Digestivo Monogástrico PDF
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This document describes the monogastric digestive system, its components, and functions. It examines the roles of various organs and systems in digestion, absorption, and control.
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DIGESTIVO MONOGASTRICO El tubo digestivo consta de dos partes: el tracto gastrointestinal (GI) y las principales glándulas digestivas accesorias, que comprenden el hígado y el páncreas. Es una estructura en forma de tubo que se extiende desde la boca hasta el ano. Desde el punto de vista his...
DIGESTIVO MONOGASTRICO El tubo digestivo consta de dos partes: el tracto gastrointestinal (GI) y las principales glándulas digestivas accesorias, que comprenden el hígado y el páncreas. Es una estructura en forma de tubo que se extiende desde la boca hasta el ano. Desde el punto de vista histológico este tubo está formado por cuatro capas principales: (1) la mucosa, que comprende células epiteliales (enterocitos, células endocrinas) (2) la submucosa; (3) dos capas musculares, una interna gruesa y circular y otra externa fina y longitudinal, y (4) una capa serosa FUNCIONES SISTEMA DIGESTIVO Proporciona al organismo Nutrientes, electrolitos y agua. Para suministrar al cuerpo esas sustancias, el tracto GI lleva a cabo cinco funciones: - Motilidad, secreción, digestión, absorción y almacenamiento. Según las necesidades, el aparato digestivo orquesta y controla estas cinco funciones por medio de dos sistemas: Intrínseco y Extrínseco Los elementos del sistema intrínseco de control están situados entre las diferentes capas del tubo digestivo, mientras que el de control extrínseco reside fuera de las paredes del tracto. Cada uno de estos sistemas tiene dos componentes: nervios y secreciones endocrinas Las secreciones de estos dos sistemas de control del tubo digestivo no son de naturaleza digestiva si no reguladora). Es decir, que regulan la actividad de las células y los tejidos del tracto GI, pero no se segregan en la luz del tubo para digerir. Alcanzan sus tejidos diana por medio de 4 rutas diferentes: 1. Secreciones endocrinas se depositan cerca de los vasos sanguíneos y luego las células sanguíneas las llevan a sus tejidos diana. 2. Secreciones paracrinas, representan a péptidos secretados por células que posteriormente se difunden a través del espacio intersticial para contactar y afectar a otras células. 3. Autocrinas modifican o regulan las funciones de la misma célula. 4. Neurocrina se refiere a la secreción por las neuronas entéricas de neuromoduladores o péptidos reguladores que afectan a las células musculares, glándulas o vasos sanguíneos cercanos. SISTEMA INTRINSECO/NERVIOSO ENTERICO El sistema nervioso entérico controla la mayor parte de las funciones GI independientemente del sistema nervioso central (SNC). Anatómicamente, el SNE consta de dos plexos ganglionares principales, llamados plexo submucoso (o de Meissner) y plexo mientérico (o de Auerbach). El plexo submucoso está localizado debajo de la capa submucosa del tubo digestivo, y el mientérico se sitúa entre la capa muscular interna circular y la externa longitudinal. Los plexos entéricos se comunican entre sí a través de interneuronas y con el SNC mediante los nervios vago, pélvico y esplácnico. SISTEMA INTRINSECO HORMONAL El sistema endocrino GI está compuesto por células especializadas dispersas entre las demás células epiteliales que revisten el tubo digestivo. Secretina: Duodeno y yeyuno. Estimula la secreción de bicarbonato e inhibe la secreción de ácido. Ácidos, grasas y proteínas lo estimulan. Gastrina: Estómago y duodeno. Estimula la secreción de ácido y el crecimiento del epitelio estomacal. Proteínas y aumento de la acidez gástrica lo estimulan Colecistocinina: Duodeno, yeyuno e íleon. Estimula la secreción pancreática de enzimas y las contracciones de la vesícula biliar, inhibe la ingesta de alimento y el vaciado gástrico. Grasas y proteínas lo estimulan Polipéptido inhibidor gástrico: Duodeno y yeyuno. Inhibe las secreciones gástricas y estimula la secreción de insulina. Grasas y glucosa lo estimulan Motilina: Duodeno y yeyuno. Inducción del CMM durante el ayuno (estado digestivo) Acetilcolina lo estimula. El estrecho ápice de la célula está expuesto a la luz del tubo digestivo, lo que le permite muestrea o comprobar el contenido luminal y responder a esos estímulos mediante la secreción de hormonas y/u otras sustancias/péptidos reguladores. Las células endocrinas y paracrinas tienen bases amplias que contienen gránulos secretores (formas de almacenamiento de hormonas y de sustancias paracrinas). Este diseño permite que las células propaguen sus secreciones por una superficie mucho más extensa. GASTRINA/SISTEMA INTRINSECO HORMONAL Hormona secretada por las células G del píloro, el antro y el duodeno, en respuesta a la presencia de proteínas y a la distensión del estómago. Su acción más importante es la de aumentar la secreción ácida del estómago. La gastrina se une al receptor de colecistocinina (CCC) con una afinidad similar a la CCC. Esta unión provoca estimulación de la secreción de ácido gástrico e hiperplasia de las células. La gastrina incrementa la secreción de ácido de manera indirecta mediante la estimulación de la liberación de histamina, la cual activa los receptores de histamina tipo 2 (H2) que se encuentran en las células parietales gástrica secretoras de ácido. Por lo tanto, una forma de inhibir la secreción de ácido gástrico es mediante fármacos que bloquean el receptor H2, como la ranitidina. COLECISTOQUININA/ SISTEMA INTRINSECO HORMONAL Hormona secretada por las células endocrinas I del duodeno y el yeyuno como respuesta a las grasas principalmente y las proteínas. Su acción principal es estimular el vaciado de la vesícula biliar y la secreción de enzimas pancreáticas. Por ejemplo, provoca la contracción de la vesícula biliar y del músculo liso mientras que aumenta la secreción pancreática e inhibe el vaciado del estómago y la ingesta de alimento. POLIPEPTIDO INHIBIDOR GASTRICO/ SISTEMA INTRINSECO HORMONAL El PIG tiene capacidad de disminuir la velocidad de vaciado del estómago. Enterogastrona es un término colectivo referido a cualquier hormona o sustancia reguladora que enlentece el movimiento de la ingesta, especialmente entre el estómago y el intestino. También se le da el nombre de péptido insulinotrópico dependiente de glucosa porque la presencia de glucosa en el duodeno estimula su secreción y una de sus acciones es la estimulación de la secreción de insulina por el páncreas endocrino. Esta hormona es secretada por las células K del intestino delgado proximal como respuesta a la glucosa y las grasas. Inhibe la secreción de ácido en el estómago Segregan la secretina las células S del duodeno y yeyuno en respuesta a la grasa, las proteínas, el ácido del estómago, los ácidos biliares. Estimula la secreción pancreática endocrina (insulina) y de la función biliar de agua y bicarbonato, así como las de moco gástrico y pepsinógeno, además, estimula las secreciones de, glucagón, por parte del páncreas endocrino. Por el contrario, la secretina inhibe la secreción de ácido gástrico (funcionando como un antiácido natural), la motilidad del intestino, así como el crecimiento de la mucosa gástrica Las células M del duodeno y, en menor medida el yeyuno, secretan este péptido. La motilina actúa sobre los músculos y también sobre los nervios para regular el complejo motor migratorio (CMM), que es el patrón básico de la motilidad intestinal durante los períodos entre comidas y que se interrumpe como consecuencia de la ingestión. Estimula el vaciado gástrico en el período entre comidas. Secreción de pepsinógeno, una enzima del estómago que digiere las proteínas. Clínicamente, los fármacos que imitan las acciones de la motilina se utilizan para tratar los trastornos de la motilidad gástrica (trastornos hipocinéticos), entre ellos el retraso del vaciado estomacal. De forma similar a los sistemas intrínsecos, los extrínsecos también poseen nervios y secreciones endocrinas. La inervación extrínseca que controla las funciones del tracto GI corre por cuenta de los nervios vago (parasimpático) y esplácnico (simpático), en tanto que el sistema hormonal extrínseco comprende una sola hormona, la aldosterona. Se trata de una hormona que es secretada por la sección más externa de la corteza suprarrenal como respuesta a una dieta baja en sal (es decir, baja en sodio), a la angiotensina II, o a altas concentraciones de potasio. La función principal de la aldosterona es actuar sobre los túbulos contorneados distal del riñón, provocando la secreción de potasio y la reabsorción de sodio y agua, con el consiguiente aumento de la presión arterial. En el tracto GI, la aldosterona estimula la reabsorción de sodio y agua a partir del tubo digestivo a cambio de iones de potasio. Las paredes del tracto gastrointestinal, a todos los niveles, son musculares y, por tanto, tienen capacidad de movimiento. Los movimientos GI tienen varias funciones: 1. propulsar la ingesta desde un lugar al siguiente. 2. Mantener la ingesta en un lugar determinado para su digestión, absorción o almacenamiento. 3. Romper físicamente el alimento y mezclarlo con las secreciones digestivas. 4. Hacer circular la ingesta para que todas sus porciones contacten con las superficies absorbentes. El movimiento de las paredes del aparato digestivo se conoce como motilidad. Esta puede ser de naturaleza propulsora, de retención o de mezclado. El tiempo que tarda el material en desplazarse de un lugar a otro del tracto GI se conoce como tiempo de tránsito. Un aumento en la motilidad propulsora disminuye el tiempo de tránsito, mientras que un aumento de la motilidad de retención, lo aumenta. Poder aumentar la motilidad de retención y disminuir la de propulsión son aspectos muy importantes para el tratamiento de las diarreas. CELULAS INSTERTICIALES DE CAJAL Además de los tres componentes neuronales del SNE, los plexos mientérico y submucoso y las interneuronas, en el tubo digestivo existe un tipo especial de células que se denominan células intersticiales de Cajal. Los múltiples brazos o proyecciones de estas células musculares lisas especializadas hacen contacto tanto con las células musculares lisas adyacentes como con las neuronas entéricas. Esta interacción, junto a la actividad como marcapasos de las CIC, desempeña un papel crítico en la contracción del músculo de la pared digestiva y en la motilidad GI. Cambios espontáneos de la polaridad de la membrana en las células intersticiales de Cajal (concentración de calcio), células musculares lisas gastrointestinales (GI) especializadas, que son responsables del ritmo eléctrico espontáneo del músculo del tubo digestivo. Propiedades eléctricas intrínsecas del músculo liso GI. Estas propiedades consisten en ondas de despolarización parcial espontánea que recorren el músculo liso GI. (células de Purkinje del corazón). Conectadas entre sí y a las células musculares lisas GI mediante uniones estrechas. Los movimientos iónicos conducen a la propagación de ondas de despolarización parcial de la membrana celular a lo largo. Marcapasos La línea base del potencial de membrana se sitúa entre −70 y −60 milivoltios (mV). La influencia de las CIC determina que el potencial de membrana fluctúe entre 20 y 30 mV desde el nivel basal. Así, en condiciones de reposo la despolarización es solo parcial y el potencial de membrana nunca alcanza 0 mV. En condiciones normales, los cambios del potencial de membrana del intestino delgado comienzan en el duodeno y se propagan aboralmente (lejos de la boca) a lo largo de todo el órgano. Los potenciales de acción en el músculo liso GI solo aparecen asociados con las ondas lentas. De este modo, la presencia de ellas es necesaria, pero no suficiente, para provocar contracciones musculares. Cuando las ondas lentas pasan sobre un área de músculo liso sin que se generen potenciales de acción no aparecen contracciones. Sin embargo, cuando estas ondas pasan por un área de músculo liso y sobre ellas se superponen potenciales de acción, el músculo GI se contrae. Este control es una función de los péptidos y las sustancias reguladoras producidas por el SNE y por las células entéricas endocrinas/paracrinas. Las acciones integradas de las ondas lentas, el SNE y el sistema endocrino/paracrino permiten sincronizar las contracciones de los músculos GI. Para que el músculo actúe eficientemente en un segmento GI, la mayor parte de las células musculares de una capa tienen que contraerse simultáneamente. Esto se puede visualizar mejor considerando la capa muscular circular de un pequeño anillo GI. Los contenidos de este anillo no pueden ser estrujados de manera efectiva, a menos que todas las células de la capa muscular circular de él se contraigan simultáneamente. Sin embargo, la presión luminal del anillo no se verá muy afectada si una porción de la capa muscular circular está contraída, mientras que el resto está relajado. CONTROL DE LA ACTIVIDAD GASTRICA La motilidad del estómago, al igual que la de otras partes de músculo liso del aparato digestivo, se encuentra bajo el control de las moléculas reguladoras del SNE y del sistema endocrino/paracrino. Las fibras procedentes del nervio vago hacen sinapsis con los cuerpos neuronales del extenso plexo mientérico gástrico ejerciendo un alto grado de control sobre la motilidad gástrica. Los efectos de la estimulación vagal sobre las regiones proximal y distal del estómago son opuestos. En el estómago proximal, la actividad vagal suprime las contracciones musculares y permite la relajación adaptativa, mientras que en la zona distal provoca una intensa actividad peristáltica. La estimulación vagal de la motilidad del antro está mediada por acetilcolina, la inhibición vagal del estómago proximal es el péptido intestinal vasoactivo. La acción vagal sobre el estómago es estimulada por acontecimientos que tienen lugar en el SNC, así como en el estómago y en el intestino. La anticipación al consumo de alimento provoca una estimulación vagal del estómago, preparándolo para recibirlo. Las reacciones que se producen en el tracto GI, originadas en el SNC como respuesta a la anticipación de la ingesta de alimento, se conocen como fase cefálica de la digestión, y aumentan cuando el alimento entra en el estómago. Como respuesta a la presencia de comida en el estómago, la actividad vagal aumenta. Excitadora Acetilcolina (Ach) Y Sustancia P Inhibidora Óxido nítrico (ON) Y Péptido intestinal vasoactivo (PIV) REFLEJO ENTEROGASTRICO La velocidad a la que el alimento abandona el estómago debe igualarse con la velocidad a la que se digiere y absorbe en el intestino delgado. Ya que la digestión y absorción de algunos tipos de alimentos son más rápidas que las de otros, la velocidad de vaciamiento del estómago debe estar regulada por los contenidos del intestino delgado. Existen reflejos que regulan el vaciamiento gástrico y permiten que el estómago se utilice como lugar de almacenamiento. Los receptores aferentes encargados de estos reflejos se encuentran en el duodeno y se activan en condiciones de pH bajo, elevada osmolalidad y presencia de grasas. El control reflejo del vaciamiento gástrico llevado a cabo por el duodeno se conoce como reflejo enterogástrico. El vómito es una actividad refleja compleja cuya integración, o coordinación, se encuentra centrada en el tronco del encéfalo. El acto del vómito implica muchos grupos de músculos estriados y estructuras fuera del tracto GI. El vómito se relaciona con las siguientes acciones: Relajación de la musculatura del estómago y del esfínter inferior del esófago, así como cierre del píloro. Contracción de la musculatura abdominal, lo que provoca un aumento de la presión intraabdominal. Expansión de la caja torácica mientras que la epiglotis permanece cerrada. Apertura del esfínter esofágico superior. Motilidad antiperistáltica (motilidad peristáltica que propulsa el material en dirección oral) en el duodeno. Esta acción puede preceder a las anteriores y determina que el vómito pueda incluir ingesta de origen intestinal MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO Dos fases: 1. Durante el período digestivo, después de la ingestión de alimento. Dos patrones de motilidad: propulsor y no propulsor. El patrón no propulsor se conoce como segmentación, debido a contracciones localizadas de la musculatura circular. A los pocos segundos las porciones contraídas se relajan, mientras que nuevas áreas se contraen. Esta acción provoca movimientos locales de retroceso y avance del contenido intestinales, lo que permite que estos se mezclen con los jugos digestivos y se pongan en contacto con las superficies absortivas de la mucosa. Este tipo de motilidad no contribuye demasiado a la propulsión aboral de la ingesta. De hecho, la segmentación tiende a ralentizar este movimiento aboral al cerrar la luz intestinal en los segmentos contraídos. La actividad propulsora consiste en contracciones peristálticas que se desplazan distalmente por el intestino delgado acopladas con las ondas lentas. 2. Durante el período interdigestivo, cuando hay pequeñas cantidades de alimento en el aparato digestivo. La motilidad de la fase interdigestiva del intestino delgado se caracteriza por ondas de fuertes contracciones peristálticas que recorren una amplia longitud del intestino delgado y, a veces, su totalidad. Estas ondas se denominan complejo motor migratorio(CMM) o, de forma alternativa, complejo mioeléctrico migratorio. El CMM se inicia en el duodeno como grupos de ondas lentas que estimulan una actividad intensa de potenciales de acción y de contracción muscular. El complejo se desplaza por el intestino a la velocidad de las ondas lentas. Algunos de los CMM se extinguen antes de llegar al íleon, mientras que otros viajan por la totalidad del intestino delgado. Su función es limpiar el tubo digestivo. MOTILIDAD DEL COLON Función: 1) La absorción de agua y electrólitos. 2) El almacenamiento de heces. 3) La fermentación de la materia orgánica que no se digiere y absorbe en el intestino delgado. El mezclado está producido por contracciones de segmentación junto con otros tipos de motilidad. Una característica particular de la motilidad del colon es la retropropulsión o antiperistaltismo, que es un tipo de contracción peristáltica que se desplaza oralmente, en sentido contrario al movimiento normal. Este tipo de motilidad es consecuencia de la actividad de onda lenta del colon, más compleja que la actividad del intestino delgado. En el colon, de igual forma que en el intestino delgado, las ondas lentas se originan en las CCI. Sin embargo, el SNE del colon puede influenciar a las CCI como para cambiar el lugar de aparición de las ondas lentas. En condiciones de reposo en el colon, las ondas lentas se originan a partir de «marcapasos», en uno o más lugares. SECRECION DEL APARATO DIGESTIVO A medida que el alimento se mastica se mezcla con las secreciones salivales, lo que permite la formación de bolos lubricados que facilitan su deglución. Además, la saliva posee propiedades antibacterianas, digestivas y refrigerantes dependiendo de la especie. La actividad antimicrobiana de la saliva se debe a la presencia de anticuerpos y enzimas antimicrobianos conocidos como lisozimas. Inicialmente, se puede pensar que las propiedades antibacterianas de la saliva son ineficaces dada la amplia y floreciente población bacteriana contenida en la boca. Sin embargo, la saliva ayuda a mantener esta población bajo control, puesto que los animales con la función salival alterada están más predispuestos a sufrir enfermedades infecciosas de la cavidad oral. SECRECION GASTRICA La mayoría de los animales domésticos monogástricos solo tienen mucosa glandular en el estómago; sin embargo, en los caballos y las ratas existe un área en la porción proximal del estómago que está recubierta de un epitelio estratificado escamoso no glandular. La función del área no glandular de la mucosa gástrica no está clara. En esta zona podría tener lugar una pequeña digestión fermentativa (similar a la del rumen). Debido a que en la zona proximal existe una escasa actividad de mezclado, el alimento en ella estaría protegido de la secreción de las glándulas gástricas. Estas secreciones ácidas destruyen bacterias, y así, su presencia evitaría la fermentación. Gran parte de la superficie del estómago, están recubiertas de células mucosas superficiales que producen un moco espeso y pegajoso, característico de la pared estomacal. Las células mucosas y su secreción asociada desempeñan un papel importante en la protección del epitelio del estómago frente a las condiciones ácidas presentes en la luz del órgano. Cuando las células mucosas se lesionan, aparecen úlceras en el estómago. Secreción de Ácido Clorhídrico (HCl) Las células parietales tienen la función de secretar ácido clorhídrico (HCl), liberando tanto el ion hidrógeno (H+) como el ion cloro (Cl−). El ion H+ se secreta a través de una bomba H+, K+ -ATPasa (adenosín-trifosfatasa) ubicada en la superficie luminal de la célula, que intercambia H+ por iones potasio (K+), bombeando un K+ al interior de la célula por cada H+ secretado a la luz. La secreción de las células parietales es estimulada por sustancias como la acetilcolina, la gastrina y la histamina. La combinación de la gastrina y la acetilcolina aumenta la velocidad de secreción de HCl por las células parietales. La respuesta anticipada del estómago a estímulos cerebrales se conoce como la fase cefálica de la secreción gástrica. Cuando la comida llega al estómago, se inicia la fase gástrica de la secreción gástrica, donde la distensión estomacal activa receptores de distensión y estimula el sistema nervioso entérico (SNE). La histamina actúa como un amplificador en la producción de ácido gástrico, ya que las células parietales tienen receptores para histamina, acetilcolina y gastrina. La estimulación máxima de las células parietales se logra cuando los tres tipos de receptores están ocupados, lo que aumenta la producción de ácido. La pepsina se describe habitualmente como un único compuesto, sin embargo, constituye una familia de enzimas que digieren proteínas y que son secretadas por las células principales. Estas enzimas se producen en las células principales como proenzimas inactivas denominadas pepsinógenos. Estos se almacenan en las células en forma de gránulos hasta el momento de su secreción a la luz de las glándulas gástricas. Las enzimas digestivas que son sintetizadas y almacenadas como proenzimas inactivas y que se activan en la luz del tubo digestivo se conocen de forma general como zimógenos. Este patrón general de formación y activación de los zimógenos es necesario, ya que las enzimas activas podrían digerir y destruir las células que las sintetizan. La gran mayoría del tejido pancreático está implicado en la elaboración de secreciones digestivas. Esta porción se conoce como páncreas exocrino, ya que sus secreciones se liberan en la luz intestinal Las células acinares del páncreas secretan enzimas, mientras que las células centroacinares y las de los conductos secretan una solución electrolítica rica en bicarbonato sódico Las células pancreáticas poseen receptores de membrana para acetilcolina, colecistocinina y secretina. La CCC es el estímulo hormonal principal para las células acinares, mientras que la secretina lo es para las células centroacinares y de los conductos. Sin embargo, parece que la estimulación máxima de las células ocurre cuando todos los receptores están ocupados. Así, las células acinares secretan más activamente en presencia de los tres ligandos: ACh, CCC y secretina. De esta forma, se dice que la secretina potencia, o aumenta, la acción de la CCC sobre las células acinares, y la CCC potencia la acción de la secretina sobre las células centroacinares y de los conductos. SECRECION BILIAR La bilis actúa como un tensioactivo, lo que facilita la emulsión de los lípidos de los alimentos. Los aniones de las sales biliares tienen una parte hidrófila y otra hidrófoba, lo que les permite agregarse alrededor de gotas de lípidos, formando micelas con los lados hidrófobos hacia la grasa y los lados hidrófilos hacia afuera. Las sales biliares ayudan en la digestión al dispersar la grasa de los alimentos en micelas, lo que proporciona una superficie mayor para la acción de la enzima lipasa pancreática, la cual digiere los triglicéridos y puede acceder al núcleo graso a través de los espacios entre las sales biliares. Cuando un triglicérido se descompone en dos ácidos grasos y un monoglicérido, son absorbidos por las vellosidades de las paredes del intestino. Posteriormente, los ácidos grasos se reforman en triglicéridos (reesterificados) antes de ser absorbidos por el sistema linfático a través de los conductos lacteales. Sin las sales biliares, la mayoría de los lípidos de los alimentos se excretarían en las heces sin digerir. La bilis aumenta la absorción de grasas, por lo que cumple un papel importante en la absorción de sustancias liposolubles, como las vitaminas A, D, E y K.