Hyponatrémie et ses Étiologies
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Questions and Answers

Quelle est la méthode recommandée pour traiter une hyponatrémie asymptomatique et chronique ?

  • Augmenter l'apport en sodium rapidement
  • Administration de diurétiques de l'anse
  • Restriction hydrique à 500 mL/j (correct)
  • Apport de NaCl hypertonique de manière intensive

    • Quel est l'objectif lors du traitement d'une hyponatrémie sévère ?

  • Stabiliser la natrémie sans correction rapide
  • Augmenter la natrémie de 5 mmol/L (correct)
  • Élever la natrémie de 3 mmol/L en 48 heures
  • Augmenter la natrémie de 10 mmol/L dans les 24 premières heures

    • Quelles sont les complications possibles d'une correction trop rapide de la natrémie ?

  • Hypernatrémie et hypokaliémie
  • Hypotension et bradycardie
  • Déshydratation et choc hypovolémique
  • Myélinolyse centro-pontine (correct)

    • Quelle est la cause la plus probable d'une hyponatrémie liée au syndrome 'tea and toast' ?

    <p>Un régime alimentaire pauvre en osmoles</p> Signup and view all the answers

    Quel traitement est indiqué pour une déshydratation extracellulaire due à une hyponatrémie ?

    <p>Apport de NaCl en solution isotonique</p> Signup and view all the answers

    Quelle est la principale cause de l'hyponatrémie due à une ingestion excessive d'eau?

    <p>Potomanie</p> Signup and view all the answers

    Quels symptômes neurologiques peuvent être observés en cas d'hyponatrémie sévère?

    <p>Confusion</p> Signup and view all the answers

    Quel est le seuil en mmol/L à partir duquel une hyponatrémie est considérée comme sévère?

    <p>&lt; 120 mmol/L</p> Signup and view all the answers

    Quelle condition n'est pas associée à une hyperhydratation extracellulaire entraînant une hyponatrémie?

    <p>Déshydratation</p> Signup and view all the answers

    Quel est un des symptômes digestifs fréquents d'une hyponatrémie?

    <p>Nausées</p> Signup and view all the answers

    Quel facteur peut déclencher une sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique (ADH)?

    <p>Grossesse</p> Signup and view all the answers

    Quel signe clinique est généralement associé à une hyponatrémie modérément sévère?

    <p>Céphalées</p> Signup and view all the answers

    Quelles sont les étiologies possibles de l'hyponatrémie?

    <p>Ingestion d'eau excessive</p> Signup and view all the answers

    Quel mécanisme est principalement responsable de l'élimination urinaire du sodium?

    <p>Réabsorption par les tubes et anse</p> Signup and view all the answers

    Quel est un échangeur impliqué dans le transport actif secondaire du sodium?

    <p>Na/Ca</p> Signup and view all the answers

    Quelle complication peut survenir due à une hyponatrémie sévère?

    <p>Convulsions</p> Signup and view all the answers

    Quels sont les signes cliniques associés à l'hyponatrémie?

    <p>Nausées et vomissements</p> Signup and view all the answers

    Quelle étiologie peut contribuer à l'hyponatrémie dans un état d'hyperhydratation extracellulaire?

    <p>Insuffisance cardiaque</p> Signup and view all the answers

    Comment le sodium joue-t-il un rôle dans la dépolarisation cellulaire des cellules excitables?

    <p>En entrant rapidement dans les cellules par des canaux sodiques</p> Signup and view all the answers

    Quelle condition est souvent associée à un déséquilibre de l'osmolalité intracellulaire?

    <p>Déshydratation intracellulaire</p> Signup and view all the answers

    Quel processus est impliqué dans le transport actif primaire du sodium?

    <p>Pompe Na/K/ATPase</p> Signup and view all the answers

    La natrémie normale se situe entre 120 et 130 mmol/L.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La pompe Na/K ATPase est responsable de l'entrée du sodium dans les cellules.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    L'hyper osmolalité est associée à une déshydratation intracellulaire.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Le transport actif secondaire du sodium implique des échanges avec le calcium et l'hydrogène.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Les mouvements d'eau dans le secteur extracellulaire sont régis uniquement par des différences de pression hydrostatique.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    L'élimination urinaire du sodium est principalement effectuée par la réabsorption dans les tubes rénaux.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    L'osmolalité plasmatique normale est d'environ 400 mOsm/L.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Les canaux sodiques récepteurs dépendants incluent les récepteurs à la sérotonine de type 5HT2.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Le principal signe ECG associé à la déshydratation est le raccourcissement du QT.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La réhydratation pour traiter une déshydratation d'origine rénale nécessite 1 à 2L par jour.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Les glucocorticoïdes comme la prednisone sont utilisés pour augmenter l'absorption digestive du calcium.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    L'insuffisance rénale aiguë fonctionnelle peut être causée par un syndrome polyuro-polydipsie.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    L'allongement du PR n'est pas un signe ECG à rechercher chez les patients déshydratés.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La déshydratation intracellulaire est souvent associée à une hypernatrémie.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La soif intense est un signe clinique d'hypernatrémie.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    L'apport massif en sodium est une cause possible de déshydratation intracellulaire.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Les signes neurologiques comme la somnolence et les convulsions peuvent se manifester lors d'une hypernatrémie aiguë.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La déshydratation globale nécessite un apport de soluté hypotonique à 4,5 g/L.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Le traitement de l'hypernatrémie aiguë ne nécessite pas de corrections progressives.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    L'hyperhydratation intracellulaire est traitée avec des diurétiques et un soluté hypertonique.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Un accès limité à l'eau peut conduire à une hypernatrémie chez les sujets vulnérables comme les vieillards.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    L'hyperosmolalité plasmatique due à des solutés autres que le sodium fait partie des étiologies de la déshydratation intracellulaire.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La kaliémie normale se situe entre 3,5 et 5 mmol/L.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Une correction rapide de l'hypernatrémie peut entraîner des convulsions.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Een acidose métabolique favorise l'entrée cellulaire du potassium.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Des modifications ECG dans l'hyperkaliémie incluent des ondes T amples et pointues.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La majorité de l'élimination du potassium se fait par les selles.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    L'hyperleucocytose majeure peut induire une fausse hyperkaliémie.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La bradycardie à QRS large est un signe d'hyperkaliémie avancée.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    L'hypokaliémie sévère nécessite un traitement par glucosé IV.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Une kaliémie inférieure à 3 mmol/L est considérée comme sévère.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La réponse rénale appropriée à une hypokaliémie est une augmentation de la kaliurèse supérieure à 20 mmol/L.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    L'insuline peut provoquer une baisse de la kaliémie en transférant le potassium vers le compartiment intracellulaire.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Les aliments riches en potassium sont utiles pour traiter une hypokaliémie modérée.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La diarrhée aiguë peut entraîner des pertes potassiques réduites.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    L'alcalose respiratoire peut entraîner une baisse de la kaliémie.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La calcémie ionisée supérieure à 1,30 mmol/L est considérée comme pathologique.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Le traitement étiologique est suffisant pour corriger toutes les causes d'hypokaliémie sévère.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Une hypokaliémie modérée sans signe ECG nécessite des infusions intraveineuses immédiates.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Comment doit-on ajuster la correction de l'hyponatrémie chronique et asymptomatique pour éviter des complications?

    <p>La correction doit être très prudente, ne dépassant pas 10 mmol/L dans les 24 premières heures pour éviter le risque de myélinolyse centro-pontine.</p> Signup and view all the answers

    Quel est le but de l'administration de NaCl hypertonique lors d'une hyponatrémie sévère?

    <p>L'objectif est d'augmenter la natrémie de 5 mmol/L.</p> Signup and view all the answers

    Dans le traitement de l'hyponatrémie due au syndrome 'tea and toast', quels ajustements alimentaires sont recommandés?

    <p>Il est conseillé d'augmenter les apports en osmoles, comme les protéines animales et le NaCl, tout en appliquant une restriction hydrique.</p> Signup and view all the answers

    Quelles sont les mesures à prendre en cas d'hyperhydratation extracellulaire pour traiter l'hyponatrémie?

    <p>Il faut appliquer une restriction sodée et administrer des diurétiques de l'anse.</p> Signup and view all the answers

    Pourquoi est-il essentiel de surveiller les patients sous traitement pour hyponatrémie en soins intensifs?

    <p>La surveillance est cruciale pour éviter une correction trop rapide de la natrémie, ce qui pourrait entraîner des complications neurologiques.</p> Signup and view all the answers

    Quels sont les signes ECG associés à une hyperkaliémie et leur gravité ?

    <p>Les signes ECG incluent des ondes T amples et pointues, une diminution puis disparition de l'onde P, et un élargissement du QRS.</p> Signup and view all the answers

    Quel est le rôle de la pompe Na/K/ATPase dans l'équilibre du potassium ?

    <p>La pompe Na/K/ATPase assure l'entrée du potassium dans la cellule, contribuant ainsi à la repolarisation cellulaire.</p> Signup and view all the answers

    Quels facteurs internes et externes régulent la kaliémie ?

    <p>Les facteurs internes incluent l'activité de la Na/K-ATPase, tandis que les facteurs externes comprennent le rein, les surrénales, et d’autres organes.</p> Signup and view all the answers

    Comment l'acidose métabolique affecte-t-elle la concentration de potassium intracellulaire ?

    <p>L'acidose métabolique bloque l'entrée du potassium dans la cellule et augmente sa sortie vers l'espace extracellulaire.</p> Signup and view all the answers

    Quelles sont les principales causes de fausses hyperkaliémies ?

    <p>Les principales causes incluent l'hémolyse, la centrifugation tardive du tube, et une hyperleucocytose majeure.</p> Signup and view all the answers

    Quel traitement est recommandé pour l'hyperhydratation extracellulaire ?

    <p>Le traitement recommandé inclut l'utilisation de diurétiques avec de l'eau pure ou un soluté hypotonique par voie intraveineuse.</p> Signup and view all the answers

    Comment se produit l'élimination du potassium par les reins ?

    <p>La majeure partie du potassium est éliminée par les reins grâce à sa réabsorption dans le tubule et l'anse de Henlé.</p> Signup and view all the answers

    Quelles modifications ECG peuvent survenir avec une bradycardie à QRS large ?

    <p>La bradycardie à QRS large peut précéder l'asystolie et est un signe d'hyperkaliémie avancée.</p> Signup and view all the answers

    Quelles sont les causes extrarénales de déshydratation intracellulaire?

    <p>Les causes extrarénales incluent la déshydratation cutanée, respiratoire et digestive.</p> Signup and view all the answers

    Quel est l'effet d'une hypernatrémie aiguë non traitée sur le système nerveux?

    <p>Elle peut provoquer des troubles neurologiques tels que somnolence, convulsions et coma.</p> Signup and view all the answers

    Quels sont les signes biologiques caractéristiques de l'hypernatrémie?

    <p>Une osmolalité plasmatique élevée et un taux de sodium supérieur à 145 mmol/L.</p> Signup and view all the answers

    Comment doit-on corriger une hypernatrémie aiguë symptomatique?

    <p>Il faut réduire la natrémie de 2 mmol/L/h jusqu'à atteindre 145 mmol/L.</p> Signup and view all the answers

    Quelles sont les méthodes pour administrer de l'eau en cas d'hypernatrémie?

    <p>L'eau peut être administrée par voie orale, SNG ou par perfusion intraveineuse d'une solution glucosée.</p> Signup and view all the answers

    Dans quelle situation l'apport massif en sodium peut-il conduire à une hypernatrémie?

    <p>Lorsque ce sodium est ingéré en quantités excessives sans apport adéquat en eau.</p> Signup and view all the answers

    Quels sont les symptômes cliniques courants de l'hypernatrémie?

    <p>Les symptômes incluent une soif intense, de la sécheresse des muqueuses et des troubles neurologiques.</p> Signup and view all the answers

    Pourquoi une correction trop rapide de l'hypernatrémie peut-elle être dangereuse?

    <p>Elle peut entraîner des complications graves comme des œdèmes cérébraux et des convulsions.</p> Signup and view all the answers

    Quelles sont les manifestations cliniques d'une paralysie flasque?

    <p>La paralysie flasque se manifeste par une impossibilité de tenir la tête droite et par une faiblesse musculaire.</p> Signup and view all the answers

    Quels signes hémodynamiques peuvent indiquer une hyperkaliémie sévère?

    <p>L'hypotension artérielle et les troubles de la contractilité cardiaque sont des signes hémodynamiques préoccupants.</p> Signup and view all the answers

    Comment l'acidose métabolique influence-t-elle les niveaux de potassium dans le sang?

    <p>L'acidose métabolique entraîne un échange où les ions H+ entrent dans les cellules, provoquant la sortie de K+ et une augmentation de la kaliémie.</p> Signup and view all the answers

    Quelles sont les causes fréquemment responsables de l'hyperkaliémie iatrogène?

    <p>Les IEC, ARA2, et les AINS sont souvent responsables de l'hyperkaliémie iatrogène en raison de leur effet sur la fonction rénale.</p> Signup and view all the answers

    Quels traitements sont indiqués lors d'une hyperkaliémie sévère sans intoxication digitalique?

    <p>Le traitement inclut l'administration de gluconate de calcium, suivi de glucosé 10 % et d'insuline IV.</p> Signup and view all the answers

    Mentionnez deux causes de sortie exagérée de potassium intracellulaire vers le milieu extracellulaire.

    <p>Destruction tissulaire aiguë, comme lors de rhabdomyolyse, et l'exercice physique intense provoquent un relargage de potassium.</p> Signup and view all the answers

    Pourquoi un ECG doit-il être réalisé en cas de suspicion d'hyperkaliémie?

    <p>Un ECG est essentiel car il permet de détecter des anomalies cardiaques qui peuvent survenir en raison d'une hyperkaliémie.</p> Signup and view all the answers

    Quels traitements doivent être administrés en cas d'acidose hyperchlorémique avec hyperkaliémie?

    <p>Il faut administrer du bicarbonate de sodium pour corriger l'acidose hyperchlorémique.</p> Signup and view all the answers

    Quelle est la principale cause de l'hypokaliémie associée à des pertes potassiques modérées?

    <p>Les diarrhées aiguës ou chroniques entraînent une hypokaliémie par pertes d'origine digestive.</p> Signup and view all the answers

    Quel traitement est recommandé pour une hypokaliémie sévère ou en cas de troubles cardiaques?

    <p>Il est recommandé de rétablir rapidement une kaliémie supérieure à 3 mmol/L avec du chlorure de potassium IV dilué.</p> Signup and view all the answers

    Quels sont les signes digestifs fréquents associés à l'hypercalcémie?

    <p>Les signes digestifs fréquents incluent l'anorexie, la douleur abdominale, la constipation et les nausées.</p> Signup and view all the answers

    Comment l'alcalose influence-t-elle la kaliémie?

    <p>L'alcalose provoque une baisse de la kaliémie de 0,5 mmol/L pour chaque augmentation de 0,1 du pH extracellulaire.</p> Signup and view all the answers

    Quelle méthode peut être utilisée pour corriger une hypercalcémie ionisée?

    <p>On peut utiliser la formule de calcémie corrigée en tenant compte de l'albuminémie.</p> Signup and view all the answers

    Quelle est la conséquence d'une forte stimulation de l'hématopoïèse sur la kaliémie?

    <p>Elle peut entraîner un transfert exagéré de potassium du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire.</p> Signup and view all the answers

    Quels sont les traitements recommandés pour l'hypokaliémie modérée?

    <p>Il est recommandé de consommer des aliments riches en potassium ou d'utiliser des médicaments comme KALEORID ou DIFFU-K par voie orale.</p> Signup and view all the answers

    Quelle est la relation entre l'insuline et l'hyperkaliémie?

    <p>L'insuline favorise le transfert de potassium vers l'intérieur des cellules, ce qui peut aider à corriger une hyperkaliémie aiguë.</p> Signup and view all the answers

    Quels mécanismes peuvent entraîner une hypokaliémie par perte rénale?

    <p>L'hyperaldostéronisme, le syndrome de Bartter et l'acidocétose diabétique sont des mécanismes qui peuvent entraîner une perte potassique rénale significative.</p> Signup and view all the answers

    Quel effet peut avoir une hypercalcémie sur le système nerveux?

    <p>L'hypercalcémie peut provoquer une asthénie, des déficits cognitifs, et dans les cas sévères, des troubles comme le coma.</p> Signup and view all the answers

    Study Notes

    Hyponatrémie

    • L'hyponatrémie est définie par une concentration de sodium plasmatique inférieure à 135 mmol/L.
    • Elle correspond à une hyperhydratation intracellulaire.
    • Une hyponatrémie sévère est définie par une concentration de sodium plasmatique inférieure à 120 mmol/L.
    • Les symptômes neurologiques sont fréquents notamment en cas d'hyponatrémie sévère ou aiguë: confusion, coma, asthénie, agitation, céphalées.
    • Des symptômes digestifs comme les nausées et les vomissements peuvent être présents.
    • La surveillance d'un traitement diurétique est importante, car il peut induire une hyponatrémie.
    • Des antécédents de pathologies pulmonaires, cérébrales ou endocriniennes peuvent être associés à une hyponatrémie.

    Étiologies de l'hyponatrémie

    • L'ingestion d'eau excessive par rapport aux capacités d'excrétion rénale est une cause fréquente, notamment en cas de potomanie ou de syndrome "tea and toast".
    • Un seuil de déclenchement de la sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH) bas, comme pendant la grossesse, peut également entraîner une hyponatrémie.
    • L'insuffisance rénale chronique avancée, avec un débit de filtration glomérulaire inférieur à 20 ml/min, peut conduire à une hyponatrémie.
    • L'hypovolémie vraie, due à toutes les causes de déshydratation extracellulaire, est une autre étiologie.
    • L'hypovolémie efficace est associée à une hyperhydratation extracellulaire. Elle peut être causée par une insuffisance cardiaque congestive, une cirrhose ou un syndrome néphrotique.
    • La sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH) est une cause fréquente d'hyponatrémie, notamment en cas d'euvolémie.

    Diagnostic de l'hyponatrémie

    • L'hyponatrémie est caractérisée par une concentration de sodium plasmatique inférieure à 135 mmol/L.
    • Les signes cliniques sont non spécifiques et corrélés à la sévérité et à la rapidité d'installation de l'hyponatrémie.
    • Une hyponatrémie modérément sévère peut s'accompagner de nausées sans vomissements, confusion et céphalées.
    • Une hyponatrémie sévère peut entraîner des vomissements, une détresse cardio-respiratoire, une somnolence profonde, des convulsions, des troubles de la conscience et un coma.

    Traitement de l'hyponatrémie

    • Le traitement de l'hyponatrémie est étiologique et symptomatique.
    • Il vise à réduire l'excès d'eau.
    • La quantité d'eau en excès peut être estimée par la formule: 60% × poids × ([Natrémie/140]-1).
    • En cas d'hyponatrémie chronique asymptomatique, la correction doit être très prudente en raison du risque de myélinolyse centro-pontine.
    • L'arrêt d'un médicament ou le traitement d'une cause de SIADH peuvent être nécessaires.
    • Une restriction hydrique à 500 ml/j peut être indiquée.
    • Le traitement symptomatique est associé à la correction de l'hyponatrémie selon le volume extracellulaire.
    • En cas de déshydratation extracellulaire, un apport en chlorure de sodium (NaCl) par voie orale ou intraveineuse (isotonique à 9 g/L) est nécessaire.
    • En cas d'euvolémie extracellulaire par SIADH, une restriction hydrique seule suffit.
    • En cas d'euvolémie extracellulaire avec déséquilibre des apports en eau vs osmoles, une restriction hydrique et/ou une augmentation des apports en osmoles (protéines animales, NaCl) peuvent être nécessaires.
    • En cas d'hyperhydratation extracellulaire, une restriction sodée et des diurétiques de l'anse sont indiqués.
    • La vitesse de correction de la natrémie est limitée à 10 mmol/L/j les 24 premières heures, puis à 8 mmol/L/j les 24 heures suivantes.
    • En cas d'hyponatrémie sévère, aiguë ou chronique, responsable de symptômes modérés à sévères, un traitement d'urgence à base de chlorure de sodium hypertonique (NaCl 3%) est nécessaire.
    • Le traitement d'urgence vise à augmenter la natrémie de 5 mmol/L.
    • La surveillance en soins intensifs est essentielle.

    Physiologie du Sodium

    • Le sodium participe à l'établissement de l'osmolarité plasmatique, qui est d'environ 300 mOsm/L.
    • Il joue un rôle crucial dans la dépolarisation cellulaire des tissus excitables, notamment les nerfs et les muscles, en favorisant l'entrée de sodium via les canaux sodiques.
    • La pompe Na+/K+ ATPase assure la sortie du sodium des cellules, grâce à l'énergie fournie par l'ATP.
    • Le sodium est transported activement à travers les membranes cellulaires via plusieurs mécanismes:
      • Transport actif primaire: la pompe Na+/K+/ ATPase expulse le sodium hors des cellules.
      • Transport actif secondaire:
      • Les échangeurs Na+/Ca+ et Na+/H+ permettent l'échange du sodium contre d'autres ions.
      • Les co-transporteurs facilitent le transport simultané du sodium et d'autres molécules.
      • Les canaux sodiques dépendant du potentiel s'ouvrent en réponse à une variation du potentiel membranaire.
      • Les canaux sodiques récepteurs-dépendants sont activés par des neurotransmetteurs comme l'acétylcholine, le glutamate et la sérotonine.

    Métabolisme du Sodium

    • L'absorption digestive du sodium est réalisée au niveau de l'intestin grêle.
    • La distribution tissulaire du sodium est principalement extracellulaire, où il contribue à la régulation du volume extracellulaire.
    • L'élimination du sodium est principalement urinaire.
    • La réabsorption du sodium est assurée par les tubules rénaux, et sa concentration dans l'urine est régulée par la balance glomérulo-tubulaire.
    • Le métabolisme du sodium est étroitement lié au système rénine angiotensine aldostérone (SRAA).

    Troubles de l'hydratation

    • Un trouble de l'hydratation intracellulaire (HIC) est caractérisé par un bilan hydrique non nul.
    • L'hyperhydratation intracellulaire correspond à un bilan hydrique positif tandis que la déshydratation intracellulaire à un bilan hydrique négatif.
    • Un trouble de l'hydratation intracellulaire s'accompagne toujours d'une modification de l'osmolalité:
      • Une hypo-osmolalité est observée dans l'HIC.
      • Une hyper-osmolalité est observée dans la DIC.
    • Un trouble de l'hydratation extracellulaire (HEC) est associé à un bilan sodé non nul.
    • L'hyperhydratation extracellulaire correspond à un bilan sodé positif tandis que la déshydratation extracellulaire à un bilan sodé négatif.
    • Les mouvements d'eau dans le secteur extracellulaire sont régis par les différences de pression hydrostatique et oncotique.

    Natrémie

    • La natrémie est la concentration de sodium dans le sang, 135 < Na+ < 145 mmol/L.
    • Le sodium participe à l'osmolalité plasmatique (environ 300 mOsm/L).
    • Le sodium est essentiel à la dépolarisation cellulaire des tissus excitables, comme les nerfs et les muscles, par l'intermédiaire des canaux sodiques (entrée) et la pompe Na/K ATPase (sortie).
    • Le transfert cellulaire du sodium est assurée par un transport actif primaire (pompe Na/K/ATPase) et un transport actif secondaire (échangeurs Na/Ca, Na/H et co transporteurs)
    • L'absorption du sodium a lieu au niveau digestif.
    • La distribution tissulaire du sodium est principalement extracellulaire, ce qui détermine le volume extracellulaire.
    • L'élimination du sodium est essentiellement urinaire.
    • Le sodium est régulé par le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).
    • Des troubles de l'hydratation intracellulaire (HIC) peuvent se produire, avec une modification de l'osmolalité (hypo osmolalité dans l'HIC).
    • Des troubles de l'hydratation extracellulaire (HEC) peuvent se produire, avec une modification du bilan sodé (hyperhydratation extracellulaire en cas de bilan sodé positif).
    • L'hypernatrémie est un signe de déshydratation intracellulaire (DIC).
    • Les étiologies de la DIC peuvent être liées à une perte d'eau non compensée, un problème d'accès à l'eau ou un apport massif en sodium.
    • L'hypernatrémie est diagnostiquée par une osmolalité plasmatique élevée (> 300 mOsm/kg d'eau) et une hypernatrémie ([Na+] > 145 mmol/L).
    • L'hypernatrémie se manifeste par une soif intense, des troubles neurologiques (somnolence, asthénie, irritabilité, fièvre centrale, convulsions, coma, hémorragie cérébrale, thromboses veineuses cérébrales), une sécheresse des muqueuses, un syndrome polyuro-polydipsique et une perte de poids.
    • Le traitement de l'hypernatrémie est étiologique et symptomatique.
    • La quantité d'eau à administrer est calculée en fonction du poids du patient et de la natrémie
    • L'eau peut être administrée par voie orale, par sonde nasogastrique, par perfusion intraveineuse avec des glucosés à 5% ou 2,5%, ou par chlorure de sodium hypo-osmotique.
    • La déshydratation globale est corrigée par un apport de soluté salé hypotonique à 4,5 g/L.
    • La déshydratation IC pure est corrigée par l'eau de boisson.

    Kaliémie

    • La kaliémie est la concentration de potassium dans le sang, 3,5 < K+ < 5 mmol/L.
    • Le potassium joue un rôle déterminant dans la repolarisation cellulaire.
    • L'équilibre potassique est assuré par la pompe Na/K/ATPase.
    • Le potassium est transporté par des pompes, des transporteurs, des co transporteurs et des canaux de transfert.
    • L'apport et l'absorption du potassium se font par voie alimentaire.
    • La distribution tissulaire du potassium est principalement intracellulaire.
    • L'élimination du potassium est essentiellement rénale (90%) et dans les selles (5 à 10%).
    • Le potassium est régulé par des facteurs internes (activité de la Na/K-ATPase) et externes (rein, surrénales, foie, tube digestif).
    • Les catécholamines, l'insuline et le salbutamol stimulent l'entrée cellulaire du potassium.
    • L'acidose métabolique bloque l'entrée cellulaire du potassium.
    • L'hyperkaliémie est une concentration plasmatique de potassium supérieure à 5,0 mmol/L. Elle peut être vraie ou fausse.
    • Les fausses hyperkaliémies résultent d'une hémolyse, d'une centrifugation tardive du tube, d'une hyperleucocytose majeure ou d'une thrombocytémie.
    • L'hyperkaliémie se manifeste par des modifications ECG.
    • L'hyperkaliémie modérée sans troubles ECG est traitée par un apport de glucose 10% + insuline IV et/ou salbutamol en nébulisation.
    • L'insuffisance rénale organique associée nécessitera une échographie rénale et une CI en soluté sans Na.
    • L'hypokaliémie est une concentration plasmatique de potassium inférieure à 3,5 mmol/L.
    • Les étiologies de l'hypokaliémie peuvent être liées à une carence d'apport, un transfert exagéré du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire et une augmentation des pertes potassiques.
    • Le traitement de l'hypokaliémie est étiologique.
    • Une hypokaliémie modérée sans signe ECG est traitée par une supplémentation PO.
    • Une hypokaliémie sévère ou avec troubles cardiaques est traitée par un apport de chlorure de potassium IV dilué.

    Calcémie

    • La calcémie est la concentration de calcium dans le sang.
    • Le calcium extracellulaire joue un rôle dans le métabolisme osseux, la coagulation, l'adhésion des cellules et la stabilisation de membrane.
    • Le calcium intracellulaire est présent en faible concentration et est impliqué dans l'initiation des phénomènes électriques et mécaniques.
    • Le calcium est essentiel à la dépolarisation cellulaire cardiaque et à la contraction musculaire.
    • L'hypercalcémie est une calcémie ionisée supérieure à 1,30 mmol/L (pathologique) et une calcémie totale supérieure à 2,60 mmol/L.
    • La calcémie corrigée est calculée en tenant compte de l'albuminémie.
    • L'hypercalcémie est souvent asymptomatique.
    • Les signes cliniques de l'hypercalcémie concernent le système digestif, le système neuropsychique, le système cardiovasculaire, le système rénal et se manifestent par de l'anorexie, des douleurs abdominales, de la constipation, des nausées, des vomissements, des problèmes de mémoire, de l'asthénie, de la confusion, de l'hypertension artérielle, des troubles du rythme cardiaque.
    • Les signes ECG de l'hypercalcémie incluent un raccourcissement du QT et des modifications du rythme cardiaque.
    • L'hypercalcémie est confirmée par une analyse sanguine et un ECG est réalisé pour évaluer le retentissement cardiaque.
    • Le mécanisme responsable de l'hypercalcémie est identifié par le dosage de la phosphatémie, de la PTH, de la vitamine D et du calcitriolémie, une électrophorèse des protides et une calciurie.
    • Le traitement de l'hypercalcémie vise à réhydrater le patient, à inhiber la résorption osseuse, à diminuer l'absorption digestive, à dialysee le patient si nécessaire et à traiter l'étiologie responsable.

    Hyponatrémie

    • Hyponatrémie : concentration plasmatique de sodium inférieure à 135mmol/L
    • Hyponatrémie = excès d'eau par rapport au sodium
    • Calcul de la quantité d'eau en excès: 60% × poids × ([Natrémie/140]-1)
    • Traitement de l'hyponatrémie chronique asymptomatique:
      • Correction prudente (risque de myélinolyse centro-pontine)
      • Interruption du médicament, traitement de la cause de SIADH
      • Restriction hydrique (500 mL/j)
    • Traitement symptomatique associé (selon le secteur extra-cellulaire):
      • Déshydratation extracellulaire = apport en NaCl (PO ou IV isotonique à 9 g/L, 0,5 à 1L/h)
      • Euvolémie extracellulaire par SIADH = restriction hydrique seule
      • Euvolémie extracellulaire avec déséquilibre des apports en eau vs osmoles (syndrome tea and toast) = restriction hydrique et/ou augmentation des apports en osmoles (protéines animales, NaCl)
      • Hyperhydratation extracellulaire = restriction sodée et diurétiques de l'anse.
    • Rythme de correction : Tjr < 10 mmol/L/j les 24 1ière h et 8 mmol/L les 24h suivantes (18 mmol/L au total en 48 h)
    • Traitement de l'hyponatrémie en urgence:
      • Hyponatrémie sévère, aiguë ou chronique, responsable de symptômes modérés à sévères (troubles de conscience, comitialité, vomissements) - NaCl hypertonique : NaCl 3 % 150 mL IV en 20 min, renouvelable 2 fois
      • Objectif = hausse natrémie de 5 mmol/L
      • Relais NaCl 9‰, sans dépasser 10 mmol/L de natrémie les 24 1ière h et 8 mmol/L les 24 h suivantes
      • Surveillance en soins intensifs
      • Ensuite ttt comme hyponatrémie asymptomatique.

    Hypernatrémie

    • Hypernatrémie = déshydratation intracellulaire
    • Etiologies:
      • Hypernatrémie avec DIC:
        • Liée à une perte d'eau non compensée d'origine:
          • Extrarénale: réponse rénale normale, urines concentrées (U/P osm > 1), pas de polyurie
            • Cutanée (coup de chaleur, brûlure)
            • Respiratoire (polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie)
            • Digestive (diarrhée osmotique)
          • Rénale:
            • Polyuries osmotiques (diabète sucré, perfusion de mannitol...)
            • Polyurie hypotonique (U/P osm ≤ 1) (diabète insipide centrale ou néphrogénique)
        • Pb accès à l'eau : Tb hypothalamique, nourrissons, vieillards, coma, balade dans le désert
        • Apport massif en sodium
      • DIC sans hypernatrémie:
        • Hyperosmolalité plasmatique due à un soluté autre que le sodium - Mannitol, éthylène glycol...
    • Diagnostic positif hypernatrémie:
      • Signes biologiques :
        • Osmolalité plasmatique élevée : Posm > 300 mOsm/kg d'eau
        • Hypernatrémie : [Na+] > 145 mmol/L
      • Signes cliniques:
        • Soif parfois intense
        • Tb neuro (= gravité++) : Non spécifiques, peu évocateurs
        • Corrélés au degré d'hypernatrémie et sa rapidité d'installation : Somnolence, asthénie, irritabilité, fièvre centrale, convulsions, coma, hémorragie cérébrale, thromboses veineuses cérébrales.
        • Sécheresse des muqueuses (face interne des joues++)
        • Sd polyuro-polydipsique
        • Perte de poids
    • Traitement:
      • Étiologique (arrêt d'un médicament, ttt diabète sucré, accès à l'eau) + Symptomatique
      • Hypernatrémie aiguë symptomatique = baisser natrémie de 2 mmol/L/h jusqu'à 145 mmol/L
      • Hypernatrémie ancienne = correction tjr < 10 mmol/L/j (risque : œdème cérébral, convulsions)
      • Quantité d'eau à administrer = 60% × poids × ([Natrémie/140] -- 1)
      • L'eau peut être administrée* : PO, SNG Glucosé IV à 5% (50 g par L) ou à 2,5% (25 g par L) Chlorure de sodium hypo-osmotique (NaCl à 4,5‰)
      • Selon conscience du patient, nausées, vomissements, compartiment extracellulaire:
        • Déshydratation globale = corriger volémie par apport de soluté salé hypotonique à 4,5 g/L
        • Déshydratation IC pure = eau de boisson
        • Hyperhydratation EC = diurétiques avec de l'eau pure (PO) ou un soluté hypotonique (IV)

    Kaliémie

    • Kaliémie normale : 3,5 < K+ < 5 mmol/L

    Physiologie

    • Rôle déterminant dans la repolarisation cellulaire consécutif à l'entrée dans la cellule de Na et Ca
    • Équilibre assuré par pompe Na/K/ATPase
    • Transport:
      • Pompe Na/K
      • Transporteurs, co transporteurs
      • Canaux de transfert

    Métabolisme

    • Apport, absorption : alimentaire
    • Distribution tissulaire : essentiellement intracellulaire
    • Élimination :
      • 90% rénale : réabsorption par tubule et anse de Henlé
      • 5 à 10% dans les selles

    Régulateurs

    • Internes = activité de la Na/K-ATPase
    • Externes = rein, surrénales, foie, tube digestif
    • Catécholamines, insuline, salbutamol : stimulent l'entrée cellulaire du K+
    • Acidose métabolique : bloque l'entrée cellulaire du K+ (inhibition de la NaK-ATPase) + augmente sortie passive de potassium en extracellulaire

    Hyperkaliémie

    • Hyperkaliémie : Concentration plasmatique > 5,0 mmol/L
    • Si brutale mise en jeu pronostic vital urgence +++
    • Fausses hyperkaliémies :
      • Hémolyse (garrot serré, pds laborieuse...)
      • Centrifugation tardive du tube
      • Hyperleucocytose majeure (> 100 000/mm3)
      • Thrombocytémie (> 1 000 000/mm3)
    • Penser à doser le K+ :

    Manifestations

    • Signes cardiaques:
      • Modifications ECG d'apparition progressive (successivement et par ordre de gravité) :
        • Repolarisation accélérée : ondes T amples, pointues, symétriques (bien visibles en antérieurs V2 à V4) et postérieures (DII et DIII)
        • Tb conduction auriculaire (diminution puis disparition onde P), auriculo-ventriculaire (blocs sino- auriculaires et auriculo-ventriculaires)
        • Tb conduction intraventriculaire (élargissement QRS)
        • Bradycardie à QRS large précédant l'asystolie !
    • Signes neuro-musculaires : non spécifiques
      • Pallesthésique (vibrations)
      • Thermoalgique (brûlures, paresthésies des extrémités)
      • Faiblesse musculaire
      • Paralysie flasque (d'abord MI --> muscles cervicaux impossibilité de tenir la tête droite)
      • Paralysie muscles respiratoires
    • Signes hémodynamiques:
      • Formes sévères : tb contractilité cardiaque --> hypotension artérielle (signe de gravité ++)
    • Devant ces signes cliniques --> ECG immédiat +++
    • Si absence d'anomalie ECG pour une kaliémie > à 6 mmol/L --> rechercher fausse hyperkaliémie

    Étiologies

    • Excès d'apport : rare en dehors du contexte d'insuffisance rénale -- administration massive de K PO ou IV
    • Sortie exagérée (intracellulaire --> extracellulaire)
      • Acidose métabolique : H+ entre / K+ sort (Kaliémie augmente de 0,5 mmol/L à chaque baisse de 0,1 du pH)
      • Catabolisme cellulaire accru : Destruction tissulaire aiguë et massive --> relargage du K+ intracellulaire.--> Rhabdomyolyse, écrasement musculaire, brûlures, hémolyse, lyse tumorale, hémorragie digestive, hyperthermie, hyperosmolarité (perfusion mannitol, hyperglycémie)
      • Exercice physique intense (sécrétion de glucagon + inhibition de la sécrétion d'insuline)
      • Causes médicamenteuses et toxiques (β-bloquants, digitalique, agonistes α-adrénergiques, certains curares)
    • Diminution de l'excrétion rénale
      • Insuffisance rénale (aigue ou chronique)
      • Déficits en minéralocorticoïdes
      • Insuffisance surrénalienne
      • Syndrome d'hyporéninisme-hypoaldostéronisme (néphropathie diabétique, VIH...)
      • Iatrogènes : AINS ++, ciclosporine, tacrolimus, héparine, IEC, ARA2
    • Les causes les plus fréquentes d'hyperkaliémie = iatrogènes (IEC, ARA2, AINS) --> Se méfier des apports excessifs IV ou PO

    Traitement de l'hyperkaliémie

    • Dépend de : vitesse d'installation, niveau d'hyperkaliémie, signes ECG, état du patient (signes neuro- musculaires)
    • L'arrêt des médicaments hyperkaliémiants
    • Hyperkaliémie sévère (> 7 mmol/L) ou menaçante (signes ECG) = urgence absolue
      • Si pas d'intox digitalique : gluconate de calcium IV puis glucosé 10 % + insuline IV (10-15 UI) avec salbutamol en nébulisation
      • Si acidose hyperchlorémique associée (sans OAP) : Bicarbonate de sodium
      • Si OAP : Furosémide fortes doses
      • Si non réponse au diurétique (insuffisance rénale organique associée): EER + CI solutés avec du Na
    • Hyperkaliémie aiguë modérée (sans tb ECG) =
      • Glucosé 10 % + insuline IV (10-15 UI et/ou salbutamol en nébulisation (6 mg)
    • Hypokaliémie : Concentration plasmatique < 3.5 mmol/L

    Etiologies

    • Carence d'apport:
      • Exceptionnellement responsable à elle seule d'une hypokaliémie
        • En facilite la survenue en cas de perte potassique associée.
        • Anorexie
        • Vomissements
        • Laxatifs, diurétiques
        • Nutrition artificielle exclusive avec apport K+ < 3 g/j
    • Transfert exagéré compartiment EC vers l'IC:
      • Alcalose (métabolique ou respiratoire) : kaliémie baisse de 0,5 mmol/L par élévation de 0,1 de pH extracellulaire.
      • Insuline
      • Agents β-adrénergiques :
        • Endogènes : phéochromocytome, cardiopathies ischémiques, TC ;
        • exogènes : salbutamol, dobutamine...
      • Forte stimulation de l'hématopoïèse : administration de B9 ou B12, anémie, leucémies d'évolution rapide
      • Facteur de croissance G-CSF en cas de neutropénie
    • Augmentation des pertes potassiques:
      • Pertes d'origine digestive:
        • Réponse rénale appropriée : diminution kaliurèse < 20 mmol/L
          • Diarrhées aiguës ou chroniques
      • Pertes d'origine rénale : - kaliurèse > 20 mmol/L : - Fuite urinaire de potassium (pleins de pathologies : hyperaldostéronismes, Cushing, acidocétose diabétique, mucoviscidose, diurétiques, syndrome de Bartter, de Gitelman...)

    Traitement

    • Étiologique +++
    • Hypokaliémie modérée sans signe ECG : supplémentation PO suffisante :
      • Aliments riches en potassium (fruits frais et secs, légumes, viandes, chocolat)
      • Médicaments KALEORID, DIFFU-K PO
    • Hypokaliémie sévère ou tb cardiaques : rétablir rapidement une kaliémie > 3 mmol/L:
      • Chlorure de potassium IV dilué dans soluté salé
      • Éviter glucosés (risque majorer hypokaliémie par la sécrétion d'insuline) ; débit max : 1 à 1,5 g/h
      • Surveillance répétée kaliémie, du rythme cardiaque et de la veine (KCL veinotoxicité)

    Calcémie

    • Calcémie ionisée > 1,30 mmol/L (pathologique = hypercalcémie vraie)
    • Calcémie totale > 2,60 mmol/L (MAIS doser albuminémie pour calculer calcémie corrigée)
    • Ca corrigée = (40 -- Albumine) X 0,025 + Calcémie totale

    Physiologie

    • CA extracellulaire:
      • Métabolisme osseux
      • Rôle dans la coagulation
      • Phénomène d'adhésion des cellules
      • Effet stabilisant de membrane
    • CA intracellulaire:
      • Concentration faible
      • Initiation des phénomènes électriques et mécaniques
    • Dépolarisation cellulaire cardiaque:
      • A l'origine de l'automatisme cardiaque
      • Lié à l'entrée de Na et sortie K
    • Contraction musculaire:
      • Augmentation de la concentration à l'origine de la contraction musculaire

    Hypercalcémie

    • Calcémie ionisée > 1,30 mmol/L (pathologique = hypercalcémie vraie)
    • Calcémie totale > 2,60 mmol/L (MAIS doser albuminémie pour calculer calcémie corrigée)
    • Ca corrigée = (40 -- Albumine) X 0,025 + Calcémie totale

    Manifestations

    • Signes cliniques 10 % = asymptomatiques
      • Digestifs Fréquents : Anorexie, dl abdo, constipation, nausées, vomissements fréquents (calcémie > 3 mmol/L) Rares : pancréatite aiguë
      • Neuropsychiques Asthénie, déficits cognitifs, troubles de l'humeur, de la mémoire, dépression, anxiété, confusion, hallucinations, psychoses, coma : si hypercalcémie sévère.

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