FISIO RIÑONES P1.2 PDF

Contracción isosmótica del volumen: diarrea Una persona con diarrea pierde un gran volumen de líquido del tracto gastrointestinal. La osmolaridad del líquido que se pierde es aproximadamente igual a la del LEC, es isosmótica. Por tanto, la alteración en la diarrea es la pérdida de líquido isosmótico...

Contracción isosmótica del volumen: diarrea Una persona con diarrea pierde un gran volumen de líquido del tracto gastrointestinal. La osmolaridad del líquido que se pierde es aproximadamente igual a la del LEC, es isosmótica. Por tanto, la alteración en la diarrea es la pérdida de líquido isosmótico del LEC. En consecuencia, el volumen de LEC disminuye, pero no se produce ningún cambio acompañante en la osmolaridad del LEC (porque el líquido perdido es isosmótico). Al no cambiar la osmolaridad del LEC, no es necesario que se desplace líquido a través de las membranas celulares y el volumen de LIC no cambia. En el nuevo estado de equilibrio, el volumen de LEC disminuye y las osmolaridades de LEC y LIC no cambian. El descenso del volumen de LEC significa que el volumen de sangre (un componente del LEC) también se reduce, por lo que disminuye la presión arterial. Otras consecuencias de la diarrea incluyen el aumento del hematocrito y de la concentración de proteínas plasmáticas, que se explica por la pérdida de líquido isosmótico del compartimento del LEC. Los eritrocitos y las proteínas que se quedan en el componente vascular del LEC están concentrados debido a esta pérdida de líquido. Contracción hiperosmótica del volumen: restricción hídrica Una persona que se pierde en el desierto y que no puede beber agua pierde NaCl y agua por el sudor. Un dato importante, que no se manifiesta inmediatamente, es que el sudor es hiposmótico respecto al LEC; es decir, en comparación con los líquidos corporales, el sudor contiene relativamente más agua que soluto. Debido a que se pierde líquido hiposmótico del LEC, el volumen de LEC disminuye y la osmolaridad del LEC aumenta. La osmolaridad del LEC es transitoriamente superior a la osmolaridad del LIC, y esta diferencia de osmolaridad provoca el desplazamiento de agua del LIC al LEC. El agua fluirá hasta que aumente la osmolaridad del LIC y se iguale con la osmolaridad del LEC. Esta salida de agua de las células disminuye el volumen del LIC. En el nuevo estado de equilibrio, los volúmenes de LEC y LIC disminuirán y las osmolaridades de LEC y LIC aumentarán y se igualarán entre sí. En la contracción hiperosmótica del volumen aumenta la concentración de proteínas plasmáticas, pero el hematocrito no cambia. La explicación de este aumento de la concentración de proteínas plasmáticas es sencilla: se pierde líquido del LEC, y las proteínas plasmáticas que quedan se concentran. Sin embargo, el motivo por el cual el hematocrito no cambia no resulta tan obvio. La pérdida de líquido del LEC solo aumentaría la «concentración» de eritrocitos y el hematocrito. No obstante, también se desplaza líquido en esta alteración: el agua pasa del LIC al LEC. Puesto que los eritrocitos son células, el agua sale de ellos, disminuyendo su volumen. Por tanto, aumenta la concentración de eritrocitos, pero su volumen disminuye. Los dos efectos opuestos se compensan entre sí y el hematocrito no cambia. ¿Cuál es el estado final del volumen de LEC? ¿Disminuye (por la pérdida del volumen de LEC en el sudor), aumenta (por el paso de agua de LIC a LEC) o no cambia (porque suceden ambas cosas)? Es complicado determinar el volumen de LEC en el nuevo estado de equilibrio porque, aunque se pierde volumen de LEC en el sudor, el agua también se desplaza del LIC al LEC. El siguiente problema muestra cómo determinar el nuevo volumen de LEC para responder a las preguntas planteadas. Problema Una mujer corre un maratón un día caluroso de septiembre y no bebe para reponer los volúmenes perdidos por el sudor. Se determina que ha perdido 3 l de sudor y que tiene una osmolaridad de 150 mOsm/l. Antes del maratón, tenía un agua corporal total de 36 l, un volumen de LEC de 12 l, un volumen de LIC de 24 l y una osmolaridad de líquidos corporales de 300 mOsm/l. Suponiendo que se alcanza un nuevo estado de equilibrio y que todo el soluto (es decir, NaCl) perdido procedía del LEC, ¿cuáles son el volumen y la osmolaridad del LEC después del maratón? Solución Los valores antes del maratón serán los antiguos y los valores después del maratón, los nuevos. Para resolver este problema, calcule primero la nueva osmolaridad del agua corporal total, porque será la misma en los líquidos corporales en el nuevo estado de equilibrio. Luego calcule el nuevo volumen de LEC a partir de la nueva osmolaridad calculada. Para calcular la nueva osmolaridad, calcule el número total de osmoles del cuerpo después de la pérdida de líquido por el sudor (osmoles nuevos = osmoles antiguos − osmoles perdidos por el sudor). Luego divida los nuevos osmoles por la nueva agua corporal total para obtener la nueva osmolaridad. (No olvide que la nueva agua corporal total es 36 l menos los 3 l perdidos por el sudor.) Para calcular el nuevo volumen de LEC, suponga que todo el soluto (NaCl) perdido por el sudor procede del LEC. Calcule los osmoles del nuevo LEC después de la pérdida, luego divida por la nueva osmolaridad (calculada antes) para obtener el nuevo volumen de LEC. Para resumir los cálculos de este ejemplo, después del maratón la osmolaridad del LEC aumenta a 313,6 mOsm/l porque se pierde una solución hiposmótica del cuerpo (es decir, en el sudor se pierde relativamente más agua que soluto). Después del maratón, el volumen de LEC disminuye a 10 l (de los 12 l originales). Por tanto, parte, pero no el total del volumen de LEC perdido por el sudor ha sido sustituido por el desplazamiento de agua del LIC al LEC. De no haberse producido este desplazamiento de agua, entonces el nuevo volumen de LEC habría sido aún menor (es decir, 9 l). Contracción hiposmótica del volumen: insuficiencia suprarrenal Una persona con insuficiencia suprarrenal sufre una deficiencia de varias hormonas, como la aldosterona, que normalmente favorece la reabsorción de Na + en el túbulo distal y los túbulos colectores. Como resultado de la deficiencia de aldosterona, se excreta un exceso de NaCl por la orina. Puesto que el NaCl es un soluto del LEC, la osmolaridad del LEC disminuye. Transitoriamente, la osmolaridad del LEC es inferior a la del LIC, lo que provoca un desplazamiento de agua del LEC al LIC hasta que la osmolaridad de LIC disminuye al mismo nivel que la osmolaridad del LEC. En el nuevo estado de equilibrio, las osmolaridades de LEC y LIC serán inferiores a lo normal y se igualarán entre sí. Debido al desplazamiento de agua, el volumen de LEC disminuirá y el de LIC aumentará. En la contracción hiposmótica del volumen, aumentará la concentración de proteínas plasmáticas y el hematocrito por el descenso del volumen de LEC. El hematocrito también aumenta por el desplazamiento de agua a los eritrocitos, aumentando el volumen celular. Expansión isosmótica del volumen: infusión de NaCl Una persona a la que se infunde NaCl isotónico presenta el cuadro clínico opuesto al de quien ha perdido líquido isotónico por diarrea. Dado que el NaCl es un soluto extracelular, toda la solución isotónica de NaCl se añade al LEC, provocando un aumento del volumen de LEC, pero ningún cambio en la osmolaridad del LEC. No se desplazará agua entre el LIC y el LEC porque no hay ninguna diferencia de osmolaridad entre los dos compartimentos. Por el aumento del volumen de LEC se producirá un descenso de la concentración de proteínas plasmáticas y del hematocrito (es decir, se diluirán). Expansión hiperosmótica del volumen: ingesta elevada de NaCl Una ingesta de NaCl seco (p. ej., comer una bolsa de patatas fritas) aumentará la cantidad total de soluto en el LEC. En consecuencia, aumenta la osmolaridad del LEC. Transitoriamente, la osmolaridad del LEC es más alta que la del LIC, lo que causa un desplazamiento de agua del LIC al LEC, reduciendo el volumen de LIC y aumentando el de LEC. En el nuevo estado de equilibrio, las osmolaridades de LEC y LIC serán mayores de lo normal y se igualarán entre sí. Por la salida de agua de las células, el volumen de LIC disminuirá y el de LEC aumentará. En la expansión hiperosmótica del volumen, el aumento del volumen de LEC provocará un descenso de la concentración de proteínas plasmáticas y del hematocrito. El hematocrito también disminuirá por la salida de agua de los eritrocitos. Expansión hiposmótica del volumen: SIADH Una persona con SIADH segrega cantidades inadecuadamente elevadas de hormona antidiurética (ADH), que promueve la reabsorción de agua en los túbulos colectores. Cuando las concentraciones de ADH son anormalmente elevadas, se reabsorbe demasiada agua y su exceso se retiene y se distribuye por el agua corporal total. El volumen de agua que se añade al LEC y el LIC está en relación directa con sus volúmenes originales. Por ejemplo, si se reabsorben 3 l extras de agua en los túbulos colectores, se añadirá 1 l al LEC y 2 l al LIC (porque el LEC es una tercera parte y el LIC dos terceras partes del agua corporal total). En comparación con el estado normal, los volúmenes de LEC y LIC aumentarán y las osmolaridades de LEC y LIC disminuirán. En la expansión hiposmótica del volumen, la concentración de proteínas plasmáticas disminuye por la dilución. Sin embargo, el hematocrito no cambia por dos efectos compensatorios: la concentración de eritrocitos disminuye por la dilución, pero su volumen aumenta por la entrada de agua a las células. Aclaramiento renal El aclaramiento es un concepto general que describe la velocidad a la que se eliminan (o aclaran) las sustancias del plasma. Por tanto, el término aclaramiento corporal total significa la velocidad total de eliminación de una sustancia en todos los órganos; aclaramiento hepático significa la velocidad de eliminación por el hígado y aclaramiento renal significa la velocidad de eliminación por los riñones. El concepto de aclaramiento renal se introduce en este punto. Por definición, el aclaramiento renal es el volumen de plasma que, a su paso por los riñones, queda totalmente libre de una sustancia por unidad de tiempo. A mayor aclaramiento renal, más plasma queda completamente libre de la sustancia. Las sustancias con los aclaramientos renales más altos pueden eliminarse totalmente en un único paso de la sangre a través de los riñones; las sustancias con los aclaramientos renales más bajos no se eliminan en absoluto. La ecuación del aclaramiento renal es la siguiente: Por tanto, el aclaramiento renal es el cociente entre la excreción urinaria, , y la concentración plasmática. Para una concentración plasmática dada, el aclaramiento renal de una sustancia aumenta a medida que se incrementa la excreción urinaria. De nuevo, las unidades de aclaramiento son volumen por unidad de tiempo (p. ej., ml/min; l/h; l/día), que significa el volumen de plasma eliminado de la sustancia por unidad de tiempo. Aclaramiento de varias sustancias Puede calcularse el aclaramiento renal de cualquier sustancia. Según las características de la sustancia y su control renal, el aclaramiento puede oscilar entre 0 y más de 600 ml/min. Por ejemplo, el aclaramiento renal de la albúmina es de aproximadamente 0 porque, en general, la albúmina no es filtrada a través de los capilares glomerulares. El aclaramiento renal de la glucosa también es 0, aunque por una razón diferente: la glucosa es filtrada y luego es completamente reabsorbida hacia el torrente circulatorio. Otras sustancias, como Na + , urea, fosfato y Cl − tienen aclaramientos mayores de 0 porque son filtradas y reabsorbidas en parte. La inulina, un polímero de la fructosa, es un caso especial, ya que se filtra libremente a través de los capilares glomerulares, pero no se reabsorbe ni se segrega; por tanto, su aclaramiento mide la TFG. Ácidos orgánicos como el ácido para-aminohipúrico (PAH) y bases orgánicas como la morfina tienen los aclaramientos más altos de todas las sustancias porque son filtrados y segregados. Índices de aclaramiento La inulina tiene propiedades exclusivas que hacen de ella la única sustancia cuyo aclaramiento es exactamente igual a la TFG. La inulina se filtra libremente por los capilares glomerulares, pero una vez filtrada, no se reabsorbe ni segrega. Por tanto, la cantidad de inulina filtrada será idéntica a la cantidad de inulina excretada. Por estas razones, la inulina es una sustancia de referencia llamada marcador glomerular. El aclaramiento de cualquier sustancia (x) puede compararse con el aclaramiento de la inulina y se expresa como el índice de aclaramiento. Por tanto, Flujo sanguíneo renal Los riñones reciben alrededor del 25% del gasto cardiaco, un valor que se encuentra entre los más elevados de todos los sistemas orgánicos. Por tanto, en una persona con un gasto cardiaco de 5 l/min, el flujo sanguíneo renal (FSR) es de 1,25 l/min o 1.800 l/día. Estas altas tasas de FSR no sorprenden a la luz del papel esencial que tienen los riñones en mantener el volumen y la composición de los líquidos corporales. Regulación del flujo sanguíneo renal Igual que en el flujo sanguíneo de cualquier órgano, el FSR (Q) es directamente proporcional al gradiente de presión (ΔP) entre la arteria renal y la vena renal, e inversamente proporcional a la resistencia (R) de la vasculatura renal. Sin embargo, los riñones son excepcionales en el sentido de que hay dos grupos de arteriolas, aferentes y eferentes. El principal mecanismo para cambiar el flujo sanguíneo es cambiando la resistencia arteriolar. En el riñón, esto puede conseguirse cambiando la resistencia arteriolar aferente y/o la resistencia arteriolar eferente. ​ ♦ Sistema nervioso simpático y catecolaminas circulantes. Las arteriolas aferentes y eferentes están inervadas por fibras nerviosas simpáticas que producen vasoconstricción por activación de los receptores α 1. Sin embargo, puesto que hay bastantes más receptores α 1 en las arteriolas aferentes, un aumento de la actividad nerviosa simpática produce un descenso del FSR y de la TFG. Los efectos del sistema nervioso simpático sobre la resistencia vascular renal pueden apreciarse si se consideran las respuestas a la hemorragia. Recuérdese que la pérdida de sangre y el descenso resultante de la presión arterial provocan un aumento del flujo de salida simpático al corazón y los vasos sanguíneos mediante el mecanismo barorreceptor. Cuando este aumento de actividad simpática activa los receptores α 1 renales, existe una vasoconstricción de las arteriolas aferentes que reducen el FSR y la TFG. Por tanto, el sistema cardiovascular intentará elevar la presión arterial, incluso a expensas del flujo sanguíneo, a los riñones. ​ ♦ Angiotensina II. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor de las arteriolas aferentes y eferentes. El efecto de la angiotensina II sobre el FSR está claro: contrae los dos grupos de arteriolas, aumenta la resistencia y disminuye el flujo sanguíneo. Sin embargo, las arteriolas eferentes son más sensibles a la angiotensina II que las aferentes y esta diferencia en la sensibilidad tiene consecuencias por su efecto en la TFG (v. la explicación sobre la regulación de la TFG). Brevemente, las concentraciones bajas de angiotensina II producen un aumento de la TFG al contraer preferentemente las arteriolas eferentes, mientras que concentraciones altas de angiotensina II producen un descenso de la TFG al contraer las arteriolas aferentes y eferentes. En caso de hemorragia, la pérdida de sangre reduce la presión arterial, que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La concentración elevada de angiotensina II, junto con el aumento de la actividad nerviosa simpática, contrae las arteriolas aferentes y eferentes, y reduce el FSR y la TFG. ​ ♦ Péptido natriurético auricular (PNA). El PNA y las sustancias relacionadas como el péptido natriurético cerebral (PNC) causan la dilatación de las arteriolas aferentes y la constricción de las eferentes. Puesto que el efecto dilatador de un PNA sobre las arteriolas aferentes es mayor que su efecto constrictor sobre las eferentes, se produce una disminución general de la resistencia vascular renal y el consiguiente aumento del FSR. La dilatación de las arteriolas aferentes y la constricción de las eferentes causan, ambas aumento de la TFG (v. la explicación sobre la regulación de la TFG). ​ ♦ Prostaglandinas. Varias prostaglandinas (p. ej., prostaglandina E 2 y prostaglandina I 2 ) se producen localmente en los riñones y causan la vasodilatación de las arteriolas aferentes y eferentes. Los mismos  estímulos que activan el sistema nervioso simpático y aumentan las concentraciones de angiotensina II en la hemorragia también activan la producción local renal de prostaglandinas. Aunque estas acciones pueden parecer contradictorias, los efectos vasodilatadores de las prostaglandinas protegen claramente el FSR. Por tanto, las prostaglandinas atenúan la vasoconstricción producida por el sistema nervioso simpático y la angiotensina II. Sin resistencia, esta vasoconstricción puede causar una importante reducción del FSR, provocando una insuficiencia renal. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben la síntesis de prostaglandinas y, por tanto, interfieren en los efectos protectores de las prostaglandinas sobre la función renal después de una hemorragia y pueden causar una reducción del FSR. ​ ♦ Dopamina. Es un precursor de la noradrenalina que tiene acciones selectivas sobre las arteriolas en varios lechos vasculares. En concentraciones bajas, la dopamina dilata las arteriolas cerebrales, cardiacas, esplácnicas y renales y contrae las arteriolas del músculo esquelético y cutáneas. Por tanto, puede administrarse una dosis baja de dopamina para tratar la hemorragia por su efecto protector (vasodilatador) sobre el flujo sanguíneo de varios órganos críticos, como los riñones. ​ ♦ Óxido nítrico. El óxido nítrico lo sintetizan las células endoteliales renales a partir de la L-arginina. Se produce a nivel local, causa dilatación de las arteriolas renales y protege frente a los efectos vasoconstrictores del sistema nervioso simpático.