Fiche Natrémie kaliemie calcémie mention urgences PDF

Docteur Olivier Maurin NATREMIE 135 \< Na+ \< 145 mmol/L **[Physiologie]** - Participe à l'établissement de l'osmolarité plasmatique (environ 300 mOsm/L) - Dépolarisation cellulaire des tissus excitables - Nerfs, muscles - Canaux sodiques (entrée) - Pompe NA/K ATPase (so...

Docteur Olivier Maurin NATREMIE 135 \< Na+ \< 145 mmol/L **[Physiologie]** - Participe à l'établissement de l'osmolarité plasmatique (environ 300 mOsm/L) - Dépolarisation cellulaire des tissus excitables - Nerfs, muscles - Canaux sodiques (entrée) - Pompe NA/K ATPase (sortie) - Transfert cellulaire du Na - Transport actif primaire - Sortie des cellules assurée par pompe Na/K/ATPase - Fonctionne grâce à l'ATP/respiration cellulaire - Transport actif secondaire - Échangeurs : - Na/Ca - Na/H - Co transporteurs - Canaux sodiques dépendant du potentiel - Ouverture liée au PA sui s'ouvre à +40mv - Canaux sodiques récepteurs dépendants - Récepteurs nicotiniques - Récepteurs au glucomate de type NMDA - Récepteurs à la sérotonine de type 5HT3 **[Métabolisme]** - Absorption digestive - Distribution tissulaire : essentiellement extracellulaire, détermine le volume extracellulaire - Élimination essentiellement urinaire - Réabsorption par les tubes et anse - Régulation excrétion grâce à balance glomérulo-tubulaire - Métabolisme Na/SRAA (système rénine angiotensine)   **[Troubles de l'hydratation :]** - Trouble de l'hydratation IC : conséquence d'un bilan HYDRIQUE non nul : - Positif : hyperhydratation intracellulaire - Négatif : déshydratation intracellulaire - S'accompagne tjr d'une modification de l'osmolalité - Hypo osmolalité dans l\'HIC - Hyper osmolalité dans la DIC - Trouble de l'hydratation EC : conséquence d'un bilan SODÉ non nul : - Positif hyper hydratation extracellulaire - Négatif : déshydratation extracellulaire Dans secteur extracellulaire, mouvements d'eau régis par les différences de pression hydrostatique et oncotique (pouvoir osmotique des protéines qui ne passent pas librement la paroi vasculaire). **[Hyponatrémie \[Na+\] \< 135 mmol/L :]** Hyponatrémie = Hyper hydratation Intracellulaire **[Quand chercher une hyponatrémie]** - Signes cliniques : - Symptômes neurologiques (confusion, coma, asthénie, agitation, céphalées...) - Symptômes digestifs (nausées, vomissements) - Surveillance d'un traitement diurétique - ATCD de pathologies pulmonaires, cérébrales ou endocriniennes pouvant être associées à une hyponatrémie **[Étiologies de l'hyponatrémie]** - Ingestion d'eau \> aux capacités d'excrétion (potomanie ; apports osmotiques faibles comparé apports hydriques (Tea and toast syndrome = carence alimentaire excès d\'eau). - Seuil de déclenchement de la sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH) bas : grossesse. - Insuffisance rénale chronique avancée (DFG ≤ 20 mL/min) - Hypovolémie vraie (toutes les causes de déshydratation extracellulaire) - Hypovolémie efficace (associée à une hyperhydratation extracellulaire): Insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, syndrome néphrotique - Par sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH) : inappropriée car la volémie est normale. **[Diagnostic positif de l'hyponatrémie]** - Hyponatrémie : \[Na+\] \< 135 mmol/L (sévère si : \< 120 mmol/L) - Signes cliniques non spécifiques mais corrélés à la sévérité de l'hyponatrémie et à sa rapidité d'installation +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Hyponatrémie avec symptômes | Hyponatrémie avec symptômes | | modérément sévères | sévères | +===================================+===================================+ | Nausées (sans vomissements) | Vomissements | | Confusion | | | | Détresse cardio respiratoire | | Céphalées | Somnolence (anormale et profonde) | | | Comitialité | | | | | | Troubles de la conscience | | | | | | Coma (Glasgow \< ou = 8) | +-----------------------------------+-----------------------------------+ **[Traitement d'une hyponatrémie]** - Étiologique + symptomatique (réduire l'excès d'eau). - Quantité d'eau en excès = 60% × poids × (\[Natrémie/140\]-1) - Si hyponatrémie chronique et asymptomatique - Correction très prudente (risque de myélinolyse centro-pontine, démyélinisation osmotique). - Arrêt d'un médicament, traitement d'une cause de SIADH... - Restriction hydrique (500 mL/j) - Traitement symptomatique associé (selon secteur extra cellulaire) - Déshydratation extracellulaire = apport en NaCl (PO ou IV isotonique à 9 g/L, 0,5 à 1L/h) - Euvolémie extracellulaire par SIADH = restriction hydrique seule - Euvolémie extracellulaire avec déséquilibre des apports en eau vs osmoles (syndrome tea and toast) : restriction hydrique et/ou augmentation des apports en osmoles (protéines animales, NaCl) - Hyperhydratation extracellulaire : restriction sodée et diurétiques de l'anse. - Rythme de correction : Tjr \< 10 mmol/L/j les 24 1ière h et 8 mmol/L les 24h suivantes (18 mmol/L au total en 48 h) - Traitement d'une hyponatrémie en urgence - Hyponatrémie sévère, aiguë ou chronique, responsable de symptômes modérés à sévères (troubles de conscience, comitialité, vomissements) : - NaCl hypertonique : NaCl 3 % 150 mL IV en 20 min, renouvelable 2 fois - Objectif = hausse natrémie de 5 mmol/L. - Relais NaCl 9‰, sans dépasser 10 mmol/L de natrémie les 24 1ière h et 8 mmol/L les 24 h suivantes - Surveillance en soins intensifs - Ensuite ttt comme hyponatrémie asymptomatique. **[Hypernatrémie = déshydratation intracellulaire (DIC)]** **[Etiologies de DIC]** - DIC avec hypernatrémie - Liée L à perte d'eau non compensée d'origine : - Extrarénale : Réponse rénale normale, urines concentrées (U/P osm \> 1), pas de polyurie - Cutanée (coup de chaleur, brûlure) - Respiratoire (polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie) - Digestive (diarrhée osmotique) - Rénale : - Polyuries osmotiques (diabète sucré, perfusion de mannitol\...) - Polyurie hypotonique (U/P osm ≤ 1) (diabète insipide centrale ou néphrogénique) - Pb accès à l\'eau : Tb hypothalamique, nourrissons, vieillards, coma, balade dans le désert - Apport massif en sodium - DIC sans hypernatrémie - Hyperosmolalité plasmatique due à un soluté autre que le sodium - Mannitol, éthylène glycol\... **[Diagnostic positif hypernatrémie]** - Signes biologiques : - Osmolalité plasmatique élevée : Posm \> 300 mOsm/kg d'eau - Hypernatrémie : \[Na+\] \> 145 mmol/L - Signes cliniques - Soif parfois intense - Tb neuro (= gravité++) : Non spécifiques, peu évocateurs Corrélés au degré d'hypernatrémie et sa rapidité d'installation : Somnolence, asthénie, irritabilité, fièvre centrale, convulsions, coma, hémorragie cérébrale, thromboses veineuses cérébrales. - Sécheresse des muqueuses (face interne des joues++) - Sd polyuro-polydipsique - Perte de poids **[Traitement]** - Étiologique (arrêt d'un médicament, ttt diabète sucré, accès à l\'eau) + Symptomatique - Hypernatrémie aiguë symptomatique = baisser natrémie de 2 mmol/L/h jusqu'à 145 mmol/L. - Hypernatrémie ancienne = correction tjr \< 10 mmol/L/j (risque : œdème cérébral, convulsions) - Quantité d'eau à administrer = 60% × poids × (\[Natrémie/140\] -- 1) - L'eau peut être administrée\* : PO, SNG Glucosé IV à 5% (50 g par L) ou à 2,5% (25 g par L) Chlorure de sodium hypo-osmotique (NaCl à 4,5‰) - Selon conscience du patient, nausées, vomissements, compartiment extracellulaire. - Déshydratation globale = corriger volémie par apport de soluté salé hypotonique à 4,5 g/L - Déshydratation IC pure = eau de boisson Hyperhydratation EC = diurétiques avec de l'eau pure (PO) ou un soluté hypotonique (IV) KALIEMIE 3,5 \< K+ \< 5 mmol/L **[Physiologie]** - Rôle déterminant dans la repolarisation cellulaire, consécutif à l'entrée dans la cellule de Na et Ca - Équilibre assuré par pompe Na/K/ATPase - Transport - Pompe Na/K - Transporteurs, co transporteurs - Canaux de transfert  **[Métabolisme]** - Apport, absorption : alimentaire - Distribution tissulaire : essentiellement intracellulaire - Élimination : - 90% rénale : réabsorption par tubule et anse de Henlé - 5 à 10% dans les selles **[Régulateurs]** - Internes = activité de la Na/K-ATPase - Externes = rein, surrénales, foie, tube digestif - Catécholamines, insuline, salbutamol : stimulent l'entrée cellulaire du K+ - Acidose métabolique : bloque l'entrée cellulaire du K+ (inhibition de la NaK-ATPase) + augmente sortie passive de potassium en extracellulaire **[Hyperkaliémie :]** Concentration plasmatique \> 5,0 mmol/L - Si brutale mise en jeu pronostic vital urgence +++ - Fausses hyperkaliémies : - Hémolyse (garrot serré, pds laborieuse\...) - Centrifugation tardive du tube - Hyperleucocytose majeure (\> 100 000/mm3) - Thrombocytémie (\> 1 000 000/mm3). - Penser à doser le K+ : - - **[Manifestations :]** - Signes cardiaques - Modifications ECG d'apparition progressive (successivement et par ordre de gravité) : - Repolarisation accélérée : ondes T amples, pointues, symétriques (bien visibles en antérieurs V2 à V4) et postérieures (DII et DIII) - Tb conduction auriculaire (diminution puis disparition onde P), auriculo-ventriculaire (blocs sino- auriculaires et auriculo-ventriculaires). - Tb conduction intraventriculaire (élargissement QRS) - Bradycardie à QRS large précédant l'asystolie ! - Signes neuro-musculaires : non spécifiques - Pallesthésique (vibrations) - Thermoalgique (brûlures, paresthésies des extrémités) - Faiblesse musculaire - Paralysie flasque (d\'abord MI \--\> muscles cervicaux impossibilité de tenir la tête droite) - Paralysie muscles respiratoires - Signes hémodynamiques - Formes sévères : tb contractilité cardiaque \--\> hypotension artérielle (signe de gravité ++) - Devant ces signes cliniques \--\> ECG immédiat +++ - Si absence d\'anomalie ECG pour une kaliémie \> à 6 mmol/L \--\> rechercher fausse hyperkaliémie. **[Étiologies :]** - Excès d'apport : rare en dehors du contexte d'insuffisance rénale -- administration massive de K PO ou IV - Sortie exagérée (intracellulaire \--\> extracellulaire) - Acidose métabolique : H+ entre / K+ sort (Kaliémie augmente de 0,5 mmol/L à chaque baisse de 0,1 du pH) - Catabolisme cellulaire accru : Destruction tissulaire aiguë et massive \--\> relargage du K+ intracellulaire. \--\> Rhabdomyolyse, écrasement musculaire, brûlures, hémolyse, lyse tumorale, hémorragie digestive, hyperthermie, hyperosmolarité (perfusion mannitol, hyperglycémie) - Exercice physique intense (sécrétion de glucagon + inhibition de la sécrétion d'insuline) - Causes médicamenteuses et toxiques (β-bloquants, digitalique, agonistes α-adrénergiques, certains curares) - Diminution de l'excrétion rénale - Insuffisance rénale (aigue ou chronique) Déficits en minéralocorticoïdes - Insuffisance surrénalienne Syndrome d'hyporéninisme-hypoaldostéronisme (néphropathie diabétique, VIH...) - Iatrogènes : AINS ++, ciclosporine, tacrolimus, héparine, IEC, ARA2 - \--\> Les causes les plus fréquentes d'hyperkaliémie = iatrogènes (IEC, ARA2, AINS) \--\> Se méfier des apports excessifs IV ou PO **[Traitement de l'hyperkaliémie]** - Dépend de : vitesse d'installation, niveau d'hyperkaliémie, signes ECG, état du patient (signes neuro- musculaires) - L'arrêt des médicaments hyperkaliémiants - Hyperkaliémie sévère (\> 7 mmol/L) ou menaçante (signes ECG) = urgence absolue - Si pas d\'intox digitalique : gluconate de calcium IV puis glucosé 10 % + insuline IV (10-15 UI) avec salbutamol en nébulisation - Si acidose hyperchlorémique associée (sans OAP) : Bicarbonate de sodium - Si OAP : Furosémide fortes doses. - Si non réponse au diurétique (insuffisance rénale organique associée): EER + CI solutés avec du Na. - Hyperkaliémie aiguë modérée (sans tb ECG) = - Glucosé 10 % + insuline IV (10-15 UI et/ou salbutamol en nébulisation (6\ néphropathie hypokaliémie : Syndrome polyuro-polydipsique (résistance à l'ADH), Alcalose métabolique (réabsorption bicarbonate, excrétion de protons, production d'ammonium) In fine ---\> néphropathie interstitielle chronique **[Etiologies]** - Carence d'apport - Exceptionnellement responsable à elle seule d'une hypokaliémie En facilite la survenue en cas de perte potassique associée. Anorexie Vomissements Laxatifs, diurétiques Nutrition artificielle exclusive avec apport K+ \< 3 g/j - Transfert exagéré compartiment EC vers l\'IC - Alcalose (métabolique ou respiratoire) : kaliémie baisse de 0,5 mmol/L par élévation de 0,1 de pH extracellulaire. Insuline - Agents β-adrénergiques : Endogènes : phéochromocytome, cardiopathies ischémiques, TC ; exogènes : salbutamol, dobutamine\... - Forte stimulation de l'hématopoïèse : administration de B9 ou B12, anémie, leucémies d'évolution rapide - Facteur de croissance G-CSF en cas de neutropénie - - Augmentation des pertes potassiques - Pertes d'origine digestive - Réponse rénale appropriée : diminution kaliurèse \< 20 mmol/L \--\> Diarrhées aiguës ou chroniques - Pertes d'origine rénale : - kaliurèse \> 20 mmol/L : \* Fuite urinaire de potassium (pleins de pathologies : hyperaldostéronismes, Cushing, acidocétose diabétique, mucoviscidose, diurétiques, syndrome de Bartter, de Gitelman\...) **[Traitement]** - Étiologique +++ - Hypokaliémie modérée sans signe ECG : supplémentation PO suffisante : - Aliments riches en potassium (fruits frais et secs, légumes, viandes, chocolat) - Médicaments KALEORID, DIFFU-K PO - Hypokaliémie sévère ou tb cardiaques : rétablir rapidement une kaliémie \> 3 mmol/L - Chlorure de potassium IV dilué dans soluté salé - Éviter glucosés (risque majorer hypokaliémie par la sécrétion d'insuline) ; débit max : 1 à 1,5 g/h - Surveillance répétée kaliémie, du rythme cardiaque et de la veine (KCL veinotoxicité)  CALCEMIE **[Physiologie]** - CA extracellulaire - Métabolisme osseux - Rôle dans la coagulation - Phénomène d'adhésion des cellules - Effet stabilisant de membrane - CA intracellulaire - Concentration faible - Initiation des phénomènes électriques et mécaniques - Dépolarisation cellulaire cardiaque - A l'origine de l'automatisme cardiaque - Lié à l'entrée de Na et sortie K - Contraction musculaire - Augmentation de la concentration à l'origine de la contraction musculaire **[Hypercalcémie]** Calcémie ionisée \> 1,30 mmol/L (pathologique = hypercalcémie vraie) Calcémie totale \> 2,60 mmol/L (MAIS doser albuminémie pour calculer calcémie corrigée) Ca corrigée = (40 -- Albumine) X 0,025 + Calcémie totale **[Manifestations]** - Signes cliniques 10 % = asymptomatiques - Digestifs Fréquents : Anorexie, dl abdo, constipation, nausées, vomissements fréquents (calcémie \> 3 mmol/L) Rares : pancréatite aiguë - Neuropsychiques Asthénie, déficits cognitifs, troubles de l'humeur, de la mémoire, dépression, anxiété, confusion, hallucinations, psychoses, coma : si hypercalcémie sévère. - Cardiovasculaires aigus - HTA - Diminution du QT, tachycardie sinusale, troubles du rythme ventriculaire - Déshydratation d'origine rénale par : - Sd polyuro-polydipsie (diabète insipide néphrogénique) - Diminution de la réabsorption tubulaire de sodium (la DEC entretient l'hypercalcémie en augmentant la réabsorption de calcium). - Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle - Signes ECG - Le principal = raccourcissement du QT (calculer le QT corrigé) - \"Ta raquette plate perd son rythme\" - Tachycardie - Raccourcissement du QT - Ondes T plates - Allongement du PR - Tb du rythme ventriculaire **[Examens complémentaires]** - Confirmer le diagnostic : BS (calcémie corrigée) - Evaluer le retentissement cardiaque : ECG - Recherche du mécanisme : - Phosphatémie / PTH / Vitamine D et calcitriolémie - Électrophorèse des protides - Calciurie à jeun et des 24 h. - PTH (N = 15-65pg/mL) - Origine parathyroïdienne : PTH normale ou élevée - Origine extra parathyroïdiennes : PTH basse **[Traitement]** - Réhydratation +++ 2 à 4L/24h - Soluté salé isotonique IV (NaCl 9g‰) = corriger la DEC + diminuer la calcémie - Diurèse forcée au furosémide non recommandée - Inhibition de la résorption osseuse : Biphosphonates (Pamidronate) - 30mg (calcémie \< 3mmol/L) - 60mg (3 \< calcémie comprise \< 3,5mmol/L) - 90mg (calcémie \> 3,5mmol/L) - Diminution de l'absorption digestive : glucocorticoïdes = prednisone 10 à 20mg par jour - Dialyse (formes graves) ; surtout si insuffisance rénale (intérêt = effet rapide) - Traitement étiologique - Arrêt vitamine D - ttt cancer - Affection endocrinienne - Exérèse adénome parathyroïdien\... **[Hypocalcémie :]** peu fréquent - Concentration calcémie totale corrigée \< 2,20 mmol/L **[Etiologies]** - Hausse pertes Ca (dépôts dans tissus, transfert osseux, pertes urinaires, chélation intra vasculaire) - Baisse entrée de Ca (malabsorption intestinale, baisse résorption osseuse, carence vit D) - **[Symptômes]** - Neuromusculaires +++ : - Paresthésies distales - Crampes - Spasmes laryngés - Tétanie, convulsions - Troubles fonctions supérieures - Cardiaques - Allongement QT \--\> bloc auriculo-ventriculaire \--\> fibrillation ventriculaire - 2 signes spécifiques - Signe de Chvostek : Contraction faciale à la percussion du nerf facial sous l'os zygomatique - Signe de Trousseau : Flexion du poignet et des articulations métacarpo-phalangiennes (main d'accoucheur) par l'occlusion de l'artère brachiale (brassard a tension gonflée pendant 3 min). **[Examens complémentaires]** - ECG - Calcémie totale et ionisée - Albuminémie - Phosphatémie - PTH - Vitamine D (25 OH vitamine D) - Calcitriolémie (1,25 OH vitamine D) - Calciurie des 24 h **[Traitement]** - Calcium PO (carbonate de calcium) : 500 mg à 1,5 g/jour ou 500 mg/jour (si IRC) en dehors des repas - Ca + phosphates/oxalates alimentaires = sels inabordables par intestin IV (gluconate/chlorure de calcium) si hypocalcémie symptomatique - Corriger hypomagnésémie - Corriger carence en vitamine D : Cholécalciférol, Uvedose, sortir de chez soi au soleil EQUILIBRE ACIDO BASIQUE **[PH ]** - Représente concentration H+ de l'organisme - Constance du pH indispensable au métabolisme cellulaire et à la vie - Plusieurs tampons assurent cette constance **[Tampons pH]** - Couple acide fort / base faible en équilibre avec acide faible - H+ + CC03- / H2C03 / C02 + H20 - Pour maintenir l'équilibre : - Mécanisme instantané : tampons chimiques (sang) : H+ - Mécanisme rapide : régulation pulmonaire : CO2 - Mécanisme lent : régulation rénale : HCO3-  **[Tampon chimique extracellulaire]** - HCO3-/CO2 - Une augmentation H+ déplace équation vers la droite et génère du CO2 - Régulation - Concentration C02 par la ventilation alvéolaire - Concentration H+ et HCO3- par l'excrétion rénale - Processus immédiat **[Tampon pulmonaire]** - Concentration C02 régulée par les variations de volume courant et la fréquence respiratoire - Une réduction pH (par chémorécepteurs) entraîne une augmentation de volume courant et de fréquence respiratoire ; le CO2 est donc expiré et le pH augmente - Processus mit en route en quelques minutes voire heures **[Tampon rénal]** - Contrôle du pH en ajustant le quantité d'HCO3- excrété ou réabsorbé - Réabsorption HCO3- équivalente à excréter H+ libre - Processus lent +++ **[Troubles de l'équilibre acido-basique ]** - Acidose : pH \7,45  METABOLISME GLYCEMIQUE **[Glucose]** - Principale source d'énergie de nos cellules - Certains organes ont une dépendance quasi exclusive : cerveau et globules rouges **Ses origines** - Alimentaire (50%) - Endogène - Glycogène hépatique par glycogénolyse - Néoglucogénèse hépatique (à partir des lactates, d'acides aminés ou glycérol libéré par les triglycérides du tissus adipeux)   **[Régulation]** - Par des facteurs hormonaux hypo ou hyperglycémiants - Régulation pancréatique - Insuline - Sécrétion d'insuline si hyperglycémie - Activité sur foie, tissus, adipeux, muscles - Effets biologiques - Anabolisme glucidique - ↑ Entrée glucose tissus adipeux et muscles - ↑ Utilisation glucose par les cellules : glycolyse - ↓ Néoglucogénèse hépatique - ↑ Glycogénogénèse foie et muscles - ↓ Glycogénolyse - Anabolisme lipidique - ↑ Passage des AG du sang : adipocytes - ↑ Entrée du glucose dans les adipocytes - ↑ Enzymes transformant glucose : AG - ↑ Stockage des TG - Action hypokaliémiante - ↑ Entrée du K+ dans les cellules muscles et foie - Glucagon - Sécrétion de glucagon si hypoglycémie - Catabolisme glucidique - ↑ Glycogénolyse hépatique - ↓ Glycogénogénèse hépatique - ↑ Néoglucogénèse - Catabolisme lipidique - ↑ Mobilisation des AG du tissus adipeux : catabolisés dans les tissus périphériques