectada y devuelve la homeostasis al organismo. Positiva: aumenta el estrés y provoca muerte celular. Sistema de regulación glucosa en sangre En hipoglicemia, el páncreas produce glucagón en las células alfa (hiperglucagonemia), luego actúa a nivel hepático y este descarga glucosa en sangre por glucogenolisis, finalmente se restablecen los niveles de glicemia (normoglicemia). En hiperglicemia, el páncreas libera insulina de las células beta, y esta se encarga de disminuir la concentración de glucosa de la sangre, se obtiene un restablecimiento de los niveles de glicemia. Vías neuronedogenas en respuesta al estrés: 1-En el hipotálamo (núcleo paraventricular) se secreta el factor liberador de corticotropinas (CRF), esto pasa a la hipófisis (anterior) donde se libera la horm. Adenocorticotropica (ACTH) que actúa en la corteza de la medula suprarrenal provocando una liberación de cortisol (glucocorticoides). 2- En el hipotálamo se activan las neuronas preganglionares simpáticas, estas activan al SNS (simpático), que a su vez envía una señal a la medula de las suprarrenales para que estas secreten adrenalina (estrés psíquico y ansiedad) y noradrenalina (estrés físico, en situaciones de alto riesgo). Mediante un mecanismo de retroalimentación negativa el cortisol puede inhibir la secreción de ACTH y CRH por retroalimentación de asa larga, llevando el organismo a estado basal. La ACTH puede inhibir la secreción de CRH por retroalim. negativa de asa corta. ME9/03 H gói 41 = ×^ PH PCOL = 7,11 → acidosis normal 41.3µm la mmtg → no : 19,5=20 MMM por H V03 : 9 meta / L → 24 normal 9×113 " Compensada ✓ ↓ metaboncis Midori + Alcalosis " FIFI si fuera 15 → Sobre compensado metaboucn respiratoria 31 → Parcialmente compensado Síndrome de adaptación general: ) (Catecolaminas Fases: (parte de homeostasis) NÉHH Suprarrenal A 1- Alarma: estimulación generalizada neuroendocrina, se detecta la presencia del estresor R 2- Resistencia o adaptación: se buscan las vías de defensa más eficaz EJE* 3- Agotamiento o desgaste: si hay estimulo prolongado o rebasa la capacidad del viii. organismo, tenemos una lesión sistémica. Edad Factores estresantes: IA R Endógenos: propio del paciente. Capacidad de aaap - A ← A + anón Exógenos: propios del factor estresante Se dividen en: cortos (ligeros- positivos) y largos (graves- negativos) leves Respuesta neuroendocrina: Parte del hipotálamo a la medula suprarrenal donde se produce la liberación de hormonas, esto desencadena:  La formación de proteínas  Destrucción de proteínas  Eliminación de H2O, retención de Na y eliminación de K.  Formación de glucosa ↑ eleva  Secreción de gastrina  Formación de grasa ↑ lleva  Acción antiinflamatoria Hormonas en respuesta neuroendocrinas ante estrés sinó _ Catecolaminas: disminuye la liberación de insulina, elevan la liberación de glucagón, reduce captación de glucosa por el tejido periférico, eleva actividad cardiaca, produce contracción del m. liso vascular y ensancha el m. bronquial. elevarde Respuestas inmunitarias nivel glucosa  Células inmunitarias: linfocitos – monocitos (entran al cerebro por la barrera hematoencefálica BHE) secretan citoquinas que influyen en resp. al estrés.  Receptores en linfocitos (SNC) para glucocorticoides, catecolamina, prolactina (inhibir la reproducción), estrógeno y testosterona, insulina y acetilcolina.  El estrés afecta la calidad y cantidad de expresión inmunitaria. remisión Factores que afectan la adaptación al estrés ↑ estres lsenf inmune psoriasis 1- Nutrición 2- Constitución genética 3- Edad (extremos: neonatos, lactantes a ancianos de más de 65 años) 4- Factores psicosociales 5- Ciclo sueño -vigilia 6- Reserva fisiológica (se relaciona a la juventud por su alta adaptación) y anatómica (órganos principales son pulmones, riñones y suprarrenales). Existen excepciones que son los grupos vulnerables: neoplásicos, cardiópatas, inmunodeprimidos, diabéticos) 7- Tiempo: estrés gradual y abrupto 8- Estado de salud (física, mental) 9- Resistencia Acciones que tienen los grupos de hormonas en el sistema endocrino CRF (fact. Lib. Corticot.): estimula la liberación de ACTH hipofisaria, aumenta actividad de neuronas en el locus cerúleo. ACTH: estimula síntesis de cortisol Cortisol: Potencia la acción de la adrenalina y glucagón e inhibe la liberación de horm. sexuales y TSH, reduce mediadores de inmunidad inflamatorios. Aldosterona: eleva reabsorción de Na ADH: eleva reabsorción de H2O en riñón y vasoconstricción Catecolamina: (norad. y adr.) disminuyen la liberación de insulina y elevan el glucagón. Disminuye la captación de glucosa celular y elevan la Frec. Cardiaca, contrae el m. liso vascular b1 y relajan el musculo bronquial liso.→ b3 seemsancha-sttesp.NO + Psiconeuroinmunoendocrinologia y enfermedad Ante el estrés: 1- El sistema nervioso aumenta la adrenalina y el Na 2- El sist. Endocrino aumenta CRH, ACTH y cortisol 3- El sist. Inmune aumenta las células T, NK, citoquinas proinflamatorias Todas las vías provocan un desgaste en las funciones cerebrales, endocrinas, e inmunológicas predisponiendo al desarrollo de las alteraciones físicas y mentales y finalmente produciendo enfermedad. Mecanismos de adaptación al estrés: 1-Reserva anatómica: riñones, pulmones y adrenales. Cerebro tej nervioso no Reserva fisiológica: GR-C hepático, es adipocitos, Ca óseo. ↓ y se regenera. 2-Tiempo: gradual o abrupto osteoclastos la abrupta fisiológica no reserva ↳ mesa que rompen es 3-Dotacion genética: gen transport. De serotonina: alcohol, depresión Ei Gen receptor de GCs: depresión ,Trastorno Estrés Post Traumatico Naif 4-Edad: extremos de la vida (susceptibles) son lactantes con inmadurez, ancianos con baja reserva funcional (cambios fallo renal, declinación del SNC, sensib. CV, deficiencia de linfocitos T y B) bfasa de filtración glomerular a partir de 50 años 5-Sexo : masculino (eje HHS), femenino(HHGonadas) menstruación y menopausia. del SNA Activación QESgftlpoglice.my ↳ Murga, ↳ 1- qq.gg SÍMUNOMLS síntomas los nlunegwcopéni somnolencia , estupor ↑ Hematocrito → y sangre * espesa , > → concentrados toma hambre. : languidez sensación de 6-Estado de salud: físico y mental de las reservas fisiológicas y psicológicas. Trastornos cardiacos, neoplasia, estimulo emo.Cionales HTA 7-Nutricion: equilibrada con proteínas, CH, lípidos, vitaminas, minerales. Función enzimática e inmunidad. 8-Ciclo sueño vigilia: trastornos insomnio- somnolencia 9-Resistencia. Personalidad, alteración de las citoquinas proinflamatorias, antiinflamatorios y neuropéptido Y. 10-Factores psicosociales: relaciones sociales agudo Alteraciones de la respuesta al estrés ≤Postraumático crónico Agudo (reversible): Depende del SN Autónomo- Eje HHS, se controla por RA-, " puede ser auto limitada. Se manifiesta en respuesta de pelea o huida. Mediada por vigila, alerta, cognición, agresión. Efecto fisiológico a traumatismo grave, infección, cirugía. Interviene el S Neuro-Endocrino(SNS/ eje HHS) Efectos del cortisol: antiinflamatorio, efecto sobre la glucemia (Lib. por glucogenólisis, neoglucogenolisis y resistencia periférica a insulina), tono vascular (causa vasoconstricción), endotelio (causa síntesis de angiotensinógeno). Crónico (irreversible): Causado por enfermedades crónicas, por activación excesiva de la respuesta al estrés. Debido a trastornos cardiovasculares, enfermedades gastrointestinales, inmunitarias, neurológicas y psiquiátricas. pánico , ansiedad depresion ↳ Mi G , Comparación entre estrés agudo y crónico acetilcolina Trastorno por estrés post traumático TEPT Se produce por activación crónica de la respuesta posterior a un índice muy traumático, por predisposición genética, por guerras, por fenómenos catastróficos mayores (que pueden ser naturales como terremotos, inundaciones; violaciones; accidentes de aviación; maltrato infantil; ataques terroristas; guerra biológica. TEPT  Desencadena respuesta exagerada al estrés  Fracaso del sist. De respuesta  Inicial se eleva la actividad del SNS/eje HHS ↑ catecolaminas , ↑ Cortisol ↓ cortisol  Posterior: SNS elevado/ cortisol está bajo ↑ Cat ,  Genera trastorno del ritmo cardiaco y trastorno del sueño Presentan: depresión mayor, crisis de pánico, trastorno de ansiedad generalizada, abuso de sustancias. Produce: Hipertensión arterial, asmas, síndromes dolorosos crónicos (fibromialgias) Etiología – Fisiopatología INFLAMACIÓN Romina Andrade 0:00-7:00 Respuesta compleja no específica para minimizar los efectos de la lesión o infección. Siempre trata de generar nuevo tejido y de facilitar la cicatrización Es una respuesta/reacción de los tejidos vascularizados ante una lesión o la muerte celular. - Con producción y liberación de mediadores inflamatorios ya sean provenientes de células o proteínas del plasma - Desplazamiento de líquidos y posteriormente de leucocitos hacia tejidos extravasculares - Se adiciona el súbdito ITIS (apendicitis, colecistitis, diverticulitis, colitis, gastritis) Células de la inflamación - Células endoteliales - Plaquetas - Leucocitos: neutrofilos, eosinofilos, mastocitos, basófilos, monocitos/macrofagos - Moléculas de adhesión: Selectinas-integrinas-inmunoglobulinas Causas desencadenantes - Infecciones - Trauma (más frecuentes) - Exposición a agentes químicos o físicos - Necrosis tisular - Cuerpos extraños - Reacciones de hipersensibilidad - Daño endotelial Inflamación aguda Es una respuesta inmediata que se produce frente a un agente lesivo. Presenta tres componentes principales: - Modificaciones a nivel de los vasos sanguíneos (aumento del flujo sanguíneo por la vasodilatación) - Alteraciones en la estructura de la microvasculatura lo cual permite que exista salida de la circulación de proteínas plasmáticas y leucocitos - La migración de estos leucocitos, los cuales abandonan la micro circulación y se dirigen hacia el foco de la lesión a nivel de los tejidos extravasculares Componentes de inflamación aguda Reacción vascular: Recluta proteínas plasmáticas y células inmunitarias en el sitio Reacción celular: Activación y extravasación de leucocitos a través del endotelio vascular Fagocitosis y activación leucocitaria: Eliminación de agente ofensivo y daño tisular Reacción vascular - Se produce vasodilatación por histamina y por óxido nítrico - Aumenta la permeabilidad vascular por contracción del endotelio o por daño directo o inducido por los leucocitos - Aumenta la viscosidad sanguínea como el exudado escape por tejidos circundantes. Si hay exudado o salida de líquido que contiene proteínas de complemento, disminuye la cantidad de líquidos en la sangre. - Respuesta inflamatoria aguda donde se producen alteraciones en la permeabilidad, adhesión, quimiotaxis, activación leucocitaria y fagocitos por opsonización inicial. - Esto va a llevar a que haya una estasis sanguínea lo cual lleva a los leucocitos a ubicarse a nivel de las márgenes del endotelio, esto es lo que se conoce como marginación. Diego Portés: 7:00-14:00 Reacción celular- Segunda Fase - Esta reacción celular o fase celular, que es la segunda, aquí observaremos una extravasación de líquido y la activación del endotelio, esta activación del endotelio es lo que va a producir en primer lugar una marginación leucocitaria, esta marginación leucocitaria va a llevar a que los leucocitos se adhieran al endotelio, se marginen y en un momento posterior hagan la transmigración o llamado también diapédesis a través del endotelio, que es cuando el leucocito el cual ya ha estado adherido y marginado.. Se cortó* - Estábamos en la segunda fase de la reacción celular, observamos que va a haber una adhesión y marginación de los leucocitos a nivel de la pared del vaso sanguíneo, esos leucocitos van a transmigrar o producir diapédesis, es decir pasar del endotelio a la parte extravascular, al salir o hacer la diapedesis, estos leucocitos van a migrar hacia el sitio de la lesión o de infección que es lo que se conoce como quimiotaxis (hacia el sitio), aquí vamos a observar cierto tipo de anafilotoxinas como proteínas de complemento, (C5a)-citoquinas y productos bacterianos que van a llevar a que posteriormente se produzca la fagocitosis. Activación Leucocitaria y fagocitosis-Tercera fase La tercera fase que es la activación Leucocitaria y fagocitosis (foto) , Observaremos que los productos generados por el daño a nivel del sitio de la lesión tisular va a producir algunas respuestas leucocitarias. - La primera respuesta leucocitaria va a hacer la opsonización de los microorganismos por 2 cosas, primero por un factor que se conoce como el C3B del complemento y del receptor Fc de los neutrófilos. Entonces los neutrófilos tienen 2 receptores ; el C3B y el otro el Fc, y van a producir en este caso como segundo caso, la señalización intracelular , para que haya un acoplamiento de la actina a nivel de los neutrófilos, lo que va a formar es que este neutrófilo tome la forma en la parte externa de los pseudópodos que es lo que se conoce como fagosoma, es decir un neutrófilo en forma de fagocito. - En tercer lugar tenemos que esté fagosoma se va a acoplar al lisosoma intracelular y forma una forma que se conoce como fagolisosoma, que es lo que comienza a liberar enzimas y radicales libres de oxígeno. - En cuarto lugar vamos a ver ya la misma función de fagocitosis donde vamos a ver que se produce la destrucción y degradación del microorganismo el cual fue ingerido a través de los pseudópodos de los neutrófilos. Inflamación aguda: - Esta inflamación aguda , tenemos la reacción temprana e inmediata de los tejidos locales y de vasos sanguíneos ante una lesión antes que se restablezca la respuesta inmunitaria adaptativa y se encargue de eliminar el agente nocivo y limitar el daño posterior. Etapas: -Vascular: vasodilatación inicial. -Celular: Marginación, Adhesión, transmigración leucocitaria. -Activación leucocitaria que produce o que lleva a la fagocitosis. Aquí observamos una imagen en donde tenemos la inflamación aguda y la inflamación crónica, observamos aquí que inicialmente en la inflamación aguda, la inmunidad innata va a estar activada. En la inflamación aguda encontraremos primero, la lesión sea un infarto, infecciones bacterianas , la presencia de toxinas o traumatismos , van a llevar a cambios vasculares, estos cambios vasculares van a llevar inicialmente a un proceso de cambios vasculares, estaríamos hablando de vasoconstricción inicial y posteriormente la vasodilatación. Amira 14:00-21:00 Cambios vasculares: hay una vasoconstricción y luego vasodilatación. Se reclutan neutrófilos y la lesión tisular queda limitada. Luego se da la formación de pus, se hace como un absceso. Los procesos inflamatorios agudos pueden progresar a una inflamación crónica, en donde además de cambios vasculares y reclutamiento de células ( leucocitarias) también hay aumento angiogénesis para qué luego haya curación. En la parte aguda también puede haber curación pero sí hubo pus, va a haber fibrosis por la activación de fibroblastos que puede provocar pérdida de la función de algún área. La fibrosis puede provocarse como Fenómeno final de un proceso de inflamación aguda A Través de un proceso de inflamación crónica Inflamación aguda Manejado a través de dos estructuras ➔ Hígado ➔ Célula Hígado Mediadores derivados del plasma: Proteínas: Se elevan en la fase aguda, va a producir síntomas como fiebre o la inflamación como tal con afectación rojiza del área y material purulento Activación del factor XII: En relación con el equilibrio en el sistema de coagulación o de fibrinólisis y a través de la activación de las cininas para la activación de las bradicininas. Proteínas del complemento: Activación del sistema del complemento. A nivel celular Mediadores derivados de células Preformados: ○ Mastocitos: Liberan histamina ○ Plaquetas: Liberan Serotonina ○ Neutrófilos y macrófagos: Enzimas lisosómicas Nuevamente sintetizados ○ Leucocitos en general : Producen como mediador final prostaglandinas, leucotrienos, Factor activador plaquetario. ○ Macrofagos y leucocitos: Producen Óxido nítrico o radicales libres ( derivados de oxígeno) ○ Linfocitos, células del endoteliales y macrofagos: Liberan citoquinas Fisiopatología de la inflamación Primariamente hay un daño a nivel tisular que tiene 2 posibilidades: Recuperación o pérdida de la función. El daño tisular provoca en un momento dado Vasoconstricción que puede llevar a isquemia y eso a palidez en la piel. También puede producir una ruptura del endotelio vascular que lleva a que se destruyan o se alteren los fosfolípidos de membrana y estos son los que producen una síntesis de prostaglandinas y mediadores químicos que tienen que ver con el dolor en un proceso inflamatorio. Débora 21:00-28:00 También se observa en el proceso inflamatorios agudo a más de la vasoconstricción también la vasodilatación que produce: Hiperemia --> calor La presión hidrostática se altere, se eleve produciendo congestión y así aparece el ---> rubor Aumento de la permeabilidad con salida de agua de electrolitos y eritrocitos (de producir sólo líquido (trasudado) , que lleva a: a. a que se produzca exudado (gracias a los leucocitos) de c ero purulento (salida de agua) o purulento hemorrágico, (si hay salida de eritrocitos) b. O que haya salida de líquidos y producir un edema extravascular (tumor o masa) Ejm: en la presencia de forúnculo o absceso piógeno Los leucocitos que producen el exudado puede llevar a que haya tejido necrótico y que se pueda producir opsonización y lleve a la quimiotactismo que es lo que va a aumentar dentro del espacio vascular: adherencia leucocitaria diapédesis cada vez que haya mayor cantidad de leucocitos en el área. Si se dañan las membranas vamos a encontrar principalmente: Activación de la fosfolipasa A2 o C que produce ácido araquidónicos, el cual puede llevar a 2 vías: ○ Lipoxigenasa: para producir leucotrienos los cuales producen vasoconstricción o aumento de la permeabilidad ○ Cicloxigenasa: produce prostaglandinas que son PGG2 y PGH2. Y que a través de sea de la: Sintetasa de la PGI2 que produce prostaciclina que son vasodilatadores e inhiben las agregacion plaquetaria La Tromboxano A2 que es vasoconstricción y de ser un agregante plaquetario A partir de la producción de la prostaglandina H2 (PGH2), produce 3 tipos de prostaglandinas que tienen la característica de ser vasodilatadora y de potenciar el edema y son : 1. PGD2 2. PGE2 3. PGF2α Para que la acción de fosfolípidos no produzca la prostaglandinas que son inflamatorias o proinflamatorias, están : Los corticoides como antiinflamatorios van a bloquear la fosfolipasa A2 cuando hay daño en la membrana de fosfolípidos Antiinflamatorios (AINE) que no son esteroides bloquean a la ciclooxigenasa DIAPOSITIVA IMPORTANTE INFLAMACIÓN AGUDA Es una respuesta defensiva generalmente donde está el agente lesivo, hay componentes agresores como: Procesos infecciosos bacterianos, virales Traumas penetrantes Alteraciones de tipo físico Lo cual va a producir manifestaciones externas, como signos cardinales como: El calor Rubor Tumor Dolor que puede llevar a pérdida de función de esa estructura afectada Presenta 2 tipos de evolución: 1. Alteración vascular 2. Cambios vasculares Maria Isabel 28:00 - 35:00 Inflamación aguda tiene 2 tipos de evolución: 1. Alteración vascular: se produce por aumento del flujo sanguíneo que lleva a enrojecimiento o eritema lo que también lleva al aumento del calor. También aumenta la permeabilidad vascular que causa un escape de proteínas plasmáticas lo que contribuye a que se den edemas generalmente está inducido por histamina o sidinas. 2. Cambios celulares: principalmente de la migración de leucocitos en el endotelio se observa el fenómeno de rodamiento a través de la pared del vaso. El fenómeno de marginación y rodamiento inducido en primer lugar por las selectinas Después el fenómeno de adhesión Posteriormente la transmigración inducida por histaminas IL 1 y por quimioquinas dado principalmente por, las integrinas (para la adhesión y transmisión) Posterior a la transmigración hay la migración de leucocitos la cual está inducida por las quimiocinas que son las que producen la quimiotaxis hasta el sitio de la lesión Y la quimiotaxis está inducida por las bacterias propiamente dichas pero también hay citoquinas, hay complemento, hay lipoxigenasa del ácido reactidónico que de acuerdo al leucocito pueden ser producidos a partir de neutrófilos y luego de 48h reemplazados por macrófagos. La activación leucocitaria en donde hay mediadores que amplifican la inflamación principalmente las citoquinas y el ácido reactidónico. Finalmente se observa la fagocitosis que es la degradación del material ingerido generado por los leucocitos. Los mediadores de la inflamación son inducidos por moléculas de origen plasmático o celulares. Tales como: Oxido nitrico Citoquinas Factor activador de plaquetas Proteasas plasmáticas (complemento y bradicinina) Aminas vasoactivas (serotonina proveniente de las plaquetas y la histamina que proviene de mediadores celulares como el mastocito) Metabolitos del ácido araquidónico que forma prostaglandinas por el lado de la ciclooxigenasa y leucotrieno por el lado de la lipooxigenasa. Los patrones morfológicos de la inflamación aguda 1. Inflamación fibrinosa: se observa en lesiones extensas donde hay pase de agua y proteínas como fibrina que estimula el crecimiento de los fibroblastos y de los vasos sanguíneos produciendo fibrosis o cicatrización fibrosa. Ej. una lesión ulcerosa en la mucosa oral. 2. Inflamación serosa: es una inflamación leve Ej. exudado escaso de proteínas y un líquido claro que se reabsorbe con mucha lentitud. Se observa después del herpes tipo 1. 3. Inflamación supurativa: generalmente cuando hay necrosis por licuefacción a nivelde los leucocitos formando los piocitos que forman el pus. Ej. se encuentra en los furúnculos, absesos, o en los flemones. Los resultados de la evolución de inflamación aguda 1. Resolución: donde las células lesionadas se regeneran y se reabsorbe el edema extravascular. 2. Cicatrización: hay crecimiento del tejido fibroso (fibrosis) y hay destrucción grande a nivel celular. 3. Progresión: respuesta de inflamación aguda ante una inflamación crónica,cuando persiste el agente lesivo. INFLAMACIÓN CRÓNICA Es una inflamación de larga evolución, que puede durar meses o años. La respuesta no es tan específica o estereotipada como la aguda. Generalmente, va a estar producida por estímulos persistentes como ser secundaria a una inflamación aguda previa, o haber brotes repetidos de inflamaciones aguda con un fenómeno de cicatrización intermedia. Generalmente estos cuadros de naturaleza insidiosa pueden estar producidos por: Microorganismos intracelulares: que permanecen dormidos por largo tiempo y en cierto momento se activan. Ej. virus (localización intracelulares), herpes (cada vez se activa o inactiva), bacterias como la tuberculosis. Sustancias no degradables: como el sílice o la silicosis que produce este tipo de inflamación. Reacciones inmunitarias: asociadas por ej. con la artritis reumatoidea. Isa Eguez 35-42 Infiltrado mononuclear (linfocitos y macrófagos), a diferencia de la inflamación aguda que su infiltrado es de polimorfonucleares (neutrófilos) Causas de inflamación crónica: - Cuerpos extraños: talco, sílice, asbesto - Virus - Bacterias: tuberculosis, actinomyces - Enf. Activación autoinmune: artritis reumatoidea - Tejido Lesionado - Obesidad (proceso inflamatorio crónico a nivel de adipocitos, porque liberan el factor de necrosis tubular alfa que es altamente inflamatorio!!) - Infección en curso - Inflamación aguda que persiste - Daño tisular de enfermedad crónica - Exposición a tóxicos - Autoinmunidad - Neoplasias · E l antígeno es incapaz de ser depurado por sistema Inmunitario. · Activación continua de Linfocitos T (acúmulo de macrófagos y interferón Gamma (IF Gamma)) · Los macrófagos liberan el factor de necrosis tumoral alfa que libera citoquinas que producen daño a nivel de los tejidos · Aumento de actividad microbiana · Aumento de expresión de moléculas de Complejo Mayor de Histocompatibilidad 2 = Aumenta funciones de células presentadoras de antígenos, que liberan radicales libres de oxígeno = Daño nivel tisular · Aumento de reclutamiento de células inflamatorias · Todo por medio de la liberación de citoquinas que estimulan a que haya proliferación fibroblástica, aumentando el colágeno y llevando los tejidos a fibrosis! RESPUESTA INMUNITARIA A LAS BACTERIAS Hay una bacteria que es ingerida por el macrófago que tiene un factor de complemento que hace que se pueda dar el fenómeno de fagocitosis. Posteriormente el macrófago infectado, aparecen los linfocitos T Helper que através de receptores se unen al péptido bacteriano (en el macrófago infectado), acopla para que los T helper producen interferón Gamma Ma. José 42-49 Inflamaciones granulomatosas: Es un tipo de inflamación crónica. Generalmente es frecuente la observación de estos granulomas que no son más que aglomerados de macrófagos, los cuales van a estar principalmente rodeados de linfocitos. Aquí observamos principalmente que está relacionado con enfermedades como la sarcoidosis, tuberculosis (muy frecuente en nuestro medio), micosis profundas, sífilis o cuerpos extraños En la diapositiva se observa principalmente un granuloma en donde observamos la micobacteria, vemos una célula gigante multinucleada y observamos también las células en este caso los linfocitos T que van a estar alrededor. CLÍNICA SISTÉMICA DE LA INFLAMACIÓN EFECTO CLÍNICA Aumento de la permeabilidad capilar Deshidratación Taquicardia Taquipnea Hipotensión Acidosis Oliguria Leucopoyesis Leucocitosis Alteración hipófisis Fiebre Estímulo del hepatocito Catabolismo Consumo de factores Coagulación intravascu

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