Examen Oral Conde de Valenciana PDF

EXAMEN ORAL Anomalía de Axenfeld: Ebriotoxón posterior (Desplazamiento anterior de la línea de Schwalbe, 15% de individuos normales) con Procesos iridianos hacia el espolón escleral. 50% Desarrollan glaucoma. Genes: PAX6, FOXC1, RIEG1, RIEG2....

EXAMEN ORAL Anomalía de Axenfeld: Ebriotoxón posterior (Desplazamiento anterior de la línea de Schwalbe, 15% de individuos normales) con Procesos iridianos hacia el espolón escleral. 50% Desarrollan glaucoma. Genes: PAX6, FOXC1, RIEG1, RIEG2. Anomalía de Rieger Anomalía de Axenfeld +hipoploasia de iris con agujeros, 50% desarrolla glaucoma. Síndrome de Rieger Anomalia de Rieger + retraso mental y anormalidades sistémicas (dental, craniofacial, genitourinario, esqueléWca) Síndrome de Alagille. Anomalía de Axenfeld más re4nopa6a pigmentaria, corectopia, esotropia y anormalidades sistémicas (ausencia de tendones flexores, alteraciones faciales, estenosis valvular pulmonar, hipoplasia de vías biliares, anormalidades de esqueleto. Anomalía de Peter Leucoma corneal central (debido a defecto en la membrana de Descement con ausencia de endotelio) con adherencias iridianas. Puede incluir catarata. Glaucoma en un 50%. Tambien asociado a anormalidades cardiacas, craniofaciales, esqueléWcas. PAX6. RETINOPATIA DIABÉTICA Tipo 1 al diagnósWco: no RD. Tipo 2 al diagnósWco 30%. 5 años 40%, 2% RDP. 20 años 90% y 25% RDP. 67% con DM 2 a los 10 años Wenen RD, 10% RDP. 35% de los pacientes con reWnopaba sintomáWca Wenen proteinuria. El edema macular es la principal causa de ceguera legal en diabéWcos. El líquido viene de fugas de microaneurismas o incompetencia capilar difusa. Principal causa de baja visual en DRP: DR tracciona, GNV, hemorragia vítrea. Glitazonas están asociadas a un empeoramiento del edema macular diabéWco. Patogeneis Aldosa reductasa. Convierte la glucosa en alcoholes (sorbitol y fructosa). Las fuerzas osmóWcas dañan el epitelio del cristalino, y produce catarata. La aldosa reductada convierte la galactosa en galacWtol (El cual es la causa de cataratas en galactosemia) La aldosa reductasa también se encuentra incrementada en pericitos y células de Schwann. Factores vasoproliferaWvos. El EPR los libera, como VEGF que índice la neovascularización. Otro TGF-B. Hay un componente inflamatorio resultante de macrófagos y acWvación del complemento. Se cree que un edema macular prolongado depende más del componente inflamatorio y por lo tanto responde mejor a esteroides. Hay daño por radicales libres. Anormalidades plaquetarias y viscosidad sanguínea. Generan áreas de isquemia. Perdida de pericitos, disfunción de barrera hemato reWniana 40% de los diabéWcos Si un microaneurisma se adelgaza y se rompe genera una microhemorragía: Profunda en la capa nuclear interna o la capa plexiforme externa se va a observar como una hemorragia punWfotme. Se puede disWnguir del microaneurisma en la fluorangiograha. Superficial en la capa de fibras nerviosas: Hemorragía en flama. Cuando la fuga de líquido es abundante los lípidos se acumulan en la reWna. Cuando se acumula en forma de anillo rodeando un grupo de microaneurismas se denomina reWnopaba circinada. Avanzada no proliferaWva: -Rosarios venosos. Resultado de la circulación reWnal lenta. -Loops venosas. Siempre cercanos a pareas de no perfusión capilar. -IRMA. Anormalidades vasculares intrareWnianas. Capilares dilatados que funcionan como canales colaterales. Se puede diferenciar de neovasos porque la fluoresciena no se fuga. -Exudados blandos. Resultan de Isquemia. Isquemia en el flujo axoplasmico con el consecuente edema de la capa de fibras nerviosas. La fluorangiograha muestra falta de perfusión vascular en el área corresóndiente a los exudados blandos. ProliferaWva: 50% de los pacientes con RDNP progresan a RDP en 1 año. Un hemorragia superficial grande puede separar la membrana limitante interna del resto de la reWna. Se creía que ocurrían entre la M. limitante y la hialoides y se nombraron subhialoides o prerreWnianas. Son peligrosas porque pueden progresar rápidamente a desprendimiento traccional de reWna. Histopatología: la anormalidad más temprana es el adelgazamiento de la membrana basal capilar y pérdida de pericitos. Los microaneurismas surgen posteriormente en donde los pericitos se perdierón. Clasificación: Re4nopa4a diabé4ca no prolifera4va Leve Al menos 1 microaneurisma sin ser moderada. Moderada Hemorragias extensas y microaneurisas, exudados blandos, IRMA, arrosariamiento, pero sin ser severa. Severa. 15% progresa a severa en 1 año. Regla 4 2 1 4 cuadrantes de hemorragias/microaneurismas 2 cuadrantes de arrosariamiento venoso. 1 cuadrante de IRMA. Muy severa. 50% progresa a RDP en 1 año. Definida como 2 o más de los de arriba. Re4nopa4a diabé4ca prolifera4va Leve-moderada Nuevos vasos en la papilas o nuevos vasos en cualquier lugar, pero sin extensión suficiente para cumplir los criterios de alto riesgo Alto riesgo. Para 5/ 200 en 2 visitas consecuWvas Vasos nuevos en la papila (>1/3 de la papila) Cualquier NVP con hemorragia vítrea o prereWniana NVE mayor que la mitad de la superficie de la papila con hemorragia vítrea o prereWniana Macula 5000 micras Fovea 1500 micras ZAF 500 micras Foveola 350 micras  Umbo 150 micras ETDRS EMCS 1: engrosamiento reWniano a 500 micras del centro foveal 2: exudados duros a 500 micras de la macula que se asocian a engrosamiento adyacente. 3: engrosamiento de >1500 micras a 1DD del centro macular Tratamiento Control estricto de glicemia. HbA1c < 8% reduce el riesgo dignificaWvamente. Una normalización y alto control posterior a un periodo prolongado de hiperglicemia puede empeorar la reWnopaba. AnWangiogenicos: pegaptanib, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept. Fotocoagulación panreWniana. Disminuye la producción de factores vasoproliferaWvos eliminando pareas de reWna hipoxica. Terapia recomendada 1200-2000 disparos de 500um de diámetro en el Goldmann. 200um en el Rodenstock de Volk. Suficientemente intenso para pintar de balnco la reWna usando una duración de 0.1 segundo. Complicaciones: disminución en la AV al incrementar el edema macular. Altera la visión al color y la adaptación a la oscuridad. Crioterapia: Principal complicación desarrolla o acelera el desprendimiento traccional de reWna. Laser focal para edema macular. El objeWvo inicial era fotocoagular los microaneurismas que fugan más allá de las 500um centrales. Indicaciones vitrectomia: Hemorragía vítrea que no aclara Desprendimiento de reWna traccional con involucro o tracción macular. Combinación de desprendimiento traccional con regmatogeno Proliferación fibrovascular hialidea anterior Edema macular refractario. Pacientes con tracción vítrea en la macula producen una fuga persistente, la cual resuelve posterior a la vitrectomia. Progresión fibrovascular progresiva a pesar de la FCPanreWniana. Glaucoma de células fantas. Los desprendimientos traccionales se observan a menos que la macula se encuentre involucrada. Condiciones que exacerban la reWnopaba: hipertensión, pubertad, embarazo, enfermedad renal y anemia. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA Vasoconstricción focal o generalizada, ruptura de la barrera hematoreWniana cin hemorragía y exudado subsecuente. Asociado con micro y macroaneurismas. Hilos de cobre: fibrosis y hialinizacion; temprano Puigs-Solanes AngiopaWa reWniana Angiotonica: Estrechamineto uniforme AngioespasWca: constricciones localizadas Angioesclerosa: arteriolas en hilo de plata ReWnopaWa Angiotonica: Hemorragias y exudados AngioespasWca: Lesiones edematosas Angioesclerosa: lesiones no edematosas de la reWna y hemorragias NeuroreWnopaWa AngioespasWca: congesWon y edema de papila Angioesclerosa: atrofia Keith-Wegener- Barker Grupo I : constriccion minima y tortuosidad de arteriolas Grupo II: contriccion moderada de arteriolasy estrechamiento focal Grupo III: igual al II+ exudados algodonosos y hemorragias. Grupo IV: igual al grupo III + edema de disco. Scheie Grupo 0: sin cambios Grupo I: estrechamiento arteriolar difuso Grupo II: estrechamiento arteriolar difuso + constricción focal Grupo III: II+ hemorragias reWnianas Grupo IV: + edema de disco Coroidopaba: La oclusión focal de coriocapilares lleva a la necrosis fibrinoidey atrofia del epitelio pigmentado formando las manchas de Elsching que son lesiones punteadas blancas que filtran fluoresceína e indocianina en la angiograha por perdida de la barrera sanguínea- reWna. Se presentan configuración lineales hiperpigmentadas que siguen el curos de arterias coroideas in paciente con hipertensión aguda no controlada conocidas como líneas de Siegrist. (preclampsia, eclampsia, feocromositoma) Complicaciones: OVCR, macroaneurisma, AION no arteriWco, paralisis de N. craneales. CICLOPEJICOS Fenilefrina: Agonista alfa-1. Efectos cardiacos. Disminuye la producción de humor acuoso al reducir el fluj sangúineo del cuerpo ciliar, dilatación de iris, M. Muller. Antaganistas muscarinicos: se unen al receptor muscarinico postsinapWco bloqueando la acción de la aceWlcolina. Tambien pueden ser usados para el glaucoma maligno. Efectos adversos: enrojecimiento, fiebre, taquicardia, consWpación, retención urinaria y delirio. Casos severos deben ser tratados con fisosWgmina (inhibidor de la aceWlcolinesterasa). Homatropina Atropin Tropicamida (mydriacyl)  Ciclopentolato (Cyclogyl) Efectos adversos: neurotoxicidad (incoherencia, alucinaciones visuales, disartria y ataxia).. Escopolamina DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA A LA EDAD Factores de riesgo: edad, herencia, femenino, blanco, fumador, hipertensin, hipertropia. Formas: No exudaWva: 80-90%: drusas, cambios pigmentarios, atrofia del EPR. ExudaWvo, neovascular: 10 -20% caracterizado por neovascularización coroidea. Drusas: marca clinica de EPR enfermo. PAS posiWvo, excresencias eosinifilicas hialinas de material anormal de la membrana basal situado entre el EPR y la membrana de Bruch. Acumulo de lipofuscina; acumulo de detritos de fotoreceptores. Duras, blandas (grandes, menos densas, asociadas con AMD humeda), laminar basal (difusa, confluente), calcificadas (brillantes, asociadas a Atrofia del EPR). pequeñas, medianas y grandes (125 um, aprox del tamaño de una vena en el disco) FA: hiperflurescencia de drusas por Wnción con colorante y efecto ventana (por la degeneración del EPR). NVC en la FAG (Forma clásica) se observaen fase temprana hiperfluoresceincia uniforme que progresivamente se intensifica. En la fase tardia se observa scumulo de colorante que se exWende por los margenes de la NVC. ¿Cuantos grados evalúa la carWlla de Amsler: 20 grados de visión central Localización de las MNV: Subfoveal: debajo de la fovea Yuxtafoveal: 1-200 micras Extrafoveoal: 200-2500 micras Categoria 1: 125um) o atrofia geográfica no central. Categoria 4 (avanzada): atrofia geográfica central o perdida visual 60 años) Raza (negra o asia4ca) Grosor córneal central (.2 y verWcalización. Historia familiar Diabetes Mellitus Hipertensión Hipotensión sistémica Presión de perfusión ocular Patogénesis: Mecánica. incrementa la PIO con bloqueo de flujo axoplasmico. Vascular. Pobre perfusión al NO. Hipertensión ocular o hipoperfusión sistemica. Necrosis de células ganglionares o apoptosis. Exitotoxicidad (glutamato). Fragmentación de DNA, apoptosis y necrosis. Ecuación de Goldman: PO = F/C + PV F: formación de HU C: facilidad de salida Pv: presión escleral PIO basal: 4-6 tomas en 2-3 visitas. Promedio de valores o el más alto registrado. La curva horaria es el procedimiento más preciso para determinar PIO basal. PIO meta: Rango de PIO adecuado para detener la progresión. Disminución de 1 mm disminuye 10% de riesgo Curva de sobrecarga hídrica. 1 L o 10 ml/kg en 5 min. Predictor de picos de PIO Tonometría de aplicación. Principio de Imbert Fick. P=F/A. la P presión en el interior del ojo es igual a la F fuerza necesaria para aplanar su superficie entr el A area de superficie. El tonometro de Goldman Wene un área de 3.06. Gonioscopia indirecta: reflección total interna. Gonioscopia directa. Lente de Koeppe Papila normal: 1.5 - 2.2 mm Hemorragia en as4lla. Progresión de > 5 dBrn los próximos 4 años. Datos específicos: Muesca o perdida focal del ANR. Daño en capa de fibras nerviosas Hemorragia en asWlla GLAUCOMA SECUNDARIA DE ANGULO ABIERTO. Obstrucción de malla trabecular. Hipema, celulas falciformes (contraindicada la acetazolamida), celulas fantasmas, hemoliWco, facoliWco (catarata hipermadura y de Morgagni), pseudoexfoliación, celulas neoplasicas, glaucoma pigmentario, por parWculas de cristalino. Toxicidad/medicamentos. Inducido por esteroides. Inflamación. UveiWs Presión venosa epiescleral incrementada Trauma. receso angular, daño quimico, hemorragía postoperatoria HIFEMA. Intervención quirurgica si PIO no controlada, Wnción corneal con sangre, presencia de coagulo prolongada (>15 días), resangrado, bola 8. Glaucoma pigmentario. Wpicamente en hombres jovenes con miopia, 50% síndrome de disperción de pigmento desarrollan glaucoma. 90% bilateral. Herencia autosómica dominante 7q35q36 Mecanismos: bloqueo pupilar reverso, iris contra las zonulas, el movimiento produce liberación de pigmento que obstruye la malla.  Halos y vision borrosa con picos de PIO elevada (ejercicio), huso de Krukenberg (melanina fagocitada por endotelio corneal). pigmento de MT configuración en S, iridonesis, transiluminación iridiana. Asociado a degeneración en layce y desprendimiento de r e W n a. OVCR bilateral. Línea de Schie- dilatado, pigmento en cápsula anterior. TX: bajar PIO, análogos primera opción. Disminuir el conacto zonular: Pilocarpina antes de acostarse. Iridotomia periferica (disminuiye el bloque pupilar inverso), trabeculoplasWa, cirugía filtrante. Pseudoexfoliación. Desarrollo de glaucoma en el 50% de los pacientes con síndrome de pseudoexfoliación. Material fribilar. mujeres 60-70 años, 30% bilateral Iris rigido, sinequias posteriores, pobre dilatación pupilar, disminución de celulas endoteliales, línea de Sampaolesi, facodonesis, material fibrilar blanco en cápsula a n t e r i o r, esclerosis nucelar. TX: Analogos de prostaglandinas. Bimatoprost, mioWcos, B- bloq. buena respuesta a trabeculoplas4a. Mayor tasa de axito TBC + FACO. Pa4culas del cristalino. bloque de MT secundario a trauma o cirugía de catarata. TX con ciclopejico, esteroides, hipotensores. Síndrome de Schwartz. Alta PIO aspciada a DR. Los segmentos externos de los fotoreceptores migran y bloquean la MT. Inducido por esteroides. los topicas elevan más la PIO que los sistemicos. Dexametasona 0.1% por 6 semanas. 65% incrementan la PIO < 5 mmHg 30% incrementan la PIO 5-14 mmHg 5% incrementan la PIO >15 mmHg florometolona y loteprednol incrementan menos la PIO. Dexa, beta y prednisona más. FR: niños (50% menores de 10 años), viejitos, GPAA, sospecha de glaucoma. GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO Sospecha de cierre angular: Cierre aposicional del ángulos más de 180° Cierre angular: HTO, SAP, pigmento pretrabecular o cambios en el iris. Sin daño glaucomatoso en NO. Glaucoma de ángulo cerrado: Daño en el NO. CaracterísWcas anatómicas predisponentes a ángulo cerrado: segmento anterior pequeño (hipertrofia, nanovalmos, microcornea, microvalmos), inserción anterior del iris (asiáWcos, negros), CA estrecha (cristalino grande, configuración plateau del iris) TX: iridotomias (35% no abre, esperar 1 mes para ver si abrio). Si sigue cerrado UBM (cuerpo ciliar rotado, tx iridoplasWa), ECO A indice cristalinianao (> 2.09), OCT visante (Lens Balt >635 esta muy adelante el cristalino). La iridotomia daña el ángulo en casos avanzados se prefiere trabeculectomia o trabeculectomia +FACO. Cierre angular agudo. Clasificación de todo lo de ángulos (Shaffer, Spaeth, Van Herick, etc) GLAUCOMA SECUNDARIO DE ANGULO CERRADO GLAUCOMA NEOVASCULAR. DM II 33%, OVCR 33%, enfermedad caroWdea, ROP, enfermedad de celulas falciformes, uveiWs, reWnoblastoma, desprendimiento de reWna crónico. GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL Mecanidmos propuestos: hipotensión sistemica nocturna. Pacientes con B- bloqueadores pueden comprometer el flujo al NO. Autoinmune. Vasoespasmo. Crisis hemodinamica previa (Shock). Diferencial: GPAA con variación diurna, neuropaWa opWca isquemica, compresión quiasmaWca, neuriWs opWca, toxicidad por metanol. La palidez en estas enWdades suele ser mayor. TRATAMIETO DE GLAUCOMA LASER Trabeculoplas6a con laser de argon (ALT). Genera una pequeña busbuja en la unión d e la maya trabecular pigmentada y no pigmentada. 30% de la reducción de PIO. Pseudoexfoliación es el que mejor responde. Trabeculoplas4a selec4va laser (SLT). Iridoplas4a laser. YAG.  Iridopla4a: Para angulo cerrado. El objeWvo es el iris periferico para alejar el iris del ángulo. CIRUGÍA Trabeculotomia. Comunicación de cámara anterior con espacio subconjunWval y/o supracoroideo. AnWmetabolitos. mitomicina (toxico para fibroblastos) Drenajes: Sin valvula: Molteno, Schocket, Beaerveldt. Valvula: Ahmed (ManWene PIO en 8 mmHg o más alta), Krupin, Baerveld. GLAUCOMA INFANTIL Congénito. < 3 meses. Primario, secundario, o asociado asindrome. Infan4l. Entre los 3 meses y 3 años. Juvenil Entre los 3 y 35 años de edad. GLAUCOMA CONGENITO PRIMARIO. 85% mutación en el gen CYP1B1. AR 10%. 40% al nacimiento, 86% al primer año, 70% bilaeral, 70% hombres. epifora, fotofobia, blefaroespasmo, ojo rojo. Menor de 3 meses usualmente edema corneal. PIO > 21 mmHg, C/D raWo > 0.3, buvalmos (cornea > 13 mm), estrias de Haab (Rupturas circunferenciales o horizontales de Descement vs verWcales de forceps), edema corneal y miopia. Otras asociaciones oculares: Axenfeld´s/ Rieger's, anomalia de Peter 50% desarrollan glaucoma. Microcornea, cornea plana, esclerocornea. Síndromes asociados. Lowe, Sturge Weber, neurofribromatosis. DX: exploración bajo anestesia. Gonioscopia: Membrana de Barkan cubriendo la MT. TX: tratamiento definiWvo es quirurgico. Goniotomia (insición de la MT bajo visualización directa) en menores de 18 meses. Trabeculotomia, abordaje externo, si la córnea no esta clara en mayores de 18 meses o si falla la goniotomia 2 veces. Se abre la MT con un trabeculotomo. Si fallan ambas trabeculectomia, implante valvular o cycloablación. ANTIGLAUCOMATOSOS Primera línea: Ánalogos, 4molol Segunda línea: brimonidina, dorzolamida Aumentan la excresión: alfa- agonistas, agonistas de prostaglandinas. ANTAGONISTAS B- ADRENERGICOS Disminuyen la producción del humor acuoso (inhibiendo la bombda Na/K) al disminuir el AMPc en el epitelio ciliar. Timolol 0.5%. (Imot, 4moptol). Vida media 1.5 hrs. Administración c/12 horas B-bloqueador no cardioselecWvo. B1 y B2 (función pulmonar). Disminuye 20%. Disminuye ojo contralateral simultaneamente. Efectos secundarios oculares: anestesia corneal (estabilizador de membrana), QPS (disminuye la secresión de lagrima y el Wempo de ruptura), progresión de catarata, edema macular en afaquia. Efectos sistemicos. Niveles plasmáWcos de 1ng/ml. Bradicardia, arritmias, hipotensión, asma, broncoconstricción, depresión, impotensia, insomnio. Contraindicaciones: Asma bronquial, EPOC, bradicardia, bloqueo cardiaco, insuficiencia cardiaca. Metabolismo hepáWco. Taquifilaxia. Betaxolol 0.5%. (betop4c). B1 específico lo hace menos potente. Indicado en pacientes con problema pulmonar 2 mmHg menos efecWvo que el Wmolol y el levobunolol Contraindicado en bradicardia sinusal mayor a bloqeo AV-1 ALFA- AGONISTAS Disminuye la producción y aumenta el flujo de HA al disminuir la presión venosa epiescleral y producir vasoconstricción de procesos ciliares. Aproclonidina 0.5-1% (Iopidine). Administración c/8 horas. Disminuye la PIO de 20-30% Proteje la barrera hematoacusa en ojos normales y postqx. Afecta el flujo al NO Efectos secundarios oculares: blanquamiento, apertura palpebral, midriasis. Efectos extraoculares: boca seca, leve incremneto en TA, pulso y FR. Cefalea. Brimonidina 0.2% (Nortenz, Agglad). Vida media 2-3 hrs. Administrar c/8 horas, combinado c/12 horas. 30 veces más selcWvo alfa-2 que la aproclonidina. La melanina actua como reservorio. La brimonidina no afecta el flujo capilar reWniano ni del N.O Reducción de PIO del 20%. Evita picos hipertensivos y es neuroprotector. Efectos adversos oculares. visión borrosa, SCE, conjunWviWs folicular, cefalea. ANHIDRASA CARBÓNICA Disminuye la formación de bicarbonato en el epitelio del cuerpo ciliar. La formación de bicarbonato esta ligada a Na y el transporte de fluido. Disminue la priducción de HA. la anhidrasa carbónica catalzia la reacción CO2+H2+ -> H2CO3 99% de los receptores deben estar inhibidos para alcanzar la disminución de PIO. No administrar en pacientes alérgicos a las sulfas. Acetazolamida (acetadiazol). Adulto 10 mg/kg dia. Pediatria: 5-10 mg/kg. Vida media 10-15 hrs. Máximo efecto a las 2 horas Receptores II y IV Disminuye 40% la PIO. Efectos adversos: ojo seco, acidosis, liWasis, hipokalcemia, paresetesias, diarrea, letargia Contraindicaciones: digoxina, IRC < 30ml/min, embarazo, lactancia, hepatotoxicidad. Metazolamida.Uso en células falciformes. Dorzolamida (Trusopt). c/ 8 horas. Vida media 3.5- 4 meses Brinzolamida (Azopt).n c/12 horas. Vida media 3.5-4 meses Efectos adversos. sabor metalico, parestesias, vómito, descompensación corneal con bajo conteo. Desprendimiento coroideo ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS. F2 alfa Incrementan el flujo uveoescleral. Receptores: Disminuyen la PIO 30% Efectos adversos: síntomas de resfriado, hiperemia pestañas, pigmentación (incrementa los melanosomas), reacWvación de HS. Contraindicaciones: Lentes de contacto, glaucoma agudo e inflamatorio. Latanopros (Xalatan). vida media 17 minutos Travaprost (travatan). Vida media 45 min Brimatoprost (lumigan). Vida media 45 minutos. AGONISTAS COLIÉRGICOS/ MIOTICOS Incrementan la salida del humor acuoso, disminuye el flujo uveoescleral. Pilocarpina. Vida media 1 hora. Administración c/ 6 horas. Cuidado en tratamiento de ángulo cerrado. Causa estrechamiento de cámara anterior, pero empueja el iris periferico fuera del ángulo. Disminuye de 15-20% la PIO Efectos adversos. cefalea, dolor de ceja, nausa, vomito, broncoespasmo, Espasmo acomodaWvo, miosis, miopia, desprendimiento de reWna, catarata subcapsular anterior, quistes en iris. contraindicaciones: catarata, menores de 40 años (espasmo), glaucoma neovascular y uveiWs (produce ruptura de la barrera hematoacuosa), asma. otros: carbacol, coWopato. AGENTES HIPEROSMOTICOS Incrementan la osmolaridad sérica para extraer liquido del ojo (reduce el volumen vitreo). Efectos adversos: hemorragía subaracnoidea, cefalea, sed, nausa, vomito, diuresis, rebote de PIO. Manitol. (Osmitrol IV al 20%). 1 gr/kg en infusión a 30 minutos. Puede propiciar exacervar una falla cardiaca congésWva. Glycerin (Osmoglyn 50%. Puede producir hiperglicemia en DM. Hay presentación tópica usada para aclara el edema corneal para examinación o laser. Isosorbide (Ismo4c) no se metaboliza, se puede usar en diabéWcos. Urea. 30% no se usa comunmente. ArtriWs reumatoide juvenil Niñas seronegaWvas, ANA positva, pauciarWcular ( 2. ReWnoblastoma: blefaroespasmo, epifora, fotofobia > 3. Trauma > 4. Persistencia de vitreo primario hiperplásico 5.Toxocara: La toxocariasis es una alteración reWniana/coroidea causada por la larva de Toxocara canis, que generalmente produce un granuloma solitario, usualmente a nivel macular (aunque también puede presentarse como inflamación vítrea aguda diseminada). El granuloma presenta un centro blanco que puede aparecer brilloso a la exploración, velos grisáceos en el vítreo, así como una cicatriz reWniana que marca el avance de la larva. > 6.toxoplasma > 7.uveiWs > 8.ROP: La leucocoria se presenta en pacientes con reWnopaba del prematuro grado V, en los cuales se forma una membrana retrocristaliniana, con la presencia de desprendimiento de reWna 9.vitreiWs > 10.vasculiWs > 11. Membrana cicliWca > 12. Enf coats: principalmente en pacientes de sexo masculino, y que se caracteriza por la presencia de telangiectasias en la reWna. La reWna se observa de un color gris-amarillento, con presencia de exudados lipídicos y cristales de colesterol. Los vasos sanguíneos son defectuosos, y permiten la exudación de lípidos y proteínas que se acumulan en la reWna y el espacio subreWniano, pudiendo presentarse como consecuencia de esto un desprendimiento de reWna seroso > 13. Coloboma > 14. Mielinizacion de fibras nerviosas > 15. ReWnosquisis > 16. DR > 17. Morning glory: > 18. Enf Norrie: displasia bilateral de la reWna, con herencia recesiva ligada al cromosoma X. Pacientes masculinos que presentan ceguera desde el nacimiento. Los ojos evolucionan de la displasia reWniana a desprendimiento de reWna total y pthisis bulbi. > 19. VitreorreWnopaWa exudaWva familiar: Es una enfermedad de la microvasculatura reWniana. Presenta hemorragia vítrea recurrente, desplazamiento de la mácula, desprendimiento de reWna localizado, neovascularización reWniana, y puede evolucionar a pthisis bulbi. > 20. Tumores > HV: La hemorragia puede deberse a diversas causas, siendo la más frecuente un traumaWsmo contuso al ojo afectado. Existen otras causas, como trauma al momento del parto, enfermedad de Coats, o persistencia de arteria hialoidea, entre otras. OCP Causas de proptosis > Vascular: hstula cavernosa, hemangioma capilar, variz, o hemangioma cavernoso > Endocrino: Wroidea > Inflamacion o infección: celuliWs o mucocele (masa mas frecuente en adultos) (quiste dermoide masa mas freceunte en mujeres) Hemangiano cavernoso mas común en adultos (tumor benigno mas frecuente) Hemangioma capilar mas común en niños > Neoplasias Función de elevador Normal 15mm o mas Buenas 12-14mm Regular 5-11mm Mala ?Proptosis absoluta o relaWva > 2mm entre ambos ojos. Arriba de 21 mm en blancos (19 en mujeres y 21 en hombres). Afroamericanos arriba de 23 mm (23 en mujeres y 24 en hombres). > en Wroides es por edema e infiltracion linfocitaria a la grasa y a los músculos se fibrosan > RI RM RS ( miosiWs) iv en adultos > No duele > TIO mirada arriba mayor de 3 mm (Bradley) > Mal pronosWco hombre y fumador > Malignizacion es por neuropaWa compresiva > Descompresion estrabismo y ulWmo parpados > * minima 18-23 > * moderada 24-27 > * severa > 28 Clasificacion de Werner ClassificaWon of Eye Findings in Graves’ Disease (NO SPECS): No signs or symptoms Only signs Sov Wssue involvement (signs and symptoms) Proptosis Extraocular muscle involvement Corneal involvement Sight loss (opWc nerve compression) Von graefe: a la mirada hacia abajo hay un retardo del seguimiento del parpado superior Dalrymple: exposición escleral Stelwag: parpadeo incompleto Kosher: mirada asustada Celuli4s orbitaria (clasificación de Chandler, basada en localización anatómica) Grupo 1: celuliWs preseptal Grupo 2: celuliWs orbitario Grupo 3: absceso subperiosWco Grupo 4: absceso orbitario (intraconal) Grupo 5: trombosis de seno cavernoso > Causa mas frecuentes es sinusiWs (etmoides luego maxilar) o heridas > Hospitalizar post septales menores de 3 anos y cubrir h. Influenzae > * preseptal afecta parpados pero no tej orbitario, no hay sindrome orbitario (quemosis, proptosis, perdida visual) > *orbitario afecta el contenido orbitario > ¥postseptal afecta tej blando pero sin absceso Wene fiebre mas sindrome orbitario > ¥absceso subperiosWco entre pared osea periosWo y es del etmoides, mas en ninos, Dx por TAC altera movilidad y pupila > ¥absceso intraorbitario pus en el tej blando Wene compresion del cono fiebre y postracion por afectacion severa > ¥trombosis del seno cavernoso ovalmoplejia total bilateral y grave hay q agregar heparina TX: Clindamicina 40 mg/kg/dia cada 6 horas + cefuroxima 150 mg/kg/dia cada 8 horas. > > ?Seno cavernoso > @ III > @IV > @V-1 > @VI > @V-2 > @CaroWda Fisura orbitaria superior Superio fuera de zinn: vena oválmica superior, lagrimal, frontal, troclear Adentro: III, nasociliar, arteria oválmica nervio ópWco, > ?Hemangioma capilar (capilar niños, asociado a Von Hippel Lindau) con rabdomiosarcoma celuliWs > Hemangioma cavernoso (adultos) Wroidea > > ?Fracturas blow out en suelo y pared interna por lam papiracea > > ?CLasificacion de BETTS (globo, grado, Wpo, pupila, zona) > > ** Cerrado > > - Contusion ( no hay herida). -1 conjunWva, esclera y cornea > -Laceracion ( espesor parcial). - 2 CA hasta capsula posterior. Incluye pars plicata > -CESO. -3 capsula posterior a camara vítrea. Incluye pars plana > > -20/40 o mejor. -DPA + > -20/50-20/100. - DPA - > -20/200-5/200 > -4/200-PL > -NPL > > ** Abierto > > -Ruptura (espesor total). -1 cornea y esclera > - Laceracion >penetrante herida de entrada. -2 < 5mm > > CEIO -3 > 5mm > >Perforante entrada y salida > -20/40 o mejor. -DPA + > -20/50-20/100. - DPA - > -20/200-5/200 > -4/200-PL > -NPL > > !!! OTS AV inicial Ruptura (-23), EndovalmiWs (-17) Herida perforante (-14) DR (-11 ) DPA (-10) > Anillo de Campbell 1: Ruptura de eshnter de pupila 2: Iridodialisis: desinserción del iris 3: Receso angular: separación de fibras circulares de longitudinales 4: Ciclodialisis: separación del cuerpo ciliar; longitudinales del espolón 5: Lesión en trabeculo 6: Zonula 7: ReWna diálisis UveíWs con PIO elevada: herpes queratouveíWs (simple o zoster), Fuchs, Posshner Schlossman (trabeculiWs episodica), sarcoidosis, ARJ, UGH, toxoplasmosis, ovalmia simpáWca, tuberculosis, sifilis HLA-B27 Reiter Crohn PsoriaWca EspondiloartropaWa > ?iridodialisis desinsercion de base del iris asociado a glaucoma y receso angular > ?ciclodialisis desinsercion del cuerpo ciliar del espolon escleral. Hay comunicación entre la cámara anterior y el espacio subcoroideo. Tiene baja TIO y da complicaciones relacionadas con hipotonía (catarata, maculopaba hipotónica, edema de papila) > ?receso angular separación de fibras longitudinales del resto 5% glaucoma y resuelve solo QUERATOCONO Adelgazamiento paracentral del estroma corneal compañado de protusión apical y asWgmaWsmo irregular. Clasificación de Amsler. Morfologica: Nipple: 5mm keratoglobo 75% de la cornea. Otra: leve 54. Enfermedades asociadas: Síndrome de Down, Ehlers Danlos y Marfan, osteogenesis imperfecta, conjunWviWs venas, aniridia, amaurosis congénita de Leber, reWnosis pigmentaria. Signos: gota de aceite en la ovalmoscopia (pupila dilatada), sombras en Wjera, estrís de Vogt, anillo de Flesicher (depósitos epiteliales de hierro rodeando la base del cono), signo de Munson, signo de RizzuW (brillo en área nasal al ilimunar el limbo en área temporal. Nervios corneales prominentes. Hidrops agudo por ruptura d membrana de Descemet (dolor, fotofobia, disminución de AV. Cura de 6 a 10 semanas y el edema se clara, suele dejar cicatrización variable. TX: ciclopléjico, hiperton 5% y LC). TX: LA, LC rigidos, cross linking ( se remueve el pitelio central 6-7 mm + rivoflavina + luz ultravioleta produce entrecruzamiento del colágeno corneal, por lo general se uWliza cuando se ha comprobado que existe progresión). Anillos intraestromales (grosor minimo de 450 um). QPP DEGENERACIÓN MARGINAL PELUDICDA Adelgazamiento corneal periferico Wpicamente inferior. Forma de semiluna de las 4 a las 8 a 1 mm del limbo AD causa. Mas comun de QPP, central inferior, adolescencia a 40 anos, queratometria y topo topograha muestra un patrón en mariposa, aumento difuso de curvatura córneal inferior. QUERATOGLOBO Ectasia globular con adelgazamiento generalizado. Tenedencia a romperse con traumaWsmos leves, La cirugía es dificil y el uso de LC poco saWdactorio, Puede ser úWl los anillos intraestromales y el cross linking. TOPOGRAFÍA Simetria: arriba y abajo Enantomorfico: en relación al otro ojo Ortogonalidad: Mas de 21 grado es no ortogonal Criterios de Rabinowitz Punto de elevación máximo > 47 D. Diferencia de la cornea superior e inferior de > 1.2 (simetria) desviación del eje entre ehmimeridianos > 21° (ortogonalidad) Otros: zona central adelgazada 100, diferencia entre queratometrias centrales de ambos ojos >1 D. MICROSCOPIA ESPECULAR Niños >3500 Adultos 1500-2500 Trasplante >2000 Transparente >500 PolimegaWsmo: Pleomorfismo: >60% de variabilidad Criterios de Randell ESTRABISMO Angulo K. posiWvo cuando la fovea esta temporal al polo posterior, dando lugar a un desplazamiento nasal del reflejo corneal, y es negaWvo cuando ocurre loc ontrario. Movimientos oculares Ducciones: monoculares (adducción, aducción, elevación depresión) Versiones. Movimientos binoculares (dextroversión, lateroversión, dextroelevación, lecociloverción) vergencia: movimientos binoculares simultaneos no conjugados. Convergencia refleja 4 componentes: Convergencia tónica. tono inervacional de RM Convergencia proximal. Al ser consientes de un objeto cercano Convergencia fusional. EsWmulo por la disparidad Convergencia acomodaWva. Reflejo sinquinéWco. Cociente de convergencia/acomodación (CA/A). Convergencia de 3-5 D prismaWcas por cada 1 D de acomodación. Musculos yugo. (sinergicos contralaterales). producen movimientos oculares conjugados. Ley de Sherrington: Inervación reciproca. El aumento de inervación a un músculo extraocular se compaña de un descenso recíproco en ala inervación de su antagonista. Ley de Hering. Igualdad de inervación. Inervación igual y simultanea de los músculos yugo. En caso de estrabismo paralíWco el grado de inervación de ambos ojos es simétrico. El horoptero. plano imaginario en el espacio externo, en el que todos los puntos esWmulan elementos reWnianos correspondientes y por lo tanto se ven como unicos en el mismo plano. El espacio fusional de Panum. Zona por delante y detras del horoptero en el que los obejetos esWmulan puntos reWnianos ligeramente no correspondientes. Objetos dentro del espacio fusional La supresión central para evitar la confusión La supresión periferica para evitar la diplopia Correspondencia re4niana anomala. los elementos reWnianos no correspondienes adquieren una dirección visual subjeWva común, es decir, se produce fusión en presnecia de un estrabismo manifiesto de pequeño ángulo. La fovea del ojo fijador se empareja con un elemento extrafoveal del ojo desviado. AMBLIOPIA Prevalenca del 2-4% Estrábica. Anisometropa. Mul4 Ethinic Pediatric eye Study: Hipertropia > 1.5 D AsWgmaWsmo > 2 D Miopia > 3 D Equivalente esferico > 2 D Privación de Es4mulo. Ametrópica bilateral. Ametropia Guidelines Hipertropia > 4 D AsWgmaWsmo > 2.5 D Miopia > 6 D Meridional. AsWgmaWsmo no corregido mayor a 1 D. DX. diferencia de mejor AV corregida de dos o más líneas de Snellen. Tratamiento. oclusión. Si no hay mejoría a los 6 meses es poco probable que la haya. penalización. Atropina. La oclusión con parche Wene respuesta más rápida. AV niños que no hablan. fija y sigue luz. Mirada preferencial: Tarjetas de Teller y Keeler (rayas negras de anchura variable). PV evocados. Estereopsia: TNO, Titmus (como randon dot), Frysby Pruebas para anomalías sensoriales Worth. DisWngue entre VBU, CRA y supresión. Ojo derecho lente verde que filtra todos los colores menos el verde. Ojo izquierdo rojo. Mira a la lampara c4 luces: una roja, 2 verdes y una blanca. VBU. las 4 luces Si ven las 4 luces en presencia de una desviacio´n manifiesta, existe CRA armónica. 2 luces rojas: supresión derecha 3 luces verdes: supresión izquierda. 2 luces rojas y 3 verdes hay diplopia Las luces rojas y verdes alternan, habrá supresión alternante. Prueba del prisma de 4 dioptrias. DisWngue entre fijación bifoveal (VBU normal) y supresión foveal (escotoma de supresión foveal ESC, Escotoma de Harms) en la microtropia. Con fijación bifoveal. Se coloca el prisma de base externa delante del ojo derecho para desviar la imagen temporalmente a la fóvea, lo que ira seguido de un movimiento corrector de amos ojos a la izquierda. A conWnuación el ojo izquierdo convergera para fusionar las imagenes. Microtropia izquierda. Se coloca el prisma base externa en el ojo donde se sospecha el ESC. La imagen se desvía temporalmente pero cae dentro del ESC y no se observa movimiento. A conWnuación se mueve al ojo derecho encontrando que se moveran los ojos simultaneamente a la izquierda para mantener la fijación. El ojo izquierno no tendra movimiento de refijación debido a que la imagen cae en el ESC. Sinoptóforo. compensa el ángulo de desviación y permite presentar esWmulos a ambos ojos simultaneamente. Puede usarse para invesWgar el potencial de función binocular en presencia de un estrabismo manifiesto. Grados de visión binocular: 1er grado percepción simultanea. 2do grado fusión. Tercer grado estereopsia. Tambien se puede usar para medir la CRA. Prueba del gradiente. endotropia con factor acomodaWvo. Medir endodesviación a 30 cm sin lentes. Colocar lente de 3 D sobre la corrección. Maniobra de Gallegos. Endotropia de ángulo variable. Poshner. Valorar DVD Fenómeno de Bielchowsky Maniobra de Bielchowsky ESOTROPIAS  Endotropia no comoda4va (comienzo precoz,congénita) Desde el nacimiento/ primeros 6 meses. Grandes-Medianas > 30 D prismaWcas y estable. Poco hipermetropia Alternas/monooculares =ambliopia (fijación cruzada) Alteraciones verWcales (oblucos 70% /DVD 70%) Se puede demostrar la abducción con la maniobra de cabeza de muñeca o ocluyendo un ojo por varias horas. Puede asociar nistagmo que suele ser horizontal, latente o manifiesto. TX: Depende de la edad Tóxina botulinica: < 2 años Máximo 2 años 6 meses. Rápido, pocas complicaciones (perforación, exotropia, ptosis). Éxito 1.2 inyecciones. efecto máximo 4-12 semanas. Ante la residiva descartar factor acomodaWvo. Despues de 2 inyecciones pasa a cirugía con > 2 años y falla a tóxina. ObjeWvo: desviación menor de 10D, fusión periferica y supresión central. Diferncia: parálisis congénita bilateral del VI par, la esotropia secundaria (sensorial), síndrome de bloqueo del nistagmo, Duane, Mobius. Totalmente acomoda4va refrac4va No al nacimiento. Tipicamente entre los 18 meses y 3 años de edad (Rango de 6 meses a 7 años) Hipertropia >3 D Cosiente CA/A es normal Menor ambliopia  Menor presencia de alteraciones verWcales Angulo variable. Prueba del gradiente endo mide más de cerca que de lejos(Varia normalmente < 10 DP). Con el lente endereza de lejos pero no de cerca TX: Refracción ciclopejica total cada 6 meses. En caso de residual pequeña tóxina botulinica Endotropia parcialmente acomoda4va Mediana a grande Hipermetropia Alteraciones verWcales TX: refracción ciclopejica. La parte no acomodaWva en caso de ser mayor de 10 D prismáWcas se corrige con cirugía o tóxina ( A parWr de una estabilidad en la endotropia y en la refracción no mayor a 1 D en 6 meses) RX / QX. RX / TB. Hasta 20 DP ESOTROPIA ACOMODATIVA NO REFRACTIVA. El cociente CA/A esta elevado. Un aumento en la acomodación se acompaña de aumento desproporcionadamente grande de la convergencia. Exceso de convergencia. Ojos alineados con VBU de lejos, esotropia de cerca. Ojos derechos con bifocales. Exceso de convergencia hipoacomoda4vo. Cociente CA/A alto debido a menor acomodación, lo que requiere mayor esfuerzo que produce hiperconvergencia. Ojos alineados con VBU para lejos, esotropia de cerca. Tratamiento tambien con bifocales. Microtropia. Pequeño ángulo < 10DP. No suele causar sintomas. Estrecha relación con la anisometropia. La prueba del prisma de 4 DP puede sr uWl para su valoración Otras esotropias: secundaria (sensorial), consecuWva (hipercorrección de una exotropia), esotropia en la miopia magna. Duane 4po I Paresia del VI Endotropia adquirida EXOTROPIA EXOTROPIA CONSTANTE Presentación: congénita, primeros meses Signos: refracción normal, ángulo grande y contante, puede haber DVD 49%. No convergencia fusional. Supresión 100% Ambliopia 41% Tratamiento: Principalmente quirúrgico retroceso del RL y reinserción del RM. Diferencia: exotropía secundaria. EXOTROPIA INTERMITENTE / EXOFORIA-TROPIA Tercer lugar Presentación: Suele comenzar hacia los 2 años con una exoforia que se descompensa en condiciones de inatención visual, faWga o mala salud. Magnitud: 20-45 DP Refracción hipermetropía moderada con asWgmaWsmo leve Signos: los ojos están alineados con VBU y en otros momentos desviación manifiesta y supresión. Exoforia-tropia verdadera. Espontánea, desviación divergente con maniobra O/d sin alteraciones en binocularidad. Estereopsis de 40-80 segundos de arco Exoforia-tropia falsa. Igual pero con alteraciones sensoriales binoculares. Estereopsis menor de 100 segundos de arco. Clasificación de Duane Exotropía lejos = cerca. Exotropía mayor de lejos. Simulada: Tiene un CA/A elevado. Si se mide a través de lentes de + 3D miden lo mismo. Verdadera: El ángulo de cerca sigue siendo menor con las pruebas antes señaladas. Exotropía mayor de cerca. Desviación mayor en la fijación cercana. Niños mayores y adultos, puede asociarse a miopía adquirida o presbicia. Teoria inervacional Teoria sensorial Teoria anatómica Orbitaria Tejidos elás4cos Deteriorada. Cuando está perdiendo binocularidad. -Se puede realizar prueba de ciclopentolato o lentes negaWvos. TX: corrección con gafas. Pacientes miopes a veces controla la desviación al esWmular la acomodación y con ella la convergencia. Puede ser úWl la sobrecorrección miópica. -Exotropía intermitente a menudo solo observación. Cirugía si el control es malo o deteriora progresivamente. EXOTROPIA SECUNDARIA. Lesión orgánica. Mala fijación del ojo afectado Magnitud de 30-60DP Alteración de oblicuos 42%. Valorar fondo de ojo y alteración sistémica. TX. Corrección del déficit visual seguido de cirugía muscular de ser necesario. EXOTROPIA CONSECUTIVA. Después de una corrección de una endodesviación Endotropias monoculares con ambliopía Defecto hipermetropico  Retraso psicomotor Mala técnica quirúrgica. DHD Mismo paciente presenta XT y ET. Variación en la magnitud EWología: intensa supresión sensorial binocular Presentación: 2-3 años 30-60 DP variable Asocia Nistagmo de oclusión y DVD. Foto del diferencial PARALISIS DEL III PAR CRANEAL Adquirido causa mas frecuente. 7 ramas completa, 6 o < incompleta, si limita de 1 a3 paresia , 4-6 paralisis, botox en RL bilateral. IV par congenito y trauma es causa mas frecuente , PCC al lado contrario, hipertropia el enfermo, diplopia verWval, botox al OI ipsilateral bielchovsky aumenta la lado pareWco VI vascular es lo mas frecuente no hay congenito PCC al lado afectado para evitar diplopia, diplopia horizontal, limita ABD, botox al RM. Si fija con el sano desviacion es menor, sifija con el enfermo se desvia mas el sano (2) XT no 4 musculos - sensorial mala vision -2aria pterigion -Tropia foria descompensada es permanenete es la mas fc -Congenita es rara -ParaliWca lesion nuclear supranuclear o periferica -DHD poco fc MEMBRANA EPIRRETINIANA Estructura fibrocelular en forma de lámina que crece sobre la reWna. Elemento celular predominante son las celulas gliales. IdiopaWca: La MER puede formarse en cualquier fase del DVP. Secundaria: cirugía de DR, focoagulación, crioteraía, vasculopaWas, traumaWsmos. TX: observación. Extracción quirurgica EMC, desprendimiento traccional. Agujero macular Por trauma, EM cronico, miopia magna, ideopaWco ( degeneracion senil del VP) FAG agujero hiperfluorescente moteado homogeneo Clasificación de Gass: Estadio I. IA. Punto blanco en el cenro foveal, perdida de depresión. IB anillo amarillo sin defecto de espesor total. Estadio II. Agujero de espesor total ( 400 um. No ha ocurrido el desprendimiento de vitreo posterior Estadio IV. Con desprendimiento completo de vitreo posterior. Interna4onal vitreomacular trac4on study group Pequeño < 250 um Mediano 250-400 um Grande > 400 um TX: observación. 50% EI cierran solos, 10% de espesor total tambien. vitreólisis farmacológica ocriplasmina, al inicio de agujeros pequeño. Cirugía. vitrectomia con pelado de la MLI MNVC > tx fotodinamia o anWangiogenicos avasWn beva lucenWs revi > AcWvidada = sangre liquido o exudados > - clinica > Clasica gris con HG > oculta mucha HG o exudado > -FAG > Clasica rueda de carreta en temprana por borde bien definido y luego llenado progresivo, luego se pierden bordes > Oculta sin patron > Mixta predomina algun patron > -Localizacion > extrafoveal >200 micras al centro de la ZAF (borde posterior de la NVC). Ó hemorragia dentro de las 200 micras aunque el borde este fuera de las 200 micras > Yuxtafoveal de 1 a 199 > subfoveal bajo de la fovea > - verde de indocianina > Placa > Polipoidea > Hot spot > sin patron > > causas DMRE, alta miopia, estrias angioides, ruptura coroidea traumaWca, coroidiWs por histo o toxo, ideopaWco sin exudado > LP no LP > Layce. pavingstone > VitreorreWnal. Hiperplasia del EPR > Meridional Hioertrofia del EPR > Exc reWniana periferica. Deg quisWca periferica > Desgarro o agujero si traccionana se tratan > ReWnosquisis: patognomónico que este afectado la fovea, senil mas freceunte en plexiforme externa (das laser y dejan manchas blancas, buena vision), 70% inferotemporal, asintomáWcos estable familiar foveal AR no es muy grave metamorfopsias primera década buen pronosWco 20/25-20/30 Juvenil ligada a X: en capas de fibras nerviosas y células ganglonares, defecto primario en las de muller, congénito progresión lenta, mal pronosWco, reWnosquisis central con pliegues en fovea; agudeza visual 20/100 – 20/200 > Traccion VR > Degeneracion en empalizada Ulceras vegetal micoWca lesiones satelite, hiposfagma y bordes enplumados. Fungica: Aspergillus Fusarium y candida Natamicina C > - LC pseudomona > -H2O acantamoeba liWca, crece rápido y dolor desproporcionado Bacterias que penetraban sin lesiones: Neisseria, Lysteria, H. Aegyptus, Shigella, C. Diueria Alergica Atopica Wpo I y IV dermaWWs en 30 a 50 vascularizacion corneal, queratocono subcapsulares > vernal Ninos ulcera en escudi o sucapsular posterior Alergica Lagrimeo edema de parpados prurito Tipo 1 Estacional o perenne Asociada a riniWs alérgica Tratamiento con anWhistamínicos QueratoconjunWviWs alérgica Atopico Tipo IV En adultos Asociada a dermaWWs importante Eczema, blefariWs importante Amadarosis Vascularizacion corneal, queratocono Degeneracion margina pelucida AnWalergicos, ciclosporina, anWhistamínicos orales Queratocono por tallado Papilar gigante Se asocia a lentes de contacto y cuerpo extraño Papilas de >1mm Pacientes atópicos ReWro de agente causal, Alérgica vernal Puntos de horner trantas: manchas focalizadas blancas que son células de epitelio degenerado y eosinofilos Inyeccion ciliar, prurito, blefaroespasmo Asociada a épocas de primavera Bilateral asimétrico 23% en otras estaciones divide en conjunWval: papilas gigantes Limbales: horner trantas dots depósitos de eosinofilso epitelio degenerado Deficiencia de células limbales por pannus. Vascularización corneal. Cornea: QPS, ulceras en escudo, placas de fibrina y mucosa que se acumulan y que producen macroerosiones.  Pseudoxerontoxon: deposito de lípidos. Tratamiento Modusik: ciclosporina: inmumodulador Lastacav: alcavadina: Kedrop: ketoWfeno : 0.2% 0.5% Patanol: olopatadina; 0.1% 0.2% Cromoglicato de sodio: Cromolyn: estabilizador decelulas de mastocitos, cronicas DNA binding: mitomicina C Esteroides Inhibidores fosfolipasa A2 Flumetol: Acetato de flurometalona Prednefrin: acetato de prednisolona Loterex: loteprednol es el que menos baja la PIO Prednisona: potencial de 4 Prednefrin (acetato) Prednisolna: potencial de 5 Sophipren (acetato) Inflamasa (fosfato)  Triamsonalona: Trigon y Kenalog potencial 4 Dexametasona: Soldrin (fosfato/neomicina) , Allin (fosfato), Dexafrin (fosfato) AINEs Inhibidores de COX para evitar el paso de acido araquinoico a endoperoxidasas. Ketorolaco (Godek) 4 veces diario Diclofenaco (3Aoveno) 4 veces diario Nepafenaco (Nevanac) 3 veces diario Bromfenaco ( Zebesten) 2 veces diario Folicular Unilateral Dx Diferencial aguda: brimonidina, queratoconjunWviWs epidémica, herpes simple, medicamentosa (atropina, anWvirales, neomicina, brimonidina), blefariWs viral (verruca, molusco contagioso), Newcastle disease. Dx Diferencia crónica: clamidia, medicamentosa, herpes simples, sitacosis, enfermedad de lyme, síndrome ocula-glandular de parinaud (adenopabas regionales asociado a infección conjunWval o piel adyacente; bartonella hensalae), granuloma crónico, tracoma > herpes > Tracoma AC TFolicular TIntejsanTscare TTriquiasis Clamidia tracomaWa A-C Principal causa de ceguera prevenible Clasificacion de WHO Trachoma folicular: >5 foliculos de mas de 0.5mm en tarso superior Trachoma intenso: engrosamiento inflamatorio oscuro arriba del 50% de los vasos largos tarsales profundos Trachoma cicatrizal: lines de arlts fibrosis visible como lines blancasa en conjunWva  Trichiasis tracoma: Opacidad corneal: peor de 20/60 que por leucoma afecta eje visual Tratamiento 3 semanas sistémico de tetraciclina y varios meses tópico, manejo de ojo seco, quitar triquiasis Medicamentos Fiebre farinconjun4val. Adenovirus Wpo 3, 4, 5 y 7. Niños Cefalea, faringiWs, c folicular, adenopaba preauricular Resolucion espontanea en 2 semanas espontamiente Qeratoconjun4vi4s epidémica. Adenovirus Wpo 8, 19, 37 Suele ser bilateral Inoculación de 7 a 10 dias Membranas: consitena leucocitos y fibrina con infiltración de fibroblastos que afectan Pseudomembranas: exudado coagulado Dia 14 dias 20-50% infiltrados numulares Dar esteroides si Wene numulares, membrana verdadera, reaccion en CA, baja visual menor a 20/40, uveiWs ROP > Aguda neovasos y prolif fibroWca 85-90 regresan solos > Cronica DR baja visual severa macula temporal 15% > > Zona > 1 polo posterior 60 grados de papila > 2 borde de la anterior a la ora serrata nasal y temporsl a la mitad del ecua y ora > 3 medialuna temporal > > Extension > 1 linea de demarcación no vasos > 2 Demarcacion sobrelevada (cresta) > 3 proliferacion fibrovascular > 4 A DR sin macula > 4B DR con macula > 5 DR total en embudo Plus vasos ingurgitados o tortuosos en 5 meridianos conWguos u 8 meridianos no conWguos: Se les da láser Vasodilatados posterior Haze vítreo > Umbral zona I o II en estadio III con plus > Re4noblastoma Maligna mas freceunte intraocular Pico 5-16' 30 bilateral, mulWfocal y esporadico el 94 exofiWco o endofiWco 1/20,000 Sin prediliccion de sexo 30% bilateral 30% mulWfocal Mapped to chromosome 13q14, must have gene defect on both chromosomes 94% sporadic (75% somaWc, 25% germinal mutaWon); 6% autosomal dominant 40% heritable, 80% penetrance Most occur sporadically in infants with no family history; bilateral cases are usually familial (risk that addiWonal offspring will have reWnoblastoma is 40%) 75% are caused by mutaWon (inacWvaWon of both RB genes) in a single reWnal cell; these tumors are unilateral and unifocal; the chance of inacWvaWon of both RB genes is very small (teoria de doble golpe) Parents with 1 affected child: 6% risk of producing more affected children Parents with 2 or more affected children: 40% risk (because only 80% penetrance) ReWnoblastoma survivor with hereditary form: 50% chance of transferring to children (but children have only 40% chance of manifesWng a tumor Leucocoria, estrabismo, baja visual Findings: yellow-white reWnal mass, rubeosis, Pseudohypopyon (material ‰rilar), hyphema, angle-closure glaucoma, uveiWs Types: EndophyWc: arises from inner reWna and grows toward vitreous; can simulate endophthalmiWs; can have pseudohypopyon ExophyWc: arises from outer reWna and grows toward choroid causing solid RD; can extend through sclera; can simulate Coats’ disease or traumaWc RD Tumor necrosis when outgrows blood supply, then calcificaWon (seen on CT and ultrasound); may develop NV glaucoma (17%); no macular tumors aver 1.5 months of age ON involvement: present in 29% of enucleated eyes Risk for ON invasion: exophyWc tumors >15â ¯mm, and eyes that have secondary glaucoma Second tumors: commonly present around age 17; osteogenic sarcoma of femur (most common), malignant melanoma of eye or orbit, leiomyosarcoma of eye or orbit, lymphoma, leukemia, rhabdomyosarcoma, medulloblastoma DDx: (DDx of leukocoria): cataract, retrolental mass (PHPV, ROP, Norrie’s disease, RD), tumor (choroidal metastases, reWnal astrocytoma), exudates (FEVR, Coats’ disease, Eales’ disease), change in reWnal pigment (inconWnenWa pigmenW, high myopia, myelinated nerve, fiber, reWnal dysplasia, choroideremia, coloboma), infecWons (toxoplasmosis, toxocariasis, endophthalmiWs) Diagnosis: LDH levels: raWo of aqueous : plasma LDH >1.0 Ultrasound: acousWc solidity and high internal reflecWvity; calcium appears as dense echoes FA: early hyperfluorescence with late leakage of lesions CT scan: calcificaWon; look for pineal tumor with CT or MRI, and for ON involvement MetastaWc workup: bone scan, bone marrow aspirate, LP (cytology) Treatment: EnucleaWon: all blind and painful eyes; affected eye in most unilateral cases; worse eye in most asymmetric cases; both eyes in many symmetric cases; excise at least 10mm of ON to prevent spread External beam radiaWon: salvageable eyes with vitreous seeding or large tumor; most eyes with mulWfocal tumors; eyes that have failed coagulaWon therapy; RB is very radiosensiWve; used to treat most 2nd tumors Episcleral plaque radiaWon: salvageable eyes with single medium-sized tumor that does not involve ON or macula, even with localized vitreous seeding PhotocoagulaWon/cryotherapy: occasional eyes with one or a few small tumors, not involving ON or macula Prognosis: 90–95% of children with reWnoblastoma survive (same with either growth paŒern); 3% spontaneously regress Metastases: most commonly to CNS along ON; 50% are to bone Familial RB: locaWon related to age, earliest in macula, later in periphery; 2nd eye tumor develops up to 44 months later; 45% mortality by age 35 (vs 19% long-term survival for all paWents with RB by age 35); mulWple primary tumors in an eye does not worsen prognosis Increased risk of 2nd unrelated malignancy in 25% of children with heritable reWnoblastoma Poor prognosWc signs: ON invasion, uveal invasion, extrascleral extension, mulWfocal tumors (represent seeding); delay in diagnosis, degree of differenWaWon Bilateral involvement does not worsen prognosis; prognosis depends on status of tumor in worst eye; degree of necrosis and calcificaWon does not influence prognosis Reese-Ellsworth classificaWon: predicts visual prognosis (not survival) in eyes treated by methods other than enucleaWon BlefariWs angular: moraxella lacuata Reflejo de marcus gunn se presenta en ptosis congenita Eleva el parpado cuando succiona Mal dirección del quinto par craneal Euriblefaron: aumenta la hendidura horizontal del parpado Dacriocele: azulado, acumulación de liquido amnioWco Encefalocele: diverbculo de tejido cerebral, herniación de las meninges por encima del tarso CanaliculiWs crónica: AcWnomyces israelí, granulos de azufre; punto lagrimal purulento con epifora unilateral mas conjunWviWs mucopurulente crónica; marsupalizacion; anWbióWcos tópicos tetraciclinas DacriocisWWs aguda: estafilococo aureus, no irrigar no sondear, tratamiento con amoxicilina/ clavulanico 800/125mg Circulo de Zinn Haller: vascularización arterial del nervio opWco Musculos retractores: M. elevador del paárpado, Muller y fascia capsulopalpebral. Musculos protractores: orbicular, corrugador, proceus. porción pretarsal. movimiento de la lagrima porción preseptal: voluntario orbitario: forzado. Lamela anterior: piel, musculo, G. Zeiss y Moll Lamela posterior: Tarso, conjunWva, G. de Meibomio. Via pupilar Nervio ópWco, CinWlla ópWca núcleo pretectal (cerca de colículo superior) (de aquí sale a ambos núcleos) núcleo parasimpáWco (Edinger-Westphal) ganglio ciliar fibras parasimpáWcas postganglionares nervios ciliares cortos constrictor de la pupila. En la pupila de Adie fallan las fibras parasimpáWcas posganglionares: midriasis, reacWvidad minima o aboliada a la luz Fistula de alto gasto: traumaWca, son mas grandes, vasos en sacacorcho, proptosis, limitación a los movimientos, pedir doppler a color o angioTAC, tratamiento quirurgico Fistula de bajo gasto pacientes adultos, fistulización espontanea hacia seno cavernoso Clasificacion de Hughs para quemaduras alcalinas Grado I. PrónosWco Bueno. Lesión epitelial. Sin isquemia limbar. Grado II: PrónosWco Bueno. Opalescencia corneal, detalles de iris visibles, isquemia del limbo 1/3. Grado III. PrónosWco Reservado. Perdida total del epitelio, opacidad estromal, detalles de iris borrosos. Isquemia limbal 1/3 a 1/2. Grado IV. PrónosWco malo. Cornea opaca, iris y pupila borrosos. Isquemia limbar > 1/2. Cal en cemento es la causa más común de quemadura química por alcali. Lia y amonio son los asociados a más severo. Ácidos: el más común es el sulfurico, encontrado comunmente en arWculos de limpieza y baterias de autos. El ácido hidrofluorico es el más severo. Insdutria y preparación de vidrio El ion hidroxil de las soluciones alcalinas saponifica la grasa en las membranas celulares llevando a lisis celular.  El ion hidrogeno de los ácidos causa precipitación de proteinas en el epitelio corneal y estroma actuando como barrera la hidratación de los glucosaminoglucanos produce la perdida de claridad estromal. Curoso clinico MCCulley Inmedito agudo. 0-7 días. I y II recuperan claridad corneal. Reparación temprana 7-21 días reparación tardia. Despues de 21 días. TX: irrigación conWnua por al menos 15 minutos con por lo menor 1 litro de solución hasta que el pH se halla neutralizado. Debridar para disminuir el reclutamiento de neutrofilos y la producción de metaloproteinasas. Fases reparaWvas: promover la reepitelización, prevenir infección, reducir inflamación y minimizar la ulceración, así como controlar la PIO. Maculopa4a diabe4ca Focal bien definido; engrosamiento asociado o delimitado a anillos completos de exudados; hiperfluorescencia tardia focal Difusa asociado a cambios cistoides engrosamiento Isquemica: macula normal cambios preproliferaWvos, baja visual, FAG con muescas de defecto de perfusión MIOTICOS Y CICLOPLEJICOS retractores EPS Muller > capsulopalpebral Tarsal inferior > protractores orbicular y corrugador > ?witnall aponeurosis EPS tendon cantal lateral ligamento alar del RL lig suspensorio del ojo lockwood y tendón de witnall. > ?convergencia 1 tonica 3 proximal, 4 acomodaWva 5 fusional 6 voluntaria > ?duccion forzada pasiva limbo opuesto > sostenida mismo limbo > sacadico se siente el Wron > ?debilita retroimplante y elongar, reforzar reseccion o plegar > ?macula mide 5.5 mm ve 20/80 fovea mide 1.5 mm 20/40, foveola mide 0.35 mm 20/20 y es avascular > ?horoptero 6 panum > ?MEO fibras mas peq mas variables, inervacion, mas vel de contraccion, unidad motora mas peq > ?FAG Coroidea Arterial AV Venosa Recirculacion > ?MER 1719 micras al dia > ?Enuclear es todo en ojo ciego doloroso, trauma o tumor > Eviscerar quedan MEO y esclera endovalmiWs trauma con globo integro > Excenterar agresivo tr con metastasis o ,ucormicosis > Sin necesidad de trauma: corynebacterium dyphtheriae, haemophilus aegyp?us, Listeria monocytogenes, shigella, neisserias. > ?endo o cx aureus y epidermidis en trauma bacilos cereus > ?+ bordes definidos aureus y epidermidis > -bordes irregulares y celularidad > ?epitelio 50- 60 micras, bowman 10 estroma 350 a 400, descemet 10 endotelio 4 a 5 > ? rosa de bengala desvitalizada fluoresceina defecto epitelial verde de lissmins desvitslizada yes en NIC > ?flictenula la da el aureus y se da AB y esteroide > ?pterigion destruye bowman y Wene linea de stocker por hierro > ? foliculos gipertrofia linfoide vaso en periferia, papilas proliferacion epitelial >1 mm es gigante > ?grandes simuladoras sifilis lyme, TBC y LES > ?Reiter conjunWviWs (menor proporción uveiWs) uretriWs y artriWs HLA B 27 > ?NIC es premaligna puede ser gelaWnosa o transparentosa, vasos en cola de cochino, incisional no touch y crio, si recidiva interferon > ?Tr frecuente celula escamosa en conjunWva y basal en parpado inf canto medio suo y lat y luego el escamocelular > ?nevo de la union eputelial y mas frecuente el compuesto, Wne con rosa de bengala cola de cochino sobreelevado sin quistes y creciendo essospecoso. Predisponene a melaoma el nevo melanosis adq 1 aria y melanocitosis > ?acido desnaturaliza y precipita Alcalis desnaturaliza no precipita SAPONIFICA Fenomeno y maniobra de bielchowsky LASER: light amplificación by sWmulated emission of radiaWon  Coherenica Intensidad MonocromaWco Hipromelosa: meWcelulosa Lagricel: hialuronato de sodio Lubrik: acido polivinilico Systane balance: propilene glicol Hyabak: condroiWn sulfato Humylub: hialuronato de sodio + condroiWn sulfato OpWve advance: glicerina + carboxymeWlcelulosa Corneregel: dexpantenol Cornforgel: carbomero 1 años 20/140 2 años 20/60 3 años 20/50 4 años 20/40 5 años 20/30-20/20 6 años 20/20 Indicaciones de lavado de cámara anterior Hyphema mas grande que persiste por mas de 10 dias Hyphema total que persiste por mas de 5 dias Corneal blood staining PIO no controlada (>60 por mas de 2 dias, >50 por 5 dias, >35 por mas de 7 dias) Hyphema bola 8 Mejor reducir el washout 4-7 dias después del trauma Fluorangiografia Fase coroideo Fase arterial Faser arteriovenosa Fase tardia normal hipofluorescencia Bloqueo Pigmento, sangre, exudados, cicatriz Falta de llenado Infarto o isquemia Hiperfluorescencia Preinyeccion Pseudoflorescencia Autoflourescencia Drusas de nervio ópWco, hamartomas PosWnyeccion Transmision Defecto de venta  perdida de EPR se ve coroides Filtracion Fuga; vasos anormales Acumulo Despegamienteo de EPR Serosa entral Se manWene del mismo tmaño Tincion Cicatrices drusas Colageno ManWene con hiperfluorescencia tardia Todo de endotropias (sobre todo congénita) y de exotropia. Pasiva: Mucho de estrabismo -Movimientos primarios, secundarios y terciarios -Anatomía de párpados -Ángulos de espejos de Goldmann Nistagmo PTOSIS La causa de ptosis congénita más frecuente es el pobre desarrollo del músculo elevador del párpado (causa miogénica). La causa de ptosis adquirida más frecuente es causada por la desinserción de la aponeurosis del m. elevador (causa aponeuróWca). Altura del surco hombres 8 y 10 mujeres Reflejo pupila margen 3.4 mm Apertura palpebral 9-11 mm Función del elevador 12-15 mm. Conservada en ptosis apneuroWca. Normal 15mm o mas Buenas 12-14mm Regular 5-11mm Normal 15mm o mas  Mala