Anatomía del Corazón PDF

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al terminar este capítulo, el lector podrá: 1 Describir la relación entre las estructuras anatómicas y la función fisiológica del sistema cardiovascular. 2 Incorporar valoraciones de los factores de riesgo en la historia clínica y la exploración física del paciente con una...

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Al terminar este capítulo, el lector podrá: 1 Describir la relación entre las estructuras anatómicas y la función fisiológica del sistema cardiovascular. 2 Incorporar valoraciones de los factores de riesgo en la historia clínica y la exploración física del paciente con una enfermedad cardiovascular. 3 Explicar las técnicas apropiadas para realizar una valoración cardiovascular completa. 4 Discriminar entre los hallazgos normales y anómalos identificados mediante inspección, palpación, percusión y auscultación del sistema cardiovascular. 5 Reconocer y valorar las principales manifestaciones de las disfunciones cardiovasculares aplicando los conceptos hallados en la historia clínica y la exploración física. 6 Analizar las indicaciones clínicas, la preparación del paciente y otros puntos relacionados con enfermería para estudios frecuentes y procedimientos para la valoración de la función cardiovascular y el diagnóstico de sus enfermedades. 7 Comparar los distintos métodos de monitorización hemodinámica (p. ej., presión venosa central, presión en la arteria pulmonar y presión arterial) con respecto a las indicaciones para su uso, posibles complicaciones y responsabilidades de enfermería. GLOSARIO Barorreceptores: fibras nerviosas localizadas en el arco aórtico y las arterias carótidas responsables del control de la presión arterial. Cateterismo cardíaco: procedimiento invasivo empleado para medir las presiones en las cavidades cardíacas y evaluar la permeabilidad de las arterias coronarias. Chasquidos de apertura: ruidos diastólicos anómalos producidos durante la apertura de las válvulas mitral y tricuspídea. Clic o chasquido sistólico: ruido sistólico anómalo creado por la apertura de una válvula aórtica o pulmonar calcificada durante la contracción ventricular. Contractilidad: capacidad del músculo cardíaco para acortarse en respuesta a un impulso eléctrico. Despolarización: activación eléctrica de una célula causada por la entrada de sodio y la salida de potasio. Diástole: período de relajación ventricular que permite el llenado ventricular. Déficit de pulso: diferencia entre la frecuencia del pulso apical y el radial. Fracción de eyección: porcentaje del volumen diastólico final de sangre que se expulsa desde el ventrículo con cada latido cardíaco. Gasto cardíaco: cantidad de sangre bombeada por cada ventrículo en litros por minuto. Hipertensión: presión sanguínea persistentemente mayor de 140/90 mm Hg. Hipotensión: reducción de la presión arterial a menos de 100/60 mm Hg y que altera la presión sistémica. Hipotensión postural (ortostática): reducción significativa de la presión arterial (20 mm Hg o mayor de la presión sistólica o 10 mm Hg o mayor de la presión diastólica) después de ponerse de pie. Impulso apical: impulso o golpe normalmente palpado en el quinto espacio intercostal en la línea medioclavicular izquierda; causado por la contracción del ventrículo izquierdo; también llamado choque de la punta o punto de máximo impulso. Isquemia miocárdica: alteración en la que las células miocárdicas reciben menos oxígeno que el que necesitan. Miocardio: plano muscular del corazón responsable de la función de bomba. Monitorización hemodinámica: uso de dispositivos para controlar la presión y medir directamente la función cardiovascular. Nodo auriculoventricular (AV): marcapasos secundario del corazón, localizado en la pared auricular derecha cerca de la válvula tricúspide. Nodo sinoauricular (SA): marcapasos cardíaco primario, localizado en la aurícula derecha. Poscarga: grado de resistencia que debe vencer el ventrículo para expulsar la sangre. Precarga: grado de estiramiento de las fibras del músculo cardíaco al final de la diástole. Prueba de esfuerzo: prueba empleada para evaluar el funcionamiento del corazón durante un período de aumento en la demanda de oxígeno; puede realizarse mediante ejercicio o fármacos. 1517 booksmedicos.org  R1: primer ruido cardíaco producido por el cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide). R2: segundo ruido cardíaco, producido por el cierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar). R3: ruido cardíaco anómalo detectado al principio de la diástole debido a la resistencia a la sangre que entra en cualquiera de los ventrículos; la mayoría de las veces es debido a una sobrecarga de volumen asociada con insuficiencia cardíaca. R4: ruido cardíaco anómalo detectado al final de la diástole debido a la resistencia contra la sangre que entra en cualquiera de los ventrículos durante la contracción auricular; la mayoría de las veces se debe a hipertrofia ventricular. Radioisótopos: átomos inestables que emiten pequeñas cantidades de energía en forma de rayos γ a medida que se desintegran; utilizados en los estudios de medicina cardíaca y nuclear. Repolarización: recuperación de la célula hasta el estado de reposo debida al reingreso de potasio hacia su interior mientras el sodio sale de ésta. Resistencia vascular pulmonar: resistencia a la expulsión de la sangre desde el ventrículo derecho hacia el sistema circulatorio pulmonar. Resistencia vascular sistémica: resistencia a la expulsión de la sangre desde el ventrículo izquierdo. Ritmo de galope (de suma): ruidos anómalos creados por la presencia de R3 y R4 durante la taquicardia. Ruidos cardíacos normales: ruidos que se producen cuando las válvulas se cierran; son R1 (válvulas auriculoventriculares) y R2 (válvulas semilunares). Sistema de conducción cardíaco: células cardíacas especializadas estratégicamente localizadas en el corazón responsables de la generación y la coordinación metódicas de la transmisión de los impulsos eléctricos en las células miocárdicas. Soplos: ruidos creados por el flujo turbulento anómalo de la sangre en el corazón. Síndrome coronario agudo: grupo de signos y síntomas debidos a la rotura de una placa ateroesclerótica que produce trombosis parcial o total en una arteria coronaria, lo cual conduce a angina inestable o infarto agudo de miocardio. Sístole: período de la contracción ventricular que da lugar a la eyección de la sangre desde los ventrículos hacia la arteria pulmonar y la aorta. Telemetría: proceso de monitorización electrocardiográfica continua mediante la transmisión de ondas de radio desde un transmisor con baterías que lleva consigo el paciente. Volumen sistólico: cantidad de sangre que se expulsa de cada uno de los ventrículos con cada latido del corazón. Más de 85.6 millones de estadounidenses tienen uno o más tipos de enfermedades cardiovasculares (ECV), incluida la hipertensión, la coronariopatía, la insuficiencia cardíaca (IC), el ictus y los defectos cardiovasculares congénitos (American Heart Association [AHA], 2016). Debido a la prevalencia de las ECV, todo miembro del personal de enfermería en cualquier entorno dentro del continuo de la atención de la salud, sea en el hogar, el consultorio, el hospital, los centros de cuidados prolongados o rehabilitación, debe tener la capacidad de valorar el sistema cardiovascular. Los componentes clave para la valoración incluyen la entrevista clínica, la exploración física y la vigilancia de los resultados de distintas pruebas de laboratorio e imagen. Esta valoración proporciona los datos necesarios para identificar los diagnósticos de enfermería, formular un plan de atención individualizado, evaluar la respuesta del paciente a la atención provista y modificar el plan según la necesidad. Descripción anatómica y fisiológica Es esencial comprender la estructura y la función del corazón tanto en la salud como en la enfermedad para desarrollar habilidades para la valoración cardiovascular. 1518 booksmedicos.org Anatomía del corazón El corazón es un órgano muscular hueco ubicado en el centro del tórax, donde ocupa el espacio que existe entre los pulmones (mediastino) y descansa sobre el diafragma. Pesa cerca de 300 g; el peso y el tamaño del corazón dependen de la edad, el sexo, el peso, el grado de ejercicio y estado físico y la presencia de cardiopatías. El corazón bombea sangre a los tejidos para proporcionar oxígeno y otros nutrientes. El corazón está formado por tres planos (fig. 25-1). El plano interno, o endocardio, está compuesto por tejido endotelial y reviste el interior del corazón y las válvulas. El plano interno, o miocardio, está formado por fibras musculares y es el responsable de la función de bomba. El plano externo del corazón se llama epicardio. El corazón está rodeado por una bolsa delgada y fibrosa llamada pericardio, que está compuesta por dos planos. Adherido al epicardio se encuentra el pericardio visceral. Alrededor del pericardio visceral se encuentra el pericardio parietal, un tejido fibroso resistente que se adhiere a los grandes vasos, el diafragma, el esternón y la columna vertebral, y contiene al corazón en el mediastino. El espacio que se encuentra entre estas dos capas (espacio pericárdico) en general está ocupado por 20 mL de líquido, que lubrica la superficie del corazón y reduce la fricción durante la sístole. Cavidades cardíacas La acción de bombeo del corazón se logra mediante la relajación y la contracción rítmicas de las paredes musculares de sus dos cavidades superiores (aurículas) y dos inferiores (ventrículos). Durante la fase de relajación, llamada diástole, las cuatro cavidades se relajan simultáneamente, lo que permite que los ventrículos se llenen en preparación para la contracción. La diástole, en general, se conoce como el período de llenado ventricular. El término sístole se refiere a los sucesos que ocurren en el corazón durante la contracción de las aurículas y los ventrículos. A diferencia de la diástole, las sístoles auricular y ventricular no suceden simultáneamente. La sístole auricular ocurre primero, justo al final de la diástole, seguida de la sístole ventricular. Esta sincronización permite que los ventrículos se llenen completamente antes de expulsar la sangre de sus cavidades. El lado derecho del corazón, formado por la aurícula y el ventrículo derechos, distribuye la sangre venosa (desoxigenada) hacia los pulmones a través de la arteria pulmonar (circulación pulmonar) para su oxigenación. La arteria pulmonar es la única arteria en el cuerpo que contiene sangre desoxigenada. La aurícula derecha recibe sangre venosa que regresa al corazón desde la vena cava superior (cabeza, cuello, miembros superiores), la vena cava inferior (tronco y miembros inferiores) y el seno coronario (circulación coronaria). El lado izquierdo del corazón, compuesto por la aurícula y el ventrículo izquierdos, distribuye la sangre oxigenada hacia el resto del cuerpo a través de la aorta (circulación sistémica). La aurícula izquierda recibe la sangre oxigenada de la circulación pulmonar a través de las cuatro venas pulmonares. El flujo de sangre de las cuatro cavidades cardíacas se muestra en la figura 25-1. El grosor variable de las paredes auriculares y ventriculares depende de la carga 1519 booksmedicos.org de trabajo de cada cavidad. La capa de miocardio de las dos aurículas es mucho más delgada que la de los ventrículos, pues soporta poca resistencia cuando la sangre fluye fuera de las aurículas e ingresa a los ventrículos durante la diástole. En contraste, las paredes ventriculares son mucho más gruesas que las auriculares. Durante la sístole ventricular, los ventrículos derecho e izquierdo deben superar la resistencia al flujo de la sangre que existe en los sistemas circulatorios pulmonar y sistémico, respectivamente. El ventrículo izquierdo tiene dos o tres veces más masa muscular que el derecho; debe superar presiones aórticas y arteriales elevadas. El ventrículo derecho se contrae contra un sistema de baja presión al interior de las arterias y los capilares pulmonares (Woods, Froelicher, Motzer, et al., 2009). La figura 25-2 identifica las presiones en cada una de estas áreas. Figura 25.1 Estructura del corazón. Las flechas muestran el curso del flujo sanguíneo a través de las cavidades del corazón. El corazón se posa de forma inclinada dentro de la cavidad torácica. El ventrículo derecho descansa en dirección anterior (justo debajo del esternón), en tanto que el ventrículo izquierdo se orienta en posición posterior. Como resultado de esta 1520 booksmedicos.org proximidad con la pared torácica, las pulsaciones producidas durante la contracción ventricular normal, llamadas impulso apical (también conocidas como choque de la punta o punto de máximo impulso [PMI]), son fácilmente detectables. En el corazón normal, el PMI se localiza en la intersección entre la línea medioclavicular y el quinto espacio intercostal en la cara anterior del hemitórax izquierdo (Bickley, 2014). Figura 25.2 Presiones en los grandes vasos y las cavidades. Las presiones se identifican en milímetros de mercurio (mm Hg) como presión media o presión sistólica sobre presión diastólica. Válvulas cardíacas Las cuatro válvulas cardíacas permiten que la sangre fluya en una sola dirección. Las válvulas, compuestas por valvas delgadas de tejido fibroso, se abren y cierran en respuesta al movimiento de la sangre y los cambios de presión dentro de las cavidades cardíacas. Hay dos tipos de válvulas: las auriculoventriculares (AV) y las semilunares. Válvulas auriculoventriculares Las válvulas AV separan las aurículas de los ventrículos. La válvula tricúspide, llamada así porque está compuesta por tres cúspides, o valvas, separa la aurícula derecha del ventrículo derecho. La válvula mitral, o bicúspide (dos valvas), se encuentra entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo (véase la fig. 25-1). Durante la diástole, las válvulas tricúspide y mitral están abiertas y permiten que la sangre dentro de las aurículas fluya con libertad hacia los ventrículos en relajación. Cuando la diástole comienza, los ventrículos se contraen y la sangre fluye a través de las válvulas tricúspide y mitral, lo que provoca su cierre. A medida que aumenta la presión contra las válvulas, dos estructuras adicionales, los músculos papilares y las 1521 booksmedicos.org cuerdas tendinosas, mantienen las válvulas cerradas. Los músculos papilares, localizados a los lados de las paredes ventriculares, se conectan con las valvas de las válvulas a través de las cuerdas tendinosas, que son bandas fibrosas delgadas. Durante la sístole ventricular, la contracción de los músculos papilares hace que las cuerdas tendinosas se tensen, lo que mantiene a las valvas valvulares una cerca de la otra y cerradas. Esta acción evita el flujo retrógrado de sangre hacia las aurículas (insuficiencia) cuando la sangre es impulsada hacia la arteria pulmonar y la aorta. Válvulas semilunares Las dos válvulas semilunares están compuestas por tres valvas que tienen una forma de medialuna. La válvula que se encuentra entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar se llama válvula pulmonar; la válvula que se encuentra entre el ventrículo izquierdo y la aorta se llama válvula aórtica. Las válvulas semilunares están cerradas durante la diástole. En este punto, la presión en la arteria pulmonar y la aorta disminuye, lo que permite que el flujo de sangre vuelva hacia las válvulas semilunares, se llenen las cúspides con sangre y se cierren las válvulas. Las válvulas semilunares se abren durante la sístole ventricular a medida que la sangre es impulsada desde los ventrículos derecho e izquierdo hacia la arteria pulmonar y la aorta, respectivamente. Arterias coronarias Las arterias coronarias izquierda y derecha y sus ramas irrigan el corazón. Estas arterias se originan en la aorta justo por encima de las valvas de la válvula aórtica. El corazón tiene requerimientos metabólicos elevados; por lo tanto, extrae entre el 70 y 80% del oxígeno que recibe (otros órganos extraen, en promedio, un 25%) (Woods, et al., 2009). A diferencia de otras arterias, las coronarias son perfundidas durante la diástole. Cuando la frecuencia cardíaca es normal, de 60-80 latidos/min (lpm), existe tiempo suficiente durante la diástole para la perfusión miocárdica. Sin embargo, cuando aumenta la frecuencia cardíaca, el tiempo diastólico se acorta, lo que puede no permitir un período suficiente para la perfusión miocárdica. Como resultado, los pacientes se encuentran en riesgo de isquemia miocárdica (provisión inadecuada de oxígeno) durante la taquicardia (frecuencia cardíaca mayor de 100 lpm), especialmente aquellos con coronariopatía. La arteria coronaria izquierda tiene tres ramas; desde el punto de origen hasta la primera ramificación de importancia se denomina tronco coronario izquierdo. Dos arterias nacen del tronco de la coronaria izquierda: la arteria descendente anterior izquierda, que se dirige hacia abajo por la pared anterior del corazón, y la circunfleja, que rodea la pared lateral izquierda del corazón. El lado derecho del corazón es irrigado por la arteria coronaria derecha, que se dirige hacia la pared inferior del corazón. La pared posterior del corazón recibe su irrigación de una rama adicional de la coronaria derecha llamada arteria descendente posterior (véase la fig. 27-2, cap. 27). En posición superficial a las arterias coronarias se encuentran las venas coronarias. La sangre de estas venas regresa al corazón principalmente a través del 1522 booksmedicos.org seno coronario, que se encuentra detrás de la aurícula derecha. Miocardio El miocardio es la capa media de las paredes auriculares y ventriculares. Esta capa se compone de células especializadas llamadas cardiomiocitos, que forman una red interconectada de fibras musculares. Estas fibras rodean el corazón formando un patrón en “ocho”, de manera que generan un espiral desde la base (arriba) hasta el ápice o punta del corazón (abajo). Durante la contracción, esta configuración muscular facilita un movimiento giratorio y de compresión del corazón que comienza en las aurículas y se desplaza hacia los ventrículos. El patrón secuencial y rítmico de contracción, seguido por la relajación de las fibras musculares, incrementa al máximo el volumen sanguíneo expulsado con cada contracción. Este patrón clínico de contracción miocárdica es controlado por el sistema de conducción. Función del corazón Electrofisiología cardíaca El sistema de conducción cardíaca genera y trasmite impulsos eléctricos que estimulan la contracción del miocardio. En circunstancias normales, el sistema de conducción estimula primero la contracción de las aurículas y después la de los ventrículos. La sincronización de los sucesos auriculares y ventriculares permite que los ventrículos se llenen totalmente antes de la eyección ventricular, lo que maximiza el gasto cardíaco. Son tres características fisiológicas de dos tipos de células eléctricas especializadas, las nodales y las de Purkinje, las que proporcionan esta sincronización: Automatismo. Capacidad de iniciar el impulso eléctrico. Excitabilidad. Capacidad de responder a un impulso eléctrico. Conductividad. Capacidad de transmitir un impulso eléctrico de una célula a otra. Tanto el nodo sinoauricular (SA) (el marcapasos primario del corazón) como el nodo auriculoventricular (AV) (el marcapasos secundario) están compuestos por células nodales. El nodo SA se localiza en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha (fig. 25-3). En un corazón adulto normal en reposo, el nodo SA tiene una frecuencia de activación de 60-100 impulsos por minuto, pero la frecuencia cambia en respuesta a las demandas metabólicas del cuerpo (Weber y Kelley, 2014). Los impulsos eléctricos iniciados por el nodo SA son conducidos a lo largo de las células miocárdicas de la aurícula a través de tractos especializados llamados fascículos internodales. Los impulsos producen una estimulación eléctrica y la posterior contracción de la aurícula. A continuación, estos impulsos son conducidos hasta el nodo AV, que se encuentra en la pared auricular derecha cerca de la válvula tricúspide (véase la fig. 25-3). El nodo AV coordina los impulsos eléctricos entrantes desde la aurícula y, después de un ligero retraso (que da tiempo a la aurícula para contraerse y completar el llenado ventricular), los transmite a los ventrículos. 1523 booksmedicos.org Figura 25.3 Sistema de conducción cardíaca. AV, auriculoventricular; SA, sinoauricular. En un principio, el impulso es conducido a través de un haz de tejido de conducción especializado conocido como haz de His, el cual se divide en las ramas derecha (que conduce los impulsos al ventrículo derecho) e izquierda (que conduce los impulsos al ventrículo izquierdo). Para transmitir impulsos al ventrículo izquierdo (la cavidad cardíaca más grande), la rama izquierda se divide en una rama anterior y una posterior. Los impulsos viajan a través de las ramas para alcanzar el punto terminal del sistema de conducción, las llamadas fibras de Purkinje. Estas fibras están compuestas por células de Purkinje que rápidamente conducen los impulsos a través de las gruesas paredes de los ventrículos. Esta acción estimula las células miocárdicas para que se contraigan (Weber y Kelley, 2014). La frecuencia cardíaca está determinada por las células miocárdicas que tienen una velocidad de activación inherentemente mayor. En circunstancias normales, el nodo SA tiene una frecuencia más alta (60-100 impulsos por minuto), el nodo AV tiene la segunda frecuencia más alta (40-60 impulsos por minuto), mientras que los sitios marcapasos ventriculares tienen la frecuencia inherente más baja (30-40 impulsos por minuto) (Woods, et al., 2009). Si el nodo SA funciona de manera anómala, en general el nodo AV asume la función de marcapasos cardíaco y prevalece su frecuencia más baja. Cuando fallan tanto el nodo SA como el AV en su función de marcapasos, uno de los marcapasos ventriculares toma el mando a su frecuencia de bradicardia de 30-40 impulsos por minuto. Potencial de acción cardíaco Las células nodales y las de Purkinje (células eléctricas) generan y transmiten impulsos en el corazón que estimulan a los cardiomiocitos (células efectoras) para contraerse. La estimulación de los miocitos se produce por el intercambio de partículas eléctricamente cargadas, llamadas iones, a través de los canales ubicados en la membrana celular. Los canales regulan el movimiento y la velocidad de la entrada y salida de iones específicos (sodio, potasio y calcio). El sodio ingresa rápidamente a la célula a través de los canales rápidos de sodio, a diferencia del 1524 booksmedicos.org calcio, el cual ingresa a través de canales lentos de calcio. En el estado de reposo, o polarizado, el sodio es el principal ion extracelular, mientras que el potasio es el principal ion intracelular. Esta diferencia en la concentración de iones significa que el interior de la célula tiene una carga negativa en comparación con la carga externa positiva. La relación cambia durante la estimulación celular, cuando el sodio o el calcio cruzan la membrana hacia el interior de la célula y los iones potasio salen hacia el espacio extracelular. Este intercambio de iones genera un espacio intracelular con carga positiva y un espacio extracelular con carga negativa que caracterizan al período conocido como despolarización. Una vez terminada la despolarización, el intercambio de iones se invierte a su estado de reposo, el cual se conoce como repolarización. El ciclo repetido de despolarización y repolarización se denomina potencial de acción cardíaco. Como se muestra en la figura 25-4, el potencial de acción cardíaco cuenta con cinco fases: Fase 0. La despolarización celular se inicia cuando los iones positivos ingresan en la célula. Durante esta fase, los miocitos auriculares y ventriculares se despolarizan rápidamente cuando el sodio ingresa a través de los canales rápidos de sodio. Los miocitos tienen un potencial de acción de respuesta rápido. En contraste, las células de los nodos SA y AV se despolarizan cuando el calcio ingresa a ellas a través de los canales lentos de calcio. Estas células tienen un potencial de acción de respuesta lento. Fase 1. La repolarización celular temprana se inicia durante esta fase, al mismo tiempo que el potasio sale del espacio intracelular. Fase 2. Esta etapa se llama fase de meseta porque en ella la velocidad de repolarización se hace más lenta. Los iones de calcio ingresan en el espacio intracelular. Fase 3. Esta fase marca la terminación de la repolarización y el retorno de la célula a su estado de reposo. Fase 4. Esta fase se considera el período de reposo antes de la siguiente despolarización. Períodos refractarios Las células miocárdicas deben repolarizarse completamente antes de que puedan despolarizarse otra vez. Durante el proceso de repolarización, las células se encuentran en un período refractario. Hay dos fases del período refractario: el eficaz (o absoluto) y el relativo. Durante el período refractario eficaz, la célula es totalmente incapaz de responder a cualquier estímulo eléctrico; no puede comenzar una despolarización temprana. El período refractario eficaz se corresponde con el tiempo en fase 0 hasta la mitad de la fase 3 del potencial de acción. El período refractario relativo se corresponde con el final breve de la fase 3. Si durante el período refractario relativo un estímulo es mayor que el normal, la célula puede despolarizarse de forma prematura. Las despolarizaciones tempranas de la aurícula o el ventrículo pueden producir extrasístoles, poniendo al paciente en riesgo de arritmias. En ciertas situaciones, como en la isquemia miocárdica, las contracciones ventriculares prematuras (extrasístoles) son una preocupación, ya que estas 1525 booksmedicos.org despolarizaciones pueden desencadenar arritmias mortales, incluidas la taquicardia y la fibrilación ventriculares. Diversas circunstancias hacen que el corazón sea más susceptible a la despolarización temprana durante el período refractario relativo, lo que aumenta el riesgo de arritmias graves (estas y otras arritmias se analizan con detalle en el cap. 26). Figura 25.4 Potencial de acción cardíaco de una fibra de Purkinje de respuesta rápida. Las flechas indican el tiempo aproximado y la dirección del movimiento de cada ion que influye en el potencial de membrana. El movimiento de Ca2+ fuera de la célula no está bien definido, pero se considera que ocurre durante la fase 4. Hemodinámica cardíaca Un determinante importante del flujo de sangre en el sistema cardiovascular es el principio de que el líquido fluye desde la región de alta presión hacia la de baja presión (véase la fig. 25-2). Las presiones responsables del flujo sanguíneo en la circulación normal se generan durante la sístole y la diástole. Ciclo cardíaco El ciclo cardíaco es la serie de acontecimientos que ocurren en el corazón desde el comienzo de un latido hasta el siguiente. El número de ciclos cardíacos en un minuto depende de la frecuencia cardíaca. Cada ciclo cardíaco tiene tres sucesos secuenciales principales: la diástole, la sístole auricular y la sístole ventricular. Estos sucesos hacen que la sangre fluya a través del corazón debido a cambios en las presiones de las cavidades y en la función valvular durante la diástole y la sístole. Durante la diástole, las cuatro cavidades cardíacas están relajadas. Como resultado, las válvulas AV están abiertas y las semilunares cerradas. Las presiones en todas las cavidades son más bajas durante la diástole, lo que facilita el llenado ventricular. La sangre venosa regresa a la aurícula derecha a través de la vena cava superior e inferior, para pasar de allí al ventrículo derecho. En el lado izquierdo, la sangre oxigenada regresa de los pulmones a través de las cuatro venas pulmonares hacia la aurícula y el ventrículo izquierdos. Hacia el final del período diastólico se produce la sístole auricular a medida que los músculos auriculares se contraen en respuesta a un estímulo eléctrico iniciado en el nodo SA. La sístole auricular aumenta la presión dentro de la aurícula, lo que impulsa el resto de la sangre hacia los ventrículos. La sístole auricular aumenta el 1526 booksmedicos.org volumen de sangre ventricular del 15 al 25% y en ocasiones se conoce como contracción auricular (Woods, et al., 2009). En este punto comienza la sístole ventricular en respuesta a la propagación del impulso eléctrico que comenzó en el nodo SA unos milisegundos antes. Al comenzar la sístole ventricular, la presión dentro de los ventrículos aumenta rápidamente, lo que fuerza el cierre de las válvulas AV. Como resultado, la sangre deja de fluir desde las aurículas hacia los ventrículos y el cierre impide el reflujo de sangre (insuficiencia) hacia las aurículas. El aumento rápido de la presión dentro de los ventrículos izquierdo y derecho fuerza la apertura de las válvulas pulmonar y aórtica; la sangre es impulsada hacia las arterias pulmonar y aorta, respectivamente. La salida de la sangre al comienzo es rápida; después, a medida que la presión en cada ventrículo y sus arterias correspondientes se iguala, el flujo de sangre se reduce gradualmente. Al final de la diástole, la presión dentro de los ventrículos izquierdo y derecho se reduce rápidamente. Como resultado, las presiónes arteriales pulmonar y aórtica disminuyen, lo que permite el cierre de las válvulas semilunares. Estos acontecimientos marcan el inicio de la diástole, cuando el ciclo cardíaco se repite. Las presiones en las cavidades pueden medirse mediante catéteres y equipos especiales. Esta técnica se llama monitorización hemodinámica. Los métodos de monitorización hemodinámica se analizan con más detalle al final de este capítulo. Gasto cardíaco El término gasto cardíaco se refiere a la cantidad total de sangre bombeada por uno de los ventrículos en litros por minuto. El gasto cardíaco en un adulto en reposo es de 4-6 L/min, pero varía de acuerdo con las necesidades metabólicas corporales. El gasto cardíaco se calcula multiplicando el volumen sistólico por la frecuencia cardíaca. El volumen sistólico es la cantidad de sangre que sale del ventrículo en cada latido. El volumen sistólico en reposo promedio es de 60-130 mL (Woods, et al., 2009). Efectos de la frecuencia cardíaca sobre el gasto cardíaco El gasto cardíaco responde a los cambios en las demandas metabólicas de los tejidos asociadas con el estrés, el ejercicio físico y las enfermedades. Para compensar estas demandas, el gasto cardíaco se incrementa mediante mayor volumen sistólico y frecuencia cardíaca. Los cambios en la frecuencia cardíaca se deben a la inhibición o la estimulación del nodo SA por las secciones simpática y parasimpática del sistema nervioso vegetativo. El equilibrio entre estos dos sistemas de control reflejos suele determinar la frecuencia cardíaca. Los ramos del sistema nervioso parasimpático llegan hasta el nodo SA a través del nervio vago. La estimulación del nervio vago reduce la frecuencia cardíaca. El sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardíaca por la estimulación de los receptores β-1 localizados dentro del nodo SA; del mismo modo, dicho sistema aumenta la frecuencia cardíaca a través del incremento en la concentración de catecolaminas circulantes (secretadas por las glándulas suprarrenales) y de hormona tiroidea, la cual produce un efecto similar al de las catecolaminas. Además, la frecuencia cardíaca se ve afectada por la actividad del sistema nervioso central y los barorreceptores. Los barorreceptores son células nerviosas 1527 booksmedicos.org especializadas que se ubican en el arco aórtico y en ambas arterias carótidas internas (en el punto de la bifurcación de las arterias carótidas comunes). Los barorreceptores son sensibles a los cambios en la presión arterial (PA). Durante las elevaciones importantes de la PA (hipertensión), estas células aumentan su tasa de descarga, transmitiendo sus impulsos al bulbo raquídeo. Esta acción inicia la actividad parasimpática e inhibe la respuesta simpática, lo que disminuye la frecuencia cardíaca y la PA; lo opuesto ocurre en la hipotensión (PA baja). La reducción de la estimulación de los barorreceptores durante períodos de hipotensión reduce la actividad parasimpática y aumenta las respuestas simpáticas. Estos mecanismos compensatorios intentan elevar la PA mediante la vasoconstricción y el aumento de la frecuencia cardíaca. Efectos del volumen sistólico sobre el gasto cardíaco El volumen sistólico se ve determinado principalmente por tres factores: la precarga, la poscarga y la contractilidad. La precarga es el grado de estiramiento de las fibras musculares del ventrículo al final de la diástole. El final de la diástole es el período en el que el volumen de llenado de los ventrículos y el grado de estiramiento de las fibras musculares alcanzan su máximo. El volumen de sangre dentro del ventrículo al final de la diástole determina la precarga, que afecta de forma directa el volumen sistólico. Por lo tanto, la precarga se conoce frecuentemente como presión diastólica final (presión de fin de diástole) del ventrículo izquierdo. A medida que aumenta el volumen de sangre que regresa al corazón, el estiramiento de las fibras musculares también se incermenta (aumento de la precarga), lo que produce una contracción más intensa y un mayor volumen sistólico. Esta relación, conocida como ley de Frank-Starling (o de Starling) del corazón, se mantiene hasta que se alcanza el límite fisiológico del músculo. La ley de Frank-Starling se basa en que, dentro de ciertos límites, cuanto mayor es la longitud, o estiramiento, de las células musculares cardíacas (sarcómeros), mayor es el grado de contracción. Este resultado es causado por un aumento en la interacción entre los filamentos gruesos y finos dentro de las células musculares cardíacas. La precarga disminuye al reducirse el volumen de sangre que regresa a los ventrículos. La diuresis, los fármacos venodilatadores (p. ej., los nitratos), la pérdida de sangre excesiva o la deshidratación (una pérdida grave de líquidos corporales por vómitos, diarrea o sudoración) reducen la precarga. Esta última aumenta al incrementarse el retorno del volumen de sangre circulante hacia los ventrículos. Controlar la pérdida de sangre o líquidos corporales y reemplazar los líquidos (con transfusiones de sangre y administración de líquidos intravenosos [i.v.]) son ejemplos de formas de aumentar la precarga. La poscarga, o resistencia que debe vencer el ventrículo para expulsar la sangre a la circulación, es el segundo determinante del volumen sistólico. La resistencia de la PA sistémica a la eyección del ventrículo izquierdo se conoce como resistencia vascu lar sistémica; la resistencia de la PA pulmonar a la eyección del ventrículo izquierdo se conoce como resistencia vascular pulmonar. Existe una relación inversa entre la poscarga y el volumen sistólico. Por ejemplo, la poscarga aumenta con la 1528 booksmedicos.org vasoconstricción, lo que produce una reducción del volumen sistólico. Lo opuesto ocurre con la vasodilatación, en la cual la poscarga se reduce porque hay una menor resistencia a la expulsión, y el volumen sistólico aumenta. La contractilidad es la fuerza generada por el miocardio en contracción. Se ve potenciada por las catecolaminas circulantes, la actividad neuronal simpática y ciertos fármacos (p. ej., digoxina, dopamina o dobutamina). El aumento en la contractilidad incrementa el volumen sistólico. La contractilidad es inhibida por la hipoxemia, la acidosis y ciertos fármacos (p. ej., β-bloqueadores, como el metoprolol). El corazón puede lograr un incremento en el volumen sistólico (p. ej., durante el ejercicio) si aumenta la precarga (a través del incremento del retorno venoso) y la contractilidad (mediante la activación del sistema nervioso central) y se reduce la poscarga (a través de la vasodilatación periférica y la disminución de la presión aórtica). El porcentaje del volumen de final de la diástole que es expulsado con cada latido se conoce como fracción de eyección. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal es del 55-65% (Woods, et al., 2009). La fracción de eyección ventricular derecha no suele determinarse. La fracción de eyección se usa como medida de la contractilidad miocárdica. Una fracción de eyección de menos del 40% indica que el paciente ha reducido su función ventricular izquierda y posiblemente requiera tratamiento por IC (véase el cap. 29 para un mayor análisis). Consideraciones gerontológicas Con el envejecimiento se producen cambios en la estructura y la función del corazón. Una pérdida de la función de las células a lo largo del sistema de conducción produce desaceleración de la frecuencia cardíaca. El tamaño del corazón aumenta debido a la hipertrofia (engrosamiento de las paredes del corazón), la cual reduce el volumen de sangre que las cavidades pueden contener. La hipertrofia también cambia la estructura del miocardio, reduciendo la fuerza de la contracción. Estos cambios afectan negativamente el gasto cardíaco. Debido al endurecimiento, las válvulas ya no cierran adecuadamente. El retroceso de sangre resultante produce soplos, un hallazgo frecuente en los ancianos (Bickley, 2014; Woods, et al., 2009). Como consecuencia de estos cambios relacionados con la edad, el sistema cardiovascular ya no compensa el aumento de las demandas metabólicas debidas a estrés, ejercicio o enfermedad. En estas situaciones, los ancianos pueden presentar síntomas como fatiga, disnea o palpitaciones, los cuales también se acompañan de nuevos hallazgos en la exploración física (Bickley, 2014; Woods, et al., 2009). Los cambios estructurales y funcionales con el envejecimiento, los antecedentes y la exploración física asociados se resumen en la tabla 25-1. Consideraciones según el sexo Las diferencias estructurales entre los corazones de los hombres y las mujeres tienen consecuencias importantes. El corazón de las mujeres tiende a ser más pequeño que el de los varones. Las arterias coronarias de las mujeres tienen un diámetro menor que las de los hombres. Cuando se produce la ateroesclerosis, estas diferencias hacen que 1529 booksmedicos.org