Fiche de synthèse sur les AVC Pr Suissa PDF

BASES FONDAMENTALES SUR LES AVC DEFINITION Accidents vasculaires cérébraux (AVC) : survenue brutale d’un déficit neurologique focal. Typologie : les ischémies cérébrales artérielles (80 %) → Transitoires : accidents ischémiques transitoires (...

BASES FONDAMENTALES SUR LES AVC DEFINITION Accidents vasculaires cérébraux (AVC) : survenue brutale d’un déficit neurologique focal. Typologie : les ischémies cérébrales artérielles (80 %) → Transitoires : accidents ischémiques transitoires (AIT) → Constituées : infarctus cérébraux les hémorragies intra-parenchymateuses (15 %) Les hémorragies méningées (5 %) les thromboses veineuses cérébrales (rares) Diagnostic positif devant : - Déficit neurologique - Déficit Focal - Déficit d'apparition brutale - Intensité du déficit maximale d’emblée EPIDEMIOLOGIE  INFARCTUS CEREBRAUX A : Clinique Accident vasculaire ischémique sylvien superficiel Déficit moteur controlatéral à la lésion à prédominance brachio-faciale Troubles sensitifs controlatéraux à la lésion Hémianopsie latérale homonyme controlatérale à la lésion Si atteinte de l'hémisphère majeur : o Aphasie motrice et non fluente (Broca) en cas d'infarctus antérieur o Aphasie sensorielle et fluente (Wernicke) en cas d'infarctus postérieur Si atteinte de l'hémisphère mineur : o Syndrome d'Anton-Babinski :  anosognosie (non-reconnaissance du trouble)  Hémiasomatognosie (non-reconnaissance de l'hémicorps paralysé)  Héminégligence (spatiale, motrice, visuelle et auditive controlatérale) Accident vasculaire ischémique sylvien profond Hémiplégie proportionnelle massive controlatérale à la lésion Accident vasculaire ischémique sylvien total Associe des signes d'infarctus cérébraux superficiel et profond en association avec : Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion Troubles de conscience initiaux fréquents Accident vasculaire ischémique de la cérébrale antérieure Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs controlatérale à la lésion ; Apraxie idéomotrice de la main Syndrome frontal (adynamie, syndrome dysexécutif); Si atteinte bilatérale et complète → mutisme akinétique Accident vasculaire ischémique de la cérébrale postérieure  Territoire superficiel: Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée (++), parfois : alexie/agnosie visuelle (hémisphère majeur) ; troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies)  Territoire profond: Troubles sensitivo-moteur de l’hémicorps controlatéral ; Parfois douleurs neuropathiques intenses (jusqu'à l'hyperpathie) de l'hémicorps controlatéral ; Rarement, mouvements anormaux de la main.  En cas d'atteinte bilatérale et complète : Cécité corticale et troubles mnésiques Accident vasculaire ischémique du tronc basilaire Infarctus graves du tronc cérébral Atteinte motrice bilatérale Au maximum locked-in syndrome par infarctus bilatéral du pied du pont (ou protubérance) : o Quadriplégie avec diplégie faciale o Conscience normale o Coma →décès. Accident vasculaire ischémique cérébelleux  Parfois asymptomatiques,  Se révèlent souvent par un trouble de l’équilibre et provoquent un hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion.  En cas d’infarctus cérébelleux de grande taille → risque vital B : Imagerie en phase aigue IRM cérébrale → Scanner cérébral C : Prise en charge Hospitalisation en urgence en unité neurovasculaire → Confirmation diagnostique par imagerie cérébrale → Prise en charge thérapeutique → Bilan étiologique. Mesures générales Traitements curatifs → Thrombolyse →Thrombectomie mécanique : En complément de la thrombolyse systémique chez les patients présentant une occlusion proximale des artères de la circulation antérieure confirmée par imagerie vasculaire → Traitements anti-thrombotiques Prescrits →Dès l'arrivée →En cas de thrombolyse, au décours de l'imagerie de contrôle effectuée à un délai de 24 heures. Bénéfices attendus :  Prévention d’une récidive précoce d’infarctus cérébral  Aspirine entre 160 et 300 mg par jour ;  Clopidogrel en cas de CI à l'aspirine ;  Aspirine-clopidogrel pendant une période transitoire pour les AIT ou infarctus cérébraux mineurs (NIHSS faible < 5)  Prévention d'une complication thromboembolique :  Héparine à doses isocoagulantes (HBPM en l'absence d'insuffisance rénale chronique)  Cas particulier : Héparine à doses hypocoagulantes (curative)  Bénéfice est largement contrebalancé par le risque hémorragique (cérébral et systémique);  CI en cas d'infarctus cérébral étendu  Est discutée au cas par cas dans quelques situations particulières Les autres traitements Ils visent les complications neurologiques : œdème cérébral, crises épileptiques D : Diagnostics étiologiques → Orientation étiologique L’interrogatoire La clinique o atteinte isolée de la motricité ou de la sensibilité d’un hémicorps (syndrome lacunaire) o syndrome de Claude Bernard-Horner ou cervicalgie (dissection) o souffle cardiaque (endocardite) ou artériel (sténose athéromateuse)  L’imagerie initiale E : Examens complémentaires  Macroangiopathie extra et intracrânienne → Angioscanner ou angio-IRM ou échodoppler des troncs supra- aortiques avec doppler transcrânien.  Microangiopathie (petits infarctus profonds) : Tableau clinique associé aux résultats de l’IRM en l’absence d’autre étiologie évidente.  Cardiopathie emboligène : o Altération fonctionnelle :  ECG (recherche de trouble du rythme) ;  Scope si ECG négatif, Holter-ECG si absence de cause évidente ;  Si suspicion de FA paroxystique: moniteur implantable. o Altération morphologique :  ETT : valvulopathie, anévrisme ventriculaire gauche, altération de la fraction d’éjection ;  ETO : à réaliser en cas de bilan initial négatif.  Autres causes : NFS-plaquettes, TP-TCA réalisé à l'admission ; Créatininémie, CRP, glycémie et bilan lipidique ; Si cause rare envisagée : PL (artérite cérébrale), biopsies cutanée ou musculaire (maladies du tissu élastique et de surcharge), anticorps antinucléaires, dosage de l'homocystéinémie ou hémostase complète (recherche d'une thrombophilie)… L’athérome extra-crânien et intra-crânien  30 % de l’ensemble des infarctus cérébraux  Présence d’une sténose > 50 % d’une artère en amont de l’infarctus cérébral  Différents mécanismes : thromboemboliques, thrombotiques, hémodynamique  Traitements par antiagrégants plaquettaires : o Aspirine (50 et 300 mg par jour) ; o Clopidogrel (75 mg par jour; Plavix® 1 cp. par jour) o L'association de ces traitements n'apporte pas de bénéfice et augmente le risque de complications hémorragiques  Prise en charge des facteurs de risque vasculaire o Antihypertenseurs :  Inhibiteurs de l'enzyme de conversion et diurétiques thiazidiques ;  Objectif : PA < 140/90 mm Hg ; o Hypocholestérolémiants : privilégier les statines (Objectif : LDL-cholesterol < 0.7 g/l) o Antidiabétiques : Objectif : HbA1c