Dermatitis Eritematoescamosa PDF

**[DERMATITIS ERITEMATO-ESCAMOSAS]** **DEFINICIÓN:** Las dermatosis eritematoescamosas son patologías inflamatorias de la piel que se caracterizan por presentar placas eritematodescamativas como lesiones principales. Generalmente la descamación se presenta al final del proceso inflamatorio. Las pr...

**[DERMATITIS ERITEMATO-ESCAMOSAS]** **DEFINICIÓN:** Las dermatosis eritematoescamosas son patologías inflamatorias de la piel que se caracterizan por presentar placas eritematodescamativas como lesiones principales. Generalmente la descamación se presenta al final del proceso inflamatorio. Las principales patologías asociadas son la psoriasis, pitiriasis rosada, las manifestaciones cutáneas en caso de pacientes con lupus eritematoso crónico, liquen plano, dermatitis seborreica, entre otras. **[1.PSORIASIS:]** La psoriasis es una enfermedad cutánea inflamatoria de curso crónico, con base genética. Alteración en la diferenciación y crecimiento de la epidermis. No tiene una causa determinada. - **[Epidemiologia]:** Presenta una incidencia de 30,3 por cada 100 000 personas al año, con 0,14% de prevalencia. En los países de ingresos altos del sur de América Latina, su proporción oscila entre 1,10; 0,36 y 2,96% (Rada, Pereira, Grassa, 2020). Dentro de las variades clínicas de la psoriasis el tipo más frecuente es el conocido como "vulgar" o tipo placa. - 493 pacientes con psoriasis - 52% del sexo masculino - Edad promedio de 49 años - **[Etiopatogenia: ]** - Factores genéticos: Los marcadores genéticos asociados a la psoriasis son el complejo mayor de histocompatibilidad y genes específicos. Dentro de los hallazgos por el análisis de ligamiento genómico se han identificado varios "loci" asociados a la aparición de la psoriasis. El análisis de ligamiento genómico, no es más que un estudio genético en el cual se intenta determinar las regiones en el genoma humano que estén asociadas a enfermedades hereditarias. Los "loci", por otra parte, son posiciones específicas en los cromosomas donde se encontrará el marcador genético o el gen per sé que predispone a la enfermedad está la presencia del **locus PSORS1**, **ubicado** en el segmento 21 del brazo corto del cromosoma 6 (**cromosoma 6p21**), lo cual se ha asociado a la posterior aparición de respuesta inmune e inflamación. **¿Por qué es importante saber esta etiopatogenia?** Mas allá del entendimiento de la enfermedad como un todo, nos ayuda al desarrollo de tratamientos efectivos dirigidos a las bases genéticas, así como también a la predicción (es decir, prevención primaria) del desarrollo de esta enfermedad en pacientes con los pertinentes positivos para esto. - Factores desencadenantes: - Fenómeno Koebner es la inducción traumática de psoriasis en la piel sin lesiones, siendo este un fenómeno "todo o nada", de tal forma que si la psoriasis aparece en el sitio donde ocurrió la lesión, se reproducirá en todos los sitios donde haya lesiones - Quemaduras solares - Infección por VIH - Infección por estreptococo beta-hemolítico (que produce psoriasis en gotas) - Medicamentos (especialmente beta-bloqueantes, cloroquinam, indometacina) - Estrés emocional - Consumo de alcohol - Consumo de tabaco - Obesidad - **[Patogenia:]** - Lesión inicial: Máculas puntiformes con edema e infiltrado de celular mononucleares en la epidermis, la cual va perdiendo progresivamente la capa granular. Hay dilatación de los capilares. Sin embargo, la piel del paciente se en buen estado. Estos hallazgos se consideran un **"estado prepsoriásico"** - Lesión en desarrollo: Aumento del metabolismo de las células epidérmicas, desgranulación de mastocitos, y aumento en la cantidad de macrófagos dérmicos. Se ha observado células T en la dermis. Se desarrollan entonces las lesiones a partir de una **zona margina**l antes de que se formen las placas - Lesión madura: Aumento exagerado de la infiltración de polimorfonucleares en la epidermis, edema y acortamiento en las fases del ciclo celular de los queratinocitos basales. Edematización y vascularización de las papilas dérmicas. Hay **hiperqueratosis** y/o **paraqueratosis**, y en algunos casos **acantosis**. - [**Manifestaciones clínicas:**] Las lesiones elementales de la psoriasis son eritema y escama las cuales forman unas placas de tamaño, forma y número variado, bien delimitada con una superficie con escamas blancas. El eritema debajo de estas escamas se caracteriza por ser brillante, y por presentar el signo de Auspitz (puntos de sangrados al retirar la película de las mismas por lesión de los capilares). - **[Tipos de psoriasis]** - Tipo eruptivo inflamatoria también conocida como **[psoriasis guttata]** (múltiples lesiones pequeñas con resolución espontánea, es infrecuente); y tipo **[psoriasis estable crónica]** (placa), [es la más común de todas] y tiene una evolución lenta. Hay otros tipos de psoriasis como es la **psoriasis pustulosa**, **inversa**, y **eritrodérmica**. Pueden cumplir con distintos patrones: - Psoriasis geográficas: Placas que se forman similar a la superficie de un mapa terrestre - Psoriasis gyrata: Placas que se extienden lateralmente obteniendo un aspecto circinado debido a la confluencia de las mismas. - Psoriasis anular: Placas con forma de anillo. - Psotiasis rupioide: Lesiones en forma de cono o de lapa. - Psoriasis ostrácea: Aquellas que tienen una forma cóncava, simulan la forma de una ostra. - Signo de Auspitz: Puntos de sangrados al retirar la película de las escamas que se encuentran por encima del eritema, debido a la lesión de los capilares. - Las uñas en dedal también se le conocen como pitting ungueal, son una característica de la psoriasis ungueal. También puede verse otras manifestaciones en la psoriasis a nivel de las uñas como lo es la coloración amarillenta de las uñas o la onicólisis. - Anillo de Woronoff: Anillo de Woronoff, el cual es un anillo hipopigmentado en las lesiones psoriásicas, asociadas principalmente al tratamiento con corticoesteroide. - **[Tratamiento:]** - La **terapia tópica** se tienen los corticosteroides (clobetazol 0,02%) siendo la base del tratamiento de forma intermitente en pliegues, seguida de opciones como análogos de la vitamina D3 (que ha demostrado inhibir la proliferación de los queratinocitos) como el caso de calcipotriol, tacalcitol y maxacalcitol. - Uso de **emolientes** para evitar la desecación de la piel, así como la reducción de las escamas. - El **ácido salicílico** es un queratolítico que ablanda las escamas, facilita su remoción y aumenta la absorción de otros agentes tópicos. - Uso de **retinoides** para la reducción de las escamas y su espesor, en estos casos se usa el tazaroteno. - La **fototerapia** con luz UV se usa típicamente en los pacientes con psoriasis extendida; sin embargo, su uso está disminuyendo debido a la disponibilidad de varias terapias sistémicas eficaces. - "La luz UVB disminuye la síntesis de DNA y puede inducir una leve inmunosupresión sistémica." - Generalmente se hace uso de un fotosensibilizador, como en el caso de [metoxaleno]. Antineoplásico e inmunosupresor antagonista del ác. fólico. Interfiere en procesos de síntesis de ADN, reparación y replicación celular; puede disminuir el desarrollo de los tejidos malignos sin daño irreversible en tejidos normales. Se usa porque al momento de inhibir el merabolismo de las purinas (en el ADN) conlleva a la acumulación de adenosina extracelular que tiene una alta actividad antiinflamatoria. - La **terapia sistémica** consiste en el uso de inmunosupresores. - El **metotrexato** es utilizado en casos de psoriasis moderada -- grave a largo plazo y en casos de psoriasis pustulosa. Se usa a dosis de 2,5 -- 5 mg VO en adultos sanos máximo 25 -- 30 mg semanales, o 25 mg VIM. - La **ciclosporina A** es otro encargado de la inhibición de celular T, así como inhibe la liberación de IL-2, a dosis de 2 -- 5 mg/kg/día. - Acitretina, como **retinoide sistémico** a 25 mg/día. - **Productos biológicos** (anticuerpos monoclonales terapéuticos) : - Inhibidores del TNF: etanercept, adalimumab, infliximab. - Inhibidores de la interleucina (IL)-23: tildracizumab, risankizumab. - Inhibidores de la IL-17: secukinumab, ixekizumab, y brodalumab - **[Complicaciones:]** 1. Artritis psoriásica (la más común) 2. Enfermedades cardiovasculares 3. Obesidad 4. Ansiedad y depresión 5. Enfermedad inflamatoria intestinal - **[Diagnostico:]** es mediante la clínica, evolución y, en raras ocasiones, la biopsia. **[2. LUPUS ERITEMASO CRONICO]** El lupus cutáneo crónico comprende el lupus cutáneo discoide (LCD) clásico, el verrugoso o hiperqueratósico, el lupus plano o lupus liquen, la paniculitis lúpica o lupus profundus, el lupus tumidus, el lupus perniótico (Chilblain) y el lupus de mucosas.  Lupus eritematoso es una rama de enfermedades autoinmunes multisistémicas. Esta puede ser lupus eritematoso sistémico (LES) o lupus eritematoso cutáneo crónico o discoide (LED). - **[Epidemiologia]**: - **[Manifestaciones clínicas:]** Las lesiones de LCD se caracterizan por placas cutáneas induradas por el fenómeno inflamatorio con una hiperpigmentación periférica y una hipopigmentación central, descamación y atrofia cutánea y una gran posibilidad de dejar cicatrices cutáneas cuanto más tarde en curar la lesión, con la consiguiente pérdida del pelo en el cuero cabelludo y la cara. La escama tiene la característica que se desprende con dificultad. En relación a la atrofia se observa una piel deprimida, blanquecina, sin vello. - **[Diagnostico:]** - Evaluación clínica a partir de las lesiones - Biopsia en epidermis con atrofia marcada y/o con taponer córneo - Inmunofluorescencia directa para observar la presencia de anticuerpo IgG, y complemento C1 y C3. - **[Tratamiento]** - Protección contra la luz solar con ropa y accesorios adecuados, o con sustancias que impiden el paso de la luz, como talco, calamina, bentonita, óxido de cinc o dióxido de titanio, o bien, filtros solares como antipirina, benzofenonas, Mexoryl, tinosorb o avobenzona en crema o gel. En enfermedad activa pueden utilizarse glucocorticoides tópicos o intralesionales durante periodos breves - Deben usarse cloroquinas, 100 a 300 mg/día por las mañanas durante varios meses; en niños se administra esta dosis inicial por 4 a 8 semanas, y después la de sostén, que es de 25 a 50 mg/día. Están contraindicadas en el embarazo y en trastornos hepáticos o renales importantes. La administración prolongada puede causar daño retiniano; por ello se recomienda vigilancia oftalmológica cada 4 a 6 meses. - Se obtienen magníficos resultados con talidomida\*, 100 a 200 mg/día en adultos, y 50 a 100 mg en niños, por varios meses hasta la remisión de los síntomas; el tratamiento de sostén consta de 50% de la dosis, con protección adecuada contra la luz solar. Este medicamento debe ser prescrito por el dermatólogo, con estricto control de la anticoncepción (causa amelia y meromelia en el neonato). - También se han obtenido buenos resultados con dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), 100 a 200 mg/día, o 50% de la dosis en niños (véase cap. 169); debe administrarse durante varios meses. Están bajo investigación la clofazimina y la isotretinoína por vía oral, así como los inhibidores de calcineurina, como tacrolimús y pimecrolimús. En ocasiones conviene recurrir a correctores cosméticos del tipo Covermark o Dermablend. Los ésteres de ácido fumárico (dimetil fumarato) ofrecen resultados prometedores - Corticoesteroides tópicos, pimecrolimús y tacrolimús sólo son parcialmente útiles en las lesiones cutáneas. La talidomida sistémica (100 a 300 mg/d) es muy efi caz para las lesiones de la piel pero no para la afectación sistémica. Hidroxicloroquina, 400 mg/d, clorhidrato de quinacrina (100 mg/d) en caso de afectación sistémica, prednisona ± inmunodepresores. - **[Complicaciones: ]** 1. Artritis 2. Insuficiencia renal 3. Depresión y ansiedad 4. Alteraciones neurológicas 5. Cáncer de piel **[3. LIQUEN PLANO]** Dermatosis inflamatoria de curso agudo o crónico que afecta piel y mucosas **Caracterizada por 4P**: **P**lano, **P**urpura, **P**ruriginosa, **P**oligonal. - **[Epidemiología:]** 30 a 60 años, predominio en mujeres - [**Áreas más afectadas**:] Zonas de flexión, región lumbar, boca, glande. - **[Causa: ]** - Idiopática, generalmente asociada a infiltración por linfocitos CD8+ y CD45Ro+. Predisposición asociada a HLA - VHC - Fármacos - Metales - **[Manifestaciones :]** pueden ser aguda o insidosa, sintomática o no, generalizada o localizada. - **[Lesiones:]** Pápulas planas de 1 a 10 mm, brillantes, violáceas que puede presentar líneas blancas (estrías de Wickham), con distribución agrupada, anulares, dispersas o diseminadas, puede presentarse en labios y aperecer con disposición lineal posterior a traumatismo (fenómeno de Koebner) - **Variantes** - Hipertrófica - Atrófica - Folicular: Cuero cabelludo (Alopecia cicatrizal), en axilas e ingle se conoce como Síndrome de Graham Little. - Vascular - Actínico - Pigmentados - Ulcerosa - Genital - Mucosas - Reticular - **Diagnóstico:** Clínica más histopatología con presencia de hiperqueratosis, granulosis, acantosis, vacuolización de capa basal. - **[Diagnóstico diferencial:]** Psoriasis, Sífilis, Liquen medicamentoso, Leucoplasia (parche blanco en la boca) - **[Tratamiento:]** - **Local**: Corticosteroides tópicos con oclusión para lesiones cutáneas. Triamcinolona intralesional. Soluciones de ciclosporina y Tacrólimus - **Sistémico**:\ [Ciclosporina]: En casos muy resistentes y generalizados, 5 mg/kg por día.\ [Corticosteroides]: La prednisona por vía oral es eficaz en personas con prurito sintomático, erosiones dolorosas, disfagia o deformación estética. Se prefiere un esquema breve de reducción gradual: 70 mg al principio, reducidos en dosis de 5 mg/día.\ [Retinoides sistémicos (acitretina):] Es útil 1 mg/kg por día como medida auxiliar en los casos graves (oral, hipertrófico) **[4. PITIRIASIS ROSADA]** Dermatosis inflamatoria, autolimitada de evolución breve, caracterizada por la aparición inicial de una lesión única y erupción secundaria de abundantes placas más pequeñas, eritematoescamosas y ovales con distribución característica - [**Áreas afectadas**:] Cuello, tronco y raíz de extremidades. Muy raro en rostro - **[Epidemiología:]** 10 a 35 años, predominio en mujeres - **[Causa:]** Desconocida se asocia a VHH 6 o VHH 7 también se ha asociado a un virus ECHO 6. - **[Diagnóstico:]** Clínica más histopatología con presencia de paraqueratosis en parches o difusa, falta de capa granulosa, acantosis leve, espongiosis focal y vesículas microscópicas - **[Diagnóstico diferencial:]** Sífilis, erupción medicamentosa, psoriasis, tiña, pitiriasis versicolor. - **[Tratamiento:]** Antibióticos orales, antihistamínicos, glucocorticoides tópicos, rayos UVB o exposición solar **[Referencias: ]** - Saúl A. Saúl A, Amado. (2015). Diagnóstico. In: \*Saúl A. Saúl A(Ed.), Ed. Amado Saúl. Saúl. Lecciones de dermatología, 16e. - Wolff K, & Johnson R, & Saavedra A.P.(Eds.), (2014). Fitzpatrick. Atlas de Dermatología Clínica, 7e. McGraw-Hill Education