Immunité Cutanée et Eczéma Allergies de Contact PDF

- Les fibroblastes, qui jouent un rôle fondamental dans les processus de cicatrisation, ont un rôle immunologique mal connu. Ils synthétisent l'ensemble des fibres et de la subs- tance fondamentale du derme, cette dernière assurant un rôle de stockage et de relargage chronique de cytokines et chimio...

- Les fibroblastes, qui jouent un rôle fondamental dans les processus de cicatrisation, ont un rôle immunologique mal connu. Ils synthétisent l'ensemble des fibres et de la subs- tance fondamentale du derme, cette dernière assurant un rôle de stockage et de relargage chronique de cytokines et chimiokines. Par ailleurs, les fibroblastes de patients psoria- siques sont capables de stimuler les kératinocytes. II. Comment communiquent et se déplacent les cellules de l'immunité cutanée ? La peau, comme tout tissu, est une communauté de cellules, ce qui exige des moyens de communication et de transport. Les cytokines, notamment les interleukines (IL), sont des vecteurs essentiels de communication. Ces petits facteurs solubles glycoprotéiques, actifs à très faible concentration (10 − 10 à 10− 15 M), fonctionnent selon un réseau finement régulé. Plusieurs dizaines de cytokines sont produites par les cellules cutanées à l'état normal pour le bon fonctionnement tissulaire. Lors d'une agression, les cellules cutanées sont activées et produisent en plus un panel de cytokines inflammatoires, dont les principales sont IL-1, TNF, IL-3, IL-6, qui sont responsables des signes cliniques d'inflammation cutanée : chaleur, rougeur, oedème. L'unité microvasculaire dermique, composée de vaisseaux sanguins et lymphatiques, est le lieu de recrutement des leucocytes du sang vers la peau (figure 4.1). La navigation vers un foyer inflammatoire cutané est guidée par des cytokines spécifiques : les chimiokines. II. Immunité cutanée et eczéma allergies de contact A) Phase de sensibilisation La phase de sensibilisation survient chez un individu jusque-là non malade et aboutit à la génération de LT spécifiques effecteurs pro-inflammatoires. La molécule en cause (naturelle ou de synthèse) est un haptène, c'est-à-dire une molécule de petite taille et très peu irritante. Elle est tout de même capable d'activer l'immunité cutanée innée qui la perçoit comme un danger. Cette première phase est cliniquement silencieuse. L'haptène, présent à la surface de l'épiderme, est internalisé par les cellules de Langerhans (figure 4.2, étape 1). Celles-ci quittent la peau (2) via les canaux lymphatiques afférents (3) pour rejoindre le ganglion (4). Dans la zone paracorticale du ganglion drainant, les cellules dendritiques présentent l'haptène lié à un peptide (4) aux lymphocytes naïfs (LT CD4+, LT CD8*), се qui génère des lymphocytes spécifiques d'haptène. Ceux-ci, depuis le ganglion, rejoignent la circulation générale (5) puis circulent entre la peau et le ganglion jusqu'à l'éventuelle rencontre avec leur antigène. La migration au niveau du tissu cutané est due à l'interaction des LT mémoires CLA+ (CLA : Cutaneous Lymphocyte-Associated Antigen, molécule caractérisant les lymphocytes résidents de la peau) avec la E-sélectine des veinules post-capillaires. B) Phase de déclenchement des lésions d'eczéma de contact Lors d'une nouvelle exposition cutanée au même haptène, celui-ci est pris en charge par les cellules épidermiques, dont les cellules dendritiques et les kératinocytes (6), qui les présentent aux LT patrouilleurs