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Hormonas La glándula dispara una hormona, esta por lo general viaja por la Glándula endocrina X sangre y llega al órgano blanco, este órgano posee un receptor ·...

Hormonas La glándula dispara una hormona, esta por lo general viaja por la Glándula endocrina X sangre y llega al órgano blanco, este órgano posee un receptor · hormonal especifico por cada hormona. (t)(t) Para que la hormona puede llegar al órgano blanco necesita un tipo de Hormona comunicación celular (sangre u otros) G La hormona es el primer mensajero: ya que al llega al órgano pasa el G mensaje para así provocar un "efecto" T Órgano blanco Uno de los efectos más importante es retroalimentar negativamente de nuevo a la glándula para así lleva un control (se deja de producir la hormona para así llevar un control y no producir un efecto adverso en y el cuerpo mayoría de los efectos producen retroalimentación negativa Receptor hormonal. - D Efectos Ejemplo de efecto positivo: la producción de axitolina en trabajo de Glándulas mixtas parto Glándula endocrina: Conjunto de células altamente especializada en páncreas sintetiza y libera y almacena hormonas hígado - IGF 1 y IGF 2 ( hormonas de crecimiento) gónadas - espermatozoides y óvulos riñón - orina y eritropoyetina Glándula endocrina Tiene 3 características principales: Ricamente vascularizadas Ricamente inervadas Órgano no clásico Carece de conductos corazón - PAN ( Peptido auricular natriuretico /hormona natriuretica ( natrioretica elimina el sodio y arrastra el agua) Hormona se produce en las aurículas Excite, pone en movimiento, Es una sustancia quimica altamente Se llama natriuretico por la tabla periódica por que esta en latín especializada en generar un efecto. Características: ( natrium) primer mensajero - es el que lleva el mensaje al órgano blanco estomago, tubo digestivo posee una estructura química especifica - tejido adiposo - leptina, adiponectina posee un mecanismo de acción - /IMPORTANTE - Estructura química, 4 grupos cadena de aminoácidos - peptidos, polipéptidos y proteínas glaucoproteicas - es una proteína pero lleva carbohidratos ( FSE, LH, TSH, hormona gonadotropina corionica) aminas - simples ( catecolaminas adrenalina) y yodadas (tiroideas T3 -T4) esteroideas - hechas de colesterol ( estrógeno, progesterona, aldosterona( mineralocorticoide) , cortisol ( glucocorticoide), vitamina D) Mecanismo de acción: Caratula de las Hormonas H Receptor de membrana mo * AMPC Proteicas síntesis -Enature cantidoretical res movimiento (promotor as glucoproteicas cromosoma crecimiento) de aminas simples factores que estimulan su liberación wir factores que inhiben su liberación estructura química vida media Receptor intracelular concentración It escala Aminas yodadas mecanismo de acción esteroideas efectos metabolismo # proteina de choque termico órgano blanco Órgano blanco Célula que posee la capacidad de realizar el efecto hormonal. Características posee receptores específicos realiza el efecto hormonal puede ser una glándula endocrina con sus propias características Receptor hormonal - una proteína altamente especifica capaz de reconocer y ligar una hormona de manera selectiva. Características: pueden ser de membrana ( formados por tres fragmentos: transmembranosa intramembranosa, extramembranosa pueden ser de dominio único (tirosina) o de ~ Hesteroid 3) amino termina 7 dominios ) o nucleares ( formado por tres fragmentos) pueden ser saturables - fisiológicamente, farmacológicamente, patológicamente son semimóviles Hormonas que no utilizan proteína de choque térmico vitamina D tiroideas estrógeno Hormonas que utilizan proteínas de choque térmico aldosterona cortisol andrógenos progesterona  Hormonas I I' S , 1 11 Páncreas es una glándula mixta tiene islotes pancreáticos, los cuales están mayormente localizados en el cuerpo y cola del páncreas Aprox 2 millones · Las células beta se encuentran ⑧ Hay diabetes tipo 1 y 2 también en el centro de los islotes esta la diabetes secundaria y El 70%van a producir insulina son cosas diferentes. Insulina Cromosoma: brazo corto, cromosoma 11 Síntesis: células beta de islotes pancreáticos Estructura química: proteica formada por dos cadenas, alfa 21 aminoácidos y un beta de 30 aminoácidosunidos por puentes disulfuro. factores que estimulan su liberación: hiperglucemia, ácidos grasos, aminoácidos, fármacos, hormonas digestivas, estimulación vagal. factores que inhiben: hipoglucemia, fármacos -> tiazidas, bloqueadores de calcio,diasoxida. Hormonas -> lepting, adrenalina, glucagon, somatostatina. cuanto de insulina liberamos: de 30 hasta 50 unidades internacionales.en 24 horas vida media: 5 minutos órgano blanco:hígado, músculo, tejido adiposo y leucocitos glucon go go acos a S glucosa · o a O glucosa Glucosa : SorSoma urz "omosoma 8 sanal 16 Glut ( 2 · - - -cirnadSee de calcio W mn * ca * & * ca sintesis de DNA continea sinteris de una -D proteogenesis · combina se forman crecimiento y replace La glándula pineal se calcifica cuando se llega a la pubertad organogenesisdiferenciaina tejidos organo blanco & explicadoen a · mecanismos de accion Nay una base rápida la cual dura 15 min, sintesis de albumina y amilasa · libéra los gránulos ya formados menor actividad de neuropeptido "y" Fase tardía dura de 7:30 a 2:30 S mayor la actividad de alfa glicenofostatos TMG: ( transporte máximo de glucosa) : 360 hiperglucemia , farmacos fosfodiesterasa Umbral a la glucosa: 180, después de 180 la menor tiempo de AMPc glucosa se tira. El umbral de los diabéticos lo mayor expresión de receptores par LDL y par manejan de 200 - 220 sulfonilreas meglitinidas factores de crecimiento tiende a disminuir las proteínas transportadoras de androgenos despolarizare activa bomba de na k metabolismo beta tiende a disminuir tiempo de potasio (k) efectos Insulinatranshidrogenasahepática esta rompe los puentes de sulfuro Rompe las cadenas de aminoácidos efectos antioxidantes La insulina se metabóliza comúnmente en riñón. efectos antitromboticos efectos anti alergénicos efectos anti inflamatorios efectos profibrinolíticos Glucagón cromosoma:. 2 síntesis: células alfa de los islotes pancreáticos estructura química: polipéptido 29 aminoácidos factores que estimula: hipoglucemia, ayuno, ejercicio, estrés, infecciones,.adrenalina, aminoácidos gluconeogenicos factores que inhibe: híperglucemia, alimentos. insulina, somatomatina concentración: 75 ps/m vida media: 5 minutos órgano blanco: hígado,tejido adiposo,células beta mecanismo de acción: receptor de membrana segundo mensajero AMP cíclico efectos: bloquea la glucolisis,aumenta la lipolisis, activa la gluconeogénesis metabolismo: en el hígado rompiendo la cadena de aminoácidos. Somatostatina cromosoma:. 3 síntesis: células delta de los islotes pancreáticos estructura química: polipéptido 14 aminoácidos factores que estimula: glucosa, aminoácidos, ácidos grasos factores que inhibe: glucagón e insulina concentración: 80 picogramos vida media: 3 minutos o menos órgano blanco: intestino, páncreas exocrino, células beta, estomago mecanismo de acción: receptor de 7 dominios membrana segundo mensajero AMP cíclico efectos: disminución de acido clorhídrico, retardo el paso de nutrientes, disminuye absorción de nutrientes, células alfa y beta las Hiperpolariza metabolismo: en el hígado y riñón Ghrelina: hormona del apetito cromosoma:. 3 síntesis: en el estomago, fondo gástrico ( mayormente) , células épsilon de los islotes pancreáticos estructura química: polipéptido 28 aminoácidos factores que estimula: hipoglucemia, desnutrición, bajo peso factores que inhibe: hiperglucemia, obesidad, insulina, hormona de crecimiento concentración: 500 y 700 picogramos vida media: desacilada - 13 min y acilada - 30 min órgano blanco: hipotálamo, hipófisis, corazón, células inmunitarias mecanismo de acción: receptor de 7 dominios con proteínas G membrana segundo mensajero AMP cíclico efectos: estimula el apetito, estimula síntesis de hormona de crecimiento,disminuye la apoptosis de los cardiomiocitos, disminuye la producción de interleucinas 1, 6 y TNFalfa metabolismo: en el hígado y riñón  Páncreas 11111111111 Deriva del endodermo, A la 4ta semana de gestación se empieza a desarrollar la yema hepática A la 5ta semana aparecen dos yemas (la dorsal y la ventral) que dan origen al páncreas, estas giran y la dorsal avanza mas rápida para juntarse con la ventral y formar por completo el páncreas. La dorsal crea la parte superior de la cabeza, cuerpo y cola, la ventral parte inferior de la cabeza A la 6ta semana dan vuelta ambas yemas A la 7ma semana se unen las yemas A la 8va semana se delimitan las zonas del páncreas endocrina y exocrina A la 9na semana aparece la célula alfa pancreatic A la 10ma semana aparece la célula beta yema dorsal - A la semana 11 aparece la célula delta anterior Yemanati a are A la semana 20 se libera insulina Tema paraeac ~ medio "((()) inferior Ubicación en el · Tipo de célula Porcentaje páncreas Ubicación en el islote Organelos desarrollados Que sintetiza ? Abundantes ribosomas Glocagon A Red desarrollado Pro glucagon 20% Cuerpo y cola Periférica Aparato de golgi Glicentina Microtubulos ACTH Abundantes ribosomas Insulina B Red desarrollado Pro insulina 70% Cuerpo y cola Centrales Aparato de golgi Peptido c Microtubulos Amilana C -1% Nada Cuerpo y cola Centrales Ninguno Abundantes ribosomas D 5% Red desarrollado Somatostatina Cuerpo y cola Periférica Aparato de golgi Microtubulos Abundantes ribosomas Dl Red desarrollado Peptido intestinal 1% Cuerpo y cola Periférica vasoactivo Aparato de golgi Microtubulos Abundantes ribosomas E 1% Red desarrollado Ghrelina Cuerpo y cola Periférica y aislada Aparato de golgi Microtubulos Abundantes ribosomas 2% Cabeza Aislada Red desarrollado Polipeptido pancreático F Aparato de golgi Microtubulos  Obesidad......... - - IMC: hasta 24.9 es normal 25 - 29.9 sobrepeso 30 - 34.9 obesidad tipo 1 35-39.9 obesidad tipo 2 40 o más obesidad mórbida Factores establecidos Factores determinantes Por genética Por medio 100 leg 100 kg Produce citocinas Hiperplasica Hipertrofico Enfermedad vascular cerebral (EVC) Apnea del sueño Escoliosis Baja autoestima Depresión Obesidad cerebral Obesidad por lento Osteoartrosis metabolismo Comes pocas veces, pero Cáncer: mamá, pulmón, vesícula, intestinal, hueso, útero, ovarios, riñón. Cuando comes comes mucho Hipertensión arterial Ateroesclerosis Esteatosis H Obesidad intestinal Obesidad emocional Litiasis vesicular Sx metabólico comes mucho y portus emociones comes Diabetes mellitus muchas veces medial hipotalamo Insulina leptina enro saciedad better a Ghrelina GLP A PL6 ** GH CCK Neuronas de propio melano cortinas (POMC) MCH4 GRH Neuropeptido “Y” Bombesina Neuronas cart Peptido similar AGOUTI Galanina Estrógena Orexinas A y B Adrenalina Adrenalina Noradrenalina Noradreenalina nucleoarcuato Serotonina Andrógenos Dopamina Progestagenos Omentinas Glucocorticoides Clasificación de Edmonton Dieta ejercicio 0. Sin alteraciones Diario 1. Alteraciones preclínicas De por vida 2. Con enfermedades crónicas Divertido 3. Daño a órgano blanco Disponible 4. Con discapacidad Dosificado Formula de frecuencia cardiaca máxima Fc máxima = 220 - edad Medicamentos: Hay cuatro familias de medicamentos: A -> Los de acción central:topiramato, lorcasterina, bupoprión, naltrexona, fontermina.. Actúan a nivel hipotálamo - hipófisis B -> los de acción digestiva: orlistat inicie la absorción de grasas y fibras. Actuan a nivel digestivo C -> de acción incretina: liraglutida (inyecciones) y semaglutida (oral). Actúan dando sensación de llenura y quita el apetito - D -> de acción metabólica: metformina y pioglitazona para reducir la resistencia a la insulina ( diabetes mellitus 2, síndrome metabólico, síndrome de ovario poliquistico, obesidad) , levocarnitina: actúan para bajar grasa, con apoyo de ejercicio  Síndrome metabólico............... , - - Conjunto de trastornos. que aumentan el. riesgo de padecer enfermedades cardíacas, un derrame cerebral y diabetes. obesidad: IMC mayor a 30, circunferencia cintura hombres 90 cm, mujeres 85 cm resistencia a la insulina R.I: indice HOMA, insulina x glucosa /405 = 2.5 mayor, significa que hay resistencia a la insulina. Glucosa de ayuno 70 -100, diabético mayor a 126, prediabetes 101 - 125 los que desarrollan resistencia a la insulina Hemoglobina glucosilada lo normal hasta 5.6%, diabéticos de 6.5% o mayor, prediabetes 5.7% - 6.4% puede desarrollar resistencia a la insulina. Curva de tolerancia a glucosa normal hasta 140, diabéticos 200 o mayor, prediabetes 141 - 199 puede desarrollar resistencia a la insulina dislipidemia: triglicéridos por arriba de 150, HDL hombres -45, mujeres -35 Siporibratos y fenofibrato hipertensión arterial HTA: mayor 130/90 rosubastationa atorvastating , estatinas , pravastating , :losartanyuda denso acidouncocomo primerfuncionbajana arados de pria · sintesis de adiponecting sintesis del GLUT4 > - ↑ liberacion ( -disminuyedebilidaddeg are de endodelinas valoconstricony provocate hace de tirosina arterial * deposito de trigliceridos (TG) bloquea la aumenta el en higado actividad de IRS - bloqu lacilcarnitintransfer disminuye esterificacion as a la de acidos grasos ↑aumentalos niversdeadograytriglicre picmatri a Tejido adiposo * a -bouendange carnitin transferasa i eforilacion * - resistenciaalaleptingenhipota is favorece que macrofagos fagociten - los la grasa = placas de ateroma  Diabetes 11 110 ((s1mellitus (((ct) factor predisponente : es el que si se puede guitar Diabetes mellitus tipo 1: 15% / Diabetes mellitus tipo 2: 80% obesos 90%, no obedesos 10% factor determinante : es el que no se puede Diabetes mellitus gestacional: 3% quitar Diabetes mellitus secundaria: 2% Diabetes mellitus tipo 1: insulinodependiente - es una enfermedad autoinmune ' Luna de mid participa el cromosoma 6 y los HLA HLA: son presentadoras de antígeno (b)y también de lo propio (A) Personas que tienen Dr3 o 4 hacen que las células beta actúe como presentadora de antígeno,provocando que el sistema inmune ataque a las células beta destruyéndolas, haciendo que no se genere insulina Diabetes mellitus tipo 2: no insulinodependiente fatiga y apoptosis de células beta gluco toxicidad: dada por la hiperglucemia: hay daño de las enzimas que participan en el ciclo de Krebs, produce estrés oxidativo lipotoxicidad: dada por la dislipidemia y genera síntesis defectuosa de insulina Diabetes mellitus secundaria: MODY: tienen un defecto en cualquiera de los pasos para liberar insulina por on detecto genético por endocrinopatias: exceso de hormona de crecimiento, glucagón, somatostatina síndromes genéticos traumatismos abdominales: se golpea al páncreas dañando las células beta  Diabetes mellitus Tipo 2 polifagia : es mas la que se hace evidente al final a policipsia :masevident El 80 % de las personas con esta enfermedad son obesas y el 20% que resta son delgados Poliuria : Perdida de peso : ultima evidente hasta el Dislipidemia - Lipotoxidad: deposito de grasa en donde no debería de haber grasa Cuando la grasa empieza a afectar la célula beta ( retículo endoplasmico, golgi ) se va a perder el correcto ensamble de la insulina y comienza a producirse mal Hiperglucemia - Glucotoxicidad: empieza a dañar por exceso occidativo a la mitocondria y baja la cantidad de insulina pero la glucosa aumenta y al final la célula hace apoptosis Hiperinsulinemia - agotamiento de la célula beta Los diabéticos ingieren glucosa, se queda en la sangre pero debe entrar a la célula pero por la enfermedad no entra entonces se manda una señal al hipotálamo para que te de hambre y comas mas. Lo que sucede aqui es que la cantidad de glucosa en sangre aumenta exponencialmente Cuando pasa esto va a aumentar la osmolaridad (290 a 310) lo que deshidrata a la célula, se van a activar los osmoreceptores, se manda una señal al hipotálamo para estimular el centro de la sed. El agua cae a la circulación y debería entrar a la célula pero no se puede por la cantidad de glucosa en la sangre ( lo jala por osmolaridad), por esta falta de agua en la célula se va a llamar polidipsia. Como la glucosa sigue sin entrar a la célula va a aumentar mas el apetito El vaso no puede guardar mas de 180 de glucosa, cuando se pasa este rango el extra que se tenga se va a tirar por medio de la orina, pero también vas a tirar el agua que estas ingiriendo y la célula sigue deshidratada, aquí se va a presentar la poliuria Siguen comiendo pero la glucosa sigue sin entrar entonces se presenta la polifagia y se hace mas evidente excesivodesone como para el cuerpo no estas ingiriendo comida comienza a quemar la reserva que tienes (grasa) lo que va a causar perdida de peso por el catabolismo. La perdida de peso puede ser crónica o aguda perdida de peso aguda: perdida de volumen muscular &hipotalam a perdida de peso crónica: mal controlada · Signos: 1. Hemoglobina glucosilada mayor de 6.5% 2. Una glucosa al azar mas signos y síntomas de DM2 3. Curva de tolerancia a glucosa mayor a 200 4. 2 tomas de glucosa en ayuno mayor a 126 D Tratamiento farmacológico Mapeo Con una unidad de insulina puede bajar entre 10 y 20 mlg de glucosa Ayur despues de desagor a s 2 horas despues de comer Cena Cosas para poder darle un medicamento al paciente diabético 2 horas despues de cenaa La glucosa de ayuno, glucosa postrandial, glucosa (variabilidad glucemica) tiempo de evolución, edad del paciente, saber si tiene o no complicaciones Familias de medicamentos Indicaciones : -IMHO Preoperatora Secretagogos Diabetes gestacional - - complicaciones Sulfonilureas: primera generación - cloropropamida, tolbutamida; segunda generación - glibenclamida, glipizida, gliburida ( estos de segunda generación son mas potentes); tercera generación - glimepirida Meglitinidas: Repaginada estas pueden crear hipoglucemia, contraindicados en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, y pacientes renales Sensibilizadores Biguanidas Metformina Fenformina favorece la glucolisis anaeróbica, impide la Gluconeogenesis hepática, puede producir acidosis láctica, puede generar diarrea, distensión abdominal Tiazolidinedionas ( glitazonas) Pioglitazona Aumentan la sensibilidad con la insulina por su receptor, impide la glucolisis, favorece la fosforilación de la Vía no genomica, disminuyen los ácidos grasos porque inhiben lipolisis Inhibidores de la DPP4 ( es una enzima que se encarga de destruir nuestras incretinas) Incretinas: GLP 1 y GIP vida media de 3 min a 8 hrs Sitagliptina Alogliptina Vildagliptina Saxaglipting Linagliptina: la mejor ya que es la única de las 5 que se elimina por el hígado Contraindicaciones: problemas de cardiopatías, problemas de páncreas, problemas de hígado e insuficiencia renal Incretinas sintéticas vida media de 1 semana Cuando alguien es diabético después de 15 años deja de producir incretinas Semaglutida Exenatida Dulaglutida Liraglutida Son inyectables y son muy caros Contraindicaciones: daño renal, tiroides y daño hepático Inhibidores de alfa glucosidasas Acarbosa Miglitol Inhibidores de la SGLT2 (glucosuricos) Dapaglifozina Empaglifozina: la mejor opción Canaglifozina Octeto ominoso : Son los organos que se Contraindicaciones: pacientes con infección de vías urinarias ven afectados. Insulinas rápidas: lispro, aspartica, glulisina (4 hrs) · Insulina intermedia: NPH (8-12 hrs) ⑧ Insulina prolongada: degludec, glargina,detemir (22 - 24 hrs) ⑧ Insulina rápida: 0.2 - 0.4 ui x km de peso x día /3 Insulina intermedia: 0.5 -0.7 ui x km de peso x día,se da 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche Insulina prolongada: 10 ui por cada 10 mgdgl se le aumenta una unidad más Tejido adiposo Músculo # Cerebro & * * Hiperglucemia I Riñón * Intestino % 1 & ⑳ Hígado Célula alfa Páncreas células beta 230 210 190 = 67da 10 11 12 13 14 13 16 171819202122a a Complicaciones en diabetes 111 191313111111111111111 Agudas: coma cetoacidotico: se da en personas con diabetes mellitus1. Hiperglucemia mayor a 300mg/dl acidosis con ph inferior a 7,1, cetonemia 3 mmol/l estado hiperosmolar: se da en personas con diabetes mellitus 2, hiperglucemia mayor a 800 mg/dl, deshidratación acidosis lactica: Hipoxia tisular: aumenta la viscosidad, glucosilación del eritrocito,disminuye concentración de 2.3 DPG, infecciones de endotoxinas consumidoras de oxigeno hiperglucemia 250, ácidosis metabólica, antibióticos hipoglucemia: deterioro neurológico, piel fría,