Inflammation: Aspects anatomo-pathologiques UE6 Examens paracliniques PDF

## MédicalSup 2024-2025 ### UE6 - Examens paracliniques #### Fiche de cours #### ANATOMIE PATHOLOGIQUE #### Inflammation: aspects anatomo-pathologiques * Notion tombée 1 fois au concours * Notion tombée 2 fois au concours * Notion tombée 3 fois ou plus au concours #### Inflammation = réaction...

## MédicalSup 2024-2025 ### UE6 - Examens paracliniques #### Fiche de cours #### ANATOMIE PATHOLOGIQUE #### Inflammation: aspects anatomo-pathologiques * Notion tombée 1 fois au concours * Notion tombée 2 fois au concours * Notion tombée 3 fois ou plus au concours #### Inflammation = réaction inflammatoire ##### Réponse des tissus vivants vascularisés à une agression * Absence de réaction inflammatoire complète dans les tissus dépourvus de vaisseaux. * Exemple de tissus: * Cartilage * Cornée ##### Phénomènes généraux * Expression clinique variable * Le plus souvent fièvre * Possible altération de l'état général * Asthénie = fatigue * Anorexie = perte de l'appétit et amaigrissement * Expression biologique par un syndrome inflammatoire * Mise en évidence par différents marqueurs ##### Phénomènes locaux * 4 signes cardinaux de l'inflammation * Edème * Rougeur * Chaleur * Douleur * Dans le tissu conjonctif vascularisé #### INFLAMMATION #### OBJECTIFS ##### Effets bénéfiques * Éliminer l'agent pathogène * Réparer les lésions tissulaires ##### Effets néfastes * Facteurs intervenant dans ces effets * Agressivité ou persistance de l'agent pathogène * Siège de l'inflammation * Conséquence plus ou moins grave en fonction de l'organe touché. * Anomalies de régulation du processus inflammatoire * Anomalies quantitatives ou qualitatives des cellules intervenant dans l'inflammation #### AGENTS PATHOGÈNES ##### Causes de la réaction inflammatoire * Association possible de plusieurs causes ##### Réactions inflammatoires différentes selon l'hôte pour un même agent pathogène * En particulier selon l'état des défenses immunitaires de l'hôte. * 2 types de nature variée: * Endogènes * Exogènes #### ÉTIOLOGIES DE L'INFLAMMATION ##### Infection * Contamination par des micro-organismes: * Bactéries * Virus * Parasites * Champignons ##### Agents physiques * Traumatismes * Chaleur * Froid * Radiations ionisantes ##### Agents chimiques * Caustiques * Toxines * Venins ##### Corps étrangers * Exogènes * Endogènes * Appartenant à l'organisme mais reconnus étrangers par le système immunitaire ##### Défaut de vascularisation * Réaction inflammatoire secondaire à une nécrose par ischémie ##### Agression dysimmunitaire * Anomalie de la réponse immunitaire * Allergies * Auto-immunité #### INFLAMMATION AIGUË ##### Réponse immédiate à un agent agresseur * Installation souvent brutale * Phénomènes vasculo-exsudatifs classiquement intenses ##### Courte durée * Quelques jours ou semaines ##### Guérison * Soit spontanée * Soit avec un traitement ##### Séquelles possibles * Notamment en cas de destruction tissulaire importante #### INFLAMMATION CHRONIQUE ##### Aucune tendance à la guérison spontanée * Évolution en persistant ou en s'aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs années. ##### 2 types de circonstances de survenue * Inflammation aiguës en évoluant en inflammations prolongées, subaiguës et chroniques. * Agent pathogène initial persistant dans les tissus * Inflammation aigue récidivant * Destructions tissulaires de moins en moins bien réparées. * D'emblée sous forme apparemment chronique. * Phase aigue passée inaperçue car brève ou asymptomatique * Maladies auto-immunes et affections pour lesquelles les mécanismes dysimmunitaires sont prépondérants. #### DÉROULEMENT GÉNÉRAL DES DIFFÉRENTES ÉTAPES DE LA RÉACTION INFLAMMATOIRE ##### 4 étapes * 1- Réaction vasculo-exsudative * 2- Réaction cellulaire * 3- Détersion * 4- Phase terminale de réparation et cicatrisation ##### Etapes plus ou moins intriquée * / #### DÉROULEMENT GÉNÉRAL DES DIFFÉRENTES ÉTAPES DE LA RÉACTION INFLAMMATOIRE ##### 1ÈRE ÉTAPE- RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE * A l'origine des 4 signes cardinaux classiques de l'inflammation aiguë * Rougeur * Chaleur * Tuméfaction * Edème * Gonflement * Douleur ##### 3 phénomènes * Congestion active * Œdème inflammatoire * Diapédèse leucocytaire ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 1ÈRE ÉTAPE - RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE ###### CONGESTION ACTIVE * Vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte * Déclenchement rapide * Augmentation de l'apport sanguin * Ralentissement du courant circulatoire. * Par un mécanisme nerveux * Rôle de nerfs vasomoteurs * Par action de médiateurs chimiques ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 1ÈRE ÉTAPE - RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE ###### CŒDÈME INFLAMMATOIRE * Passage d'un exsudat dans les cavités séreuses ou le tissu conjonctif interstitiel * Liquide constitué de : * Eau * Protéines plasmatiques * Différent du transsudat contenant peu de protéines * Mécanisme hémodynamique ##### Mécanismes * Augmentation de la pression hydrostatique due à la vasodilatation * Augmentation de la perméabilité de la paroi des petits vaisseaux sous l'effet de médiateurs chimiques ##### Traduction clinique = macroscopique: gonflement des tissus * Responsable de douleurs par compression des terminaisons nerveuses. * Douleurs aussi provoquées par des médiateurs chimiques ##### Traduction microscopique sur le tissu conjonctif * Aspect pâle * Peu colorable * Distend ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : CŒDÈME INFLAMMATOIRE ###### EXSUDAT * Tissu conjonctif coloré au HES * Très claire * Dissociation de fibres de collagène * Présence de filaments de fibrine (réseau rose) * Présence de quelques leucocytes = globules blancs * Fibre collagène (coloration au safran) * Fibrine * Noyau leucocyte ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : CŒDÈME INFLAMMATOIRE ###### POLYPOSE NASOSINUSIENNE * Polype nasale * Très lâche * Très clair ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 1ÈRE ÉTAPE - RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE ###### CONSÉQUENCES DE L'ŒDÈME INFLAMMATOIRE * Apport local de médiateurs chimiques et de moyens de défense * Immunoglobulines * Rôle dans la défense immunitaire * Facteurs de coagulation * Rôle en cas de saignement * Facteurs de complément * Rôle dans la réponse immune contre les microorganismes. ##### Dilution des toxines accumulées dans la lésion * Toxines produites par un agent pathogène * Toxines libérées par les cellules lésées ##### Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine * Fibrine formée par la polymérisation du fibrinogène plasmatique. * Nécessaire pour éviter la diffusion de micro-organismes infectieux. ##### Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration * Nécessaire pour favoriser la diapédèse leucocytaire ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 1ÈRE ÉTAPE - RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE ###### DIAPÉDÈSE LEUCOCYTAIRE * Traversée active des parois vasculaires. * Suivi de signaux chimiotactiques ##### Ordre de passage des cellules * 1- Polynucléaires essentiellement neutrophiles * Effet antibactérien * Production de cytokines * Pour l'activation d'autres cellules inflammatoires * Pour la réparation des tissus * 2- Monocytes * 3- Lymphocytes ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 1ÈRE ÉTAPE - RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE ###### DIAPÉDÈSE LEUCOCYTAIRE: ÉTAPES * 1) Margination des leucocytes à proximité des cellules endothéliales * Favorisée par le ralentissement du courant circulatoire * Intervention de molécules d'adhésion * 2) Roulement et adhérence des leucocytes aux cellules endothéliales * Par la mise en jeu de molécules d'adhésion * Présentes sur la membrane des leucocytes et sur l'endothélium * 3) Passage trans-endothélial des leucocytes * Par émission des pseudopodes s'insinuant entre les jonctions intercellulaires des cellules endothéliales. * Dépolymérisation transitoire de la membrane basale provoquée par leurs enzymes * Progression des cellules dans le tissu conjonctif adjacent. ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire: DIAPÉDÈSE LEUCOCYTAIRE ###### MISE EN ÉVIDENCE DE L'AFFLUX DE POLYNUCLÉAIRES NEUTROPHILES * Berges d'une plaie à l'arme blanche * Hématies ayant infiltré le tissu interstitiel (lieu de la plaie) * Polynucléaires neutrophiles * Hématie * Vaisseau ##### DÉROULEMENT GÉNÉRAL DES DIFFÉRENTES ÉTAPES DE LA RÉACTION INFLAMMATOIRE ###### 2ÈME ÉTAPE - RÉACTION CELLULAIRE = FORMATION DU TISSU DE GRANULATION INFLAMMATOIRE * Atteinte du site lésionnel en suivant un gradient de concentration de signaux chimiotactiques * Signaux produits par: * Tissus altérés * Bactéries * Leucocytes déjà présents dans le foyer inflammatoire * Fixations des signaux sur des récepteurs membranaires des leucocytes * Activation du cytosquelette et mobilisation * Cellules sanguines * Polynucléaires * Monocytes * Lymphocytes * A partir de cellules provenant du sang * A partir de cellules provenant du tissu conjonctif local * Fibroblastes * Cellules endothéliales * Mastocytes * Macrophages residents * Par multiplication de cellules * Fibroblastes * Lymphocytes * Cellules endothéliales * Macrophages * Par transformation cellulaire ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 2ÈME ÉTAPE - RÉACTION CELLULAIRE ###### ÉTAPES * I. Accumulation de polynucléaires principalement neutrophiles * Durée de vie courte: 3 à 4 jours * Rôle de libération d'enzymes dans le foyer inflammatoire * Production hématopoïétique accrue dans la moelle osseuse * II. Transformation des monocytes en macrophages activés * Capables de phagocytose pour ingérer: * Bactéries * Débris cellulaires * Corps étrangers * Sécrétion de nombreux médiateurs * Production de cytokines * Production de facteurs de croissance. * Coopération avec les lymphocytes * Par présentation de molécules antigéniques via les lymphocytes T auxiliaires * III. Transformation des lymphocytes B en plasmocytes * Phénomène dans le cadre de la réponse immune spécifique. * Production d'immunoglobulines anticorps par les plasmocytes * IV. Activation des lymphocytes T. * Sécrétion de nombreux médiateurs. * Production de cytokines * Rôle dans l'immunomodulation pour éviter la mise en place d'une réaction inflammatoire trop importante. * Acquisition de propriétés cytotoxiques pour certaines lymphocytes T = rôle dans l'immunité cellulaire. * Capacités à << tuer >> d'autres cellules * Coopération avec les lymphocytes B * V. Modification de fibroblastes en myofibroblastes * Acquisition de propriétés contractiles par les myofibroblastes. * Synthèse des constituants de la matrice extra-cellulaire. ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 2ÈME ÉTAPE - RÉACTION CELLULAIRE ###### MACROPHAGES * Site d'ecchymose * Infiltration hémorragique du tissu conjonctif * Cytoplasme clarifié et volumineux * Tailles variables * Macrophages * Globule rouge * Macrophages ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 2ÈME ÉTAPE - RÉACTION CELLULAIRE ###### LYMPHOCYTES * Rôle prépondérant des lymphocytes T à un stade plus tardif ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 2ÈME ETAPE - RÉACTION CELLULAIRE ###### RÔLES DU TISSU DE GRANULATION INFLAMMATOIRE * Assurer la détersion par les phagocytes * Phagocytes: * Polynucléaires * Phagocytose des bactéries et de petites particules * Macrophages * Phagocytose de macro-particules * Développer une réponse immunitaire spécifique lymphocytaire B et/ou T * Sécrétion de multiples médiateurs * Rôle dans le recrutement cellulaire * Rôle dans la phagocytose * Rôle dans la défense immunitaire * Rôle dans la modification de la matrice conjonctive. * Support de réparation tissulaire * Libération de métabolites toxiques et des protéases dans l'espace extra-cellulaire. * A l'origine de lésions tissulaires. * Rôle néfaste de l'inflammation ##### DÉROULEMENT GÉNÉRAL DES DIFFÉRENTES ÉTAPES DE LA RÉACTION INFLAMMATOIRE ###### 3ÈME ÉTAPE - DÉTERSION * Contemporaine de la phase cellulaire * Prépare la phase terminale de réparation-cicatrisation. * En cas de détersion incomplète: évolution en inflammation chronique * Nettoyage du foyer lésionnel * Élimination des tissus nécrosés * Élimination des tissus de l'agression inflammatoire initiale du processus. * Élimination des agents pathogènes * Élimination de l'exsudat ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 3ÈME ÉTAPE - DÉTERSION ###### DÉTERSION INTERNE * Élimination des tissus nécrosés et de certains agents pathogènes par phagocytose * Agents pathogènes concernés: * Micro-organismes infectieux * Corps étrangers * Mécanisme de phagocytose : * Englobement dans le cytoplasme du phagocyte d'une particule vivante ou inerte. * Digestion de cette particule par les enzymes lysosomiales. * Drainage du liquide d'œdème dans la circulation lymphatique * Résorption par les macrophages par pinocytose ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 3ÈME ÉTAPE - DÉTERSION ###### DÉTERSION EXTERNE * Spontanée * Liquéfaction du matériel nécrosé * Pus * Caséum * 2 types d'élimination: * Par fistulisation à la peau * Dans un conduit naturel * Conduit bronchique, urinaire ou intestinal * Chirurgicale * Parage chirurgical = élimination des tissus nécrosés. * Indispensable pour permettre la réparation tissulaire lorsque les lésions sont trop étendues ou souillées. ##### DÉROULEMENT GÉNÉRAL DES DIFFÉRENTES ÉTAPES DE LA RÉACTION INFLAMMATOIRE ###### 4ÈME ÉTAPE - RÉPARATION ET CICATRISATION * Après une détersion complète. * Soit obtention d'une restitution intégrale du tissu. * Aucune trace résiduelle de l'agression initiale et de l'inflammation qui a suivi. * Observée lors d'agressions limitées, brèves et peu destructrices dans un tissu capable de régénération cellulaire. * Soit obtention de cicatrice * Si le tissu ne peut pas se régénérer * Exemple: pas de régénération des cardiomyocytes en cas d'infarctus du myocarde laissant des séquelles. * Exemple: pas de régénération des neurones en cas d'attaque cérébrale laissant des séquelles irréversibles. * Si la destruction tissulaire est très importante et/ou prolongée * En cas de plaies cutanées importantes: création d'une cicatrice * Implication de nombreux facteurs de croissance * Interactions complexes entre les cellules et la matrice extra-cellulaire * Pour réguler les proliférations et les biosynthèses cellulaires ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 4ÈME ETAPE - RÉPARATION ET CICATRISATION ###### BOURGEON CHARNU * Forme mature du tissu de granulation inflammatoire * Tissu interstitiel lâche * Néo-vaisseaux * Cellules inflammatoires * Remplacement progressif des tissus détruits au cours de l'inflammation * Composition * Leucocytes * Fibroblastes * Myofibroblates * Néo-vaisseaux sanguins * Matrice extra-cellulaire ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 4ÈME ÉTAPE - RÉPARATION ET CICATRISATION ###### ÉVOLUTION DE LA MATRICE EXTRA-CELLULAIRE DU BOURGEON CHARNU * 1) Initialement lâche * Riche en glycosaminoglycanes dont l'acide hyaluronique * Riche en collagène de type III * Riche en fibronectine * 2) Enrichissement en fibres collagènes de type I * Appauvrissement en fibroblastes * Appauvrissement en néo-vaisseaux * Appauvrissement en leucocytes * Diminution de volume grâce à l'action contractile des myofibroblastes * Évolution progressive * Soit vers une cicatrice * Soit vers la reconstitution d'un tissu conjonctif identique au tissu préexistant ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 4ÈME ÉTAPE - RÉPARATION ET CICATRISATION ###### CONSTITUTION D'UNE CICATRICE * Marque définitive * Parfois laissée par le foyer inflammatoire après la phase de bourgeon charnu. * Formée d'un tissu conjonctif fibreux * Prédominance de collagène * Prenant la place des tissus définitivement détruits * Modification de structure progressive pendant plusieurs mois * Utilisation en médecine médico-légale pour évaluer l'ancienneté d'une lésion cicatricielle. * Phénomènes observés: * Raréfaction des leucocytes * Diminution du volume * Contraction des myofibroblastes * Diminution de l'œdème * Raréfaction en fibroblastes par des phénomènes d'apoptose * Organisation du réseau vasculaire * Remodelage de la matrice extracellulaire ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 4ÈME ÉTAPE - RÉPARATION ET CICATRISATION ###### CICATRICE JEUNE * Coloration *éosine-hématoxyline-safran* * Tissu cellulaire * Cellules: * Fibroblastes * Myofibroblastes * Matrice extra-cellulaire * Présence de glycosaminoglycanes et collagène III (coloration grisée) * Tissu fibreux préexistant * Présence de fibre de collagène de type I * Noyau * Glycosaminoglycanes * Tissu fibreux préexistant * Collagène de type I ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 4ÈME ÉTAPE - RÉPARATION ET CICATRISATION ###### CICATRICE PLUS ANCIENNE * Coloration *éosine-hématoxyline-safran* * Tissu moins lâche * Présence de plus de collagène * Présence de nombreuses cellules ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 4ÈME ÉTAPE - RÉPARATION ET CICATRISATION ###### CICATRICE DE QUELQUES MOIS / QUELQUES ANNÉES * Coupe de peau * Vaisseaux * Composition * Peucellulaire * Vaisseaux anormaux avec une lumière béante ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 4ÈME ÉTAPE - RÉPARATION ET CICATRISATION ###### RÉGÉNÉRATION ÉPITHÉLIALE * Remplacement des cellules épithéliales détruites. * Par prolifération des cellules épithéliales saines situées autour du foyer inflammatoire * Parallèlement à la réparation conjonctive ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 4ÈME ÉTAPE - RÉPARATION ET CICATRISATION ###### RÉGÉNÉRATION ÉPITHÉLIALE AU NIVEAU D'UN REVÊTEMENT: PEAU ET MUQUEUSES * Régénération depuis la périphérie jusqu'au centre de la perte tissulaire * A condition que la lésion soit comblée par le bourgeon charnu pour que les cellules épithéliales puissent s'étendre * Variantes * Mode métaplasique * Exemple: régénération de l'épithélium cylindrique bronchique sous la forme d'un épithélium malpighien. * Mode atrophique avec disparition de certaines fonctions spécialisées. * Exemple: disparition de cils vibratiles ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 4ÈME ÉTAPE - RÉPARATION ET CICATRISATION ###### RÉGÉNÉRATION ÉPITHÉLIALE AU NIVEAU D'UN PARENCHYME : FOIE, GLANDE EXOCRINE, REIN * Dépend de l'importance de la destruction initiale du tissu. * Notamment de l'intensité de destruction de la trame conjonctive de soutien. * Variable en fonction du pouvoir mitotique des cellules épithéliales de l'organe ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : 4ÈME ÉTAPE - RÉPARATION ET CICATRISATION ###### RÉGÉNÉRATION ÉPITHÉLIALE: EXEMPLES DES HÉPATITES * Trame conjonctive de soutien des hépatocytes intacte. * Régénération hépatocytaire à partir d'hépatocytes non nécrosés. * Régénération guidée par la trame conjonctive. * Aboutissant à la formation de nouvelles travées hépatocytaires normales et sans cicatrice. * Hépatites virales aiguës communes * Hépatites virales aiguës graves. * Destruction hépatocytaire et conjonctive initiale importante. * Régénération aboutissant à des travées hépatiques épaissies et désorganisées associées à des territoires de cicatrices fibreuses. * En cas de fibrose importante: risque de développement de cirrhose. ##### DÉROULEMENT GÉNÉRAL DES DIFFÉRENTES ÉTAPES DE LA RÉACTION INFLAMMATOIRE ###### DATATION DES PLAIES EN PRATIQUE MÉDICO-LÉGALE * Problème diagnostic fréquent et difficile. * Pour évaluer le caractère pré-mortem et post-mortem d'une plaie * Pour évaluer l'ancienneté d'une plaie * Pour évaluer la durée de survie d'une victime de violence * Outils diagnostiques * Examen macroscopique * Évaluation du caractère hémorragique ou non * Souvent l'absence d'hémorragie indique une plaie post-mortem. * Aspect: croûte, tissu de granulation en périphérie, cicatrisation. * Indication sur l'ancienneté de la plaie * Examen microscopique * Recherche de marqueurs ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire : DATATION DES PLAIES EN PRATIQUE MÉDICO-LÉGALE ###### HISTOLOGIE STANDARD EN MICROSCOPIE * Plaie * Non hémorragique: post-mortem * Hémorragique sans inflammation : pré-mortem ou post-mortem * Hémorragie: élément sensible pour indiquer une lésion pré-mortem mais non spécifique. * Inflammation * Inflammation à polynucléaires neutrophiles: * Apparition entre 10 minutes et 12 heures. * Apparition de macrophages entre 2h à 24h. * Apparition des sidérophages entre 24h et 48h. ##### Déroulement général des différentes étapes de la réaction inflammatoire: DATATION DES PLAIES EN PRATIQUE MÉDICO-LÉGALE ###### HISTOLOGIE STANDARD D'UNE PLAIE CARDIAQUE EN MICROSCOPIE * Plaie cardiaque ventriculaire droite par arme piquante et tranchante (couteau). * Polynucléaires neutrophiles * Survie d'au moins 10 minutes à quelques heures maximum. * Plaie du ventricule gauche: décès rapide en quelques minutes * Plaie du ventricule droit: décès généralement moins rapide. * Infiltrat inflammatoire débutant de polynucléaires neutrophiles sans macrophages. ##### VARIÉTÉS MORPHOLOGIQUES DES INFLAMMATIONS AIGUES ET CHRONIQUES ###### INFLAMMATION CONGESTIVE ET CŒDÉMATEUSE * Caractéristiques * Vasodilatation intense * Exsudat très abondant * Évolution souvent sans séquelle * Exemples * Alvéoles pulmonaires * Lumière contenant de l'exsudat * Alvéolite ædémateuse au cours d'une infection virale * Réaction allergique au niveau de la muqueuse nasale ou du larynx. * Hypersensibilité de type I anaphylactique * Alvéolite ædémateuse au cours d'une infection virale * Présence d'exsudat dans les alvéoles pulmonaires. ##### VARIÉTÉS MORPHOLOGIQUES DES INFLAMMATIONS AIGUES ET CHRONIQUES ###### INFLAMMATION FIBRINEUSE * Caractéristiques * Exsudat très riche en fibrinogène. * Coagulation du fibrinogène pour former un réseau de fibrine. * Filaments blanchâtres très fins ou épais souvent déposés à la surface séreuse = << fausses membranes >>> * Évolution * Lyse complète par les polynucléaires neutrophiles = détersion. * En cas de détersion incomplète: formation de fibrose. * Formation de brides, adhérences séreuses. * Au niveau du poumon: formation de fibrose systématisée ou mutilante. * Exemples * Fausses membranes * Péricardite aiguë fibrineuse * Péritonite aiguë fibrineuse * Péricardite aiguë fibrineuse * Pneumonies aiguës avec des dommages alvéolaires. * Formation de membranes hyalines * Observées lors du syndrome de détresse respiratoire aiguë induit par le SARS-CoV2 ##### VARIÉTÉS MORPHOLOGIQUES DES INFLAMMATIONS AIGUES ET CHRONIQUES ###### INFLAMMATION THROMBOSANTE * Phénomènes thrombotiques * Possibles dans tout foyer inflammatoire * Favorisées par des lésions directes * Au niveau des parois vasculaires * Au niveau de l'endocarde * Exemples * Endocardite infectieuse * Endocardite ulcérée de la valve aortique * Vascularites: * Atteintes vasculaires observées lors des rejets hyperaigus de greffe * Endocardites infectieuses * Formation d'un thrombus friable septique = végétation ##### VARIÉTÉS MORPHOLOGIQUES DES INFLAMMATIONS AIGUES ET CHRONIQUES ###### INFLAMMATION SUPPURÉE = PURULENTE * Présence de pyocytes. * Pyocytes = polynucléaires neutrophiles altérés. * Observée lors d'infection par des bactéries dites pyogènes. * Exemples de bactéries dites pyogènes: * Staphylocoque * Streptocoque * Pneumocoque * Parfois aseptique * Suite à l'arrivée massive de polynucléaires dans un site inflammatoire * Libération massive d'enzymes par les polynucléaires ##### Variétés morphologiques des inflammations aigues et chroniques: INFLAMMATION SUPPURÉE = PURULENTE ###### DIFFÉRENTES FORMES * Pustule * Accumulation de pus dans l'épaisseur de l'épiderme ou sous l'épiderme * Abcès * Inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un organe plein. * Formation d'une néocavité * Évolutions: * Bourgeon charnu * Enkystement * Fistulisation * Phlegmon * Suppuration diffuse non circonscrite: * Le long des gaines tendineuses * Dans le tissu conjonctif entre les aponévroses et entre les faisceaux musculaires des membres. * Observé lors d'infection par des bactéries sécrétant en grande quantité des enzymes dégradant le tissu conjonctif * Évolution fréquente vers la chronicité avec formation d'une fibrose * Empyème * Suppuration collectée dans une cavité naturelle préexistante. * Exemples de cavité naturelle: * Cavités séreuses * Articulation dans le cas de l'arthrite * Sinus dans le cas de sinusite * Trompes dans le cas d'un pyo-salpinx * Vésicule biliaire dans le cas d'un pyo-cholecyste * Appendice dans le cas d'une pyo-appendicite * Méninges dans le cas d'un empyème sous-dural ##### Variétés morphologiques des inflammations aigues et chroniques : INFLAMMATION SUPPURÉE = PURULENTE ###### EXEMPLES * Méningite suppurée à pneumocoque * Empyème pleural enkysté * Appendicite aigue suppurée * Zone de pus * Pus * Bride * Pus * Lumière appendice ##### VARIÉTÉS MORPHOLOGIQUES DES INFLAMMATIONS AIGUES ET CHRONIQUES ###### INFLAMMATION GANGRÉNEUSE * Nécrose tissulaire extensive * 2 mécanismes souvent étroitement intriqués * Libération de toxines et de collagénases par des bactéries anaérobies. * Thromboses dans le foyer inflammatoire * Source de nécrose ischémique * Exemples * Cholecystite gangréneuse * Appendicite gangréneuse * Gangrène gazeuse par infection d'une plaie ##### VARIÉTÉS MORPHOLOGIQUES DES INFLAMMATIONS AIGUES ET CHRONIQUES ###### INFLAMMATIONS CHRONIQUES * Inflammation active * Marquée par des destructions cellulaires et une tentative de réparation. * Caractères morphologiques communs * Peu ou pas de phénomènes exsudatifs. * Sauf en cas de poussée inflammatoire * Fibrose constante. * Tissu de granulation inflammatoire contenant: * Peu ou pas de polynucléaires neutrophiles. * Principalement de cellules mononucléées * Lymphocytes: caractérisant l'inflammation chronique * Macrophages