Coenzimas y Cofactores II PDF

Coenzimas, cofactores vitaminas BIOTINA Transportador de unidades carboxilo, reacciones de carboxilación Loading… Biotina Biotina - A lafiora intestinal a , amenos que se...

Coenzimas, cofactores vitaminas BIOTINA Transportador de unidades carboxilo, reacciones de carboxilación Loading… Biotina Biotina - A lafiora intestinal a , amenos que se deficiencia la puede genera consuma nuevo co do esvara Mismas fuentes alimenticias que demás vitaminas del complejo B Se sintetiza en las bacterias intestinales La avidina, presente en huevos crudos, puede causar deficiencia de biotina. Loading… Deficiencia de carboxilasa múltiple (alucinaciones, dermatitis, dolor muscular)  Piridoxina (vitamina B6) muy importante: · transaminacion · neurotrans. misores Glutamato-GABA Emplear nuevamente Reacciones en las que interviene Transaminación Conversión de glutamato en GABA, y síntesis de otros neurotransmisores Su ausencia en la fórmula láctea para recien nacidos provoca convulsiones. Glucogenólisis muscular (hasta 70% de la B6 total) Vitamina B6 Se encuentra en frijoles, las nueces, las legumbres, los huevos, la carne, el pescado, los granos integrales Deficiencia puede ocasionar úlceras en la boca y la lengua, y alteraciones del sistema nervioso como irritabilidad, confusión y depresión. Ácido pantoténico "Vitamina BS" Forman parte de complejos enzimáticos para el transporte de grupos acilo "AcetII COA" Actúan en conjunto con la tiamina, niacina y riboflavina en una reacción clave del metabolismo: inicio del ciclo del ácido cítrico Loading… Acetil coenzima A Compuestos que acarrea Acetil CoA Succinil CoA Síntesis de ácidos grasos & Carencia da lugar a anemias ÁCIDO FÓLICO Transporte de unidades de UN CARBONO en diferentes estados de oxidación precursor : acido flico Ácido fólico Al ácido fólico tiene que reducirse para convertirse en la enzima activa Precursor del tetrahidrofolato Transportador de unidades de un carbono más versátil: puede transferir carbonos en varios estados de oxidación Deficiencia produce anemia megaloblástica o defectos del tubo neural que A e ingenmos Reacciones en que participa Síntesis de aminoácidos Síntesis de purinas Síntesis de pirimidinas Participa prácticamente en todas las reacciones de metilación Fosfolípidos Neurotrasnmisores Genes REGULACIÓN EPIGENÉTICA Alimentación Estrés Exposición a tóxicos ambientales Infecciones  METILACIÓN Factores Transcripció n Promotor GENE Promotor GENE COBALAMINA (B12) 2 reacciones fundamentales 2 formas químicas: metil cobalamina Desoxiadenosil cobalamina  serequiere receptor "factoruntrnseco" Vitamina B12 Las formas activas son: metilcobalamina desoxiadenosilcobalamina actua in +o al colato para recuperar ad metionina D Metionina y vitamina B12 La metionina es precursor del principal cofactor de las reacciones de metilación: S-adenosil-metionina B12 y tetrahidrofolato se requieren para regenerar a la metionina Desoxiadenosil cobalamina Transporte de grupo metilo Cataliza la trasnformación de un metabolito de lípidos a uno del ciclo del ácido cítrico. Loading… Paso clave en la oxidación de ácidos grasos Importante para gluconeogénesis Anemia perniciosa Comienza como si hubiese deficiencia de folato (anemia megaloblástica) Causa daño irreversible al sistema nervioso Clave: relación entre metabolismo del folato el de la B12 Acido ascórbico Carbohidrato Su principal acción es como agente reductor en reacciones de hidroxilación. Se trasforma en ácido dehidroascórbico Hidroxilación de prolinas y lisinas del colágeno Síntesis de neurotransmisores Regula la distribución y almacenamiento del hierro Conserva cofactores en estado reducido Síntesis de colágeno Vitamina C Deficiencia produce Escorbuto: Es una debilidad de las fibras de colágeno causada por la falla de la hidroxilación de prolina y lisina. La consecuencia es una lesión en piel y encías, con debilidad de vasos sanguíneos. Disminuye la capacidad de curación de las heridas. Osteoporosis. Anemia. Esta condición rápidamente se corrige con la administración de la vitamina C.  Vitaminas liposolubles Similitud estructural, pero no funcional Son atacadas con facilidad por agentes oxidantes debido a su estructura con enlaces dobles o anillos fenólicos. De esta manera, actúan como agentes anti-oxidantes. Se destruyen por exposición prolongada al aire o por peróxidos orgánicos que se encuentran en grasas y aceites. Vitamina K  VITAMINA K Filoquinona ( K1) En plantas se encuentra como filoquinona (vitamina K1) En animales y bacterias como menaquinona (vitamina K2). Leche materna contiene poca vitamina K Principal fuente es la flora intestinal  VITAMINA K Función: Necesaria para biosíntesis de factores de coagulación de la sangre. Cofactor de carboxilasa -carboxyglutamato Carencia de vitamina K Desnutrición Antibióticos Adulto mayor debilitado Recién nacidos Vitamina A Es en realidad un grupo de compuestos con diferentes funciones Se almacena en hígado como ésteres de retinol Existe como provitamina en los vegetales: carotenoides y beta- caroteno Formas activas retinol, retinal y ácido retinoico.  β-caroteno Retinol Retinal (ciclo visual) Ácido retinoico (hormona esteroide) 1. Ingestión y absorción 2. Almacenamiento y transporte Esteres de retinol HÍGADO PLASMA Retinol (BILIS) Retinol-RBP CÉLULA BLANCO 3. Acido retinoico y sus receptores 4. Acciones Receptores a ácido retinoico: RAR, RXR Otros miembros de la familia: Vitamina D, hormonas tiroideas, hormonas esteroides Controlan transcripción de genes Promueven crecimiento y diferenciación de los tejidos Síntesis de glucoproteínas retinal Grupo prostético de la opsina La absorción del foton isomeriza al retinal dela forma cis a la forma trans. La isomerización produce un cambio conformacional en la opsina, que lleva a conducir la señal Bastones: especializados en visión nocturna Carencia y exceso de vitamina A Visión nocturna defectuosa, xeroftalmia. Hipervitaminosis: ácido retinoico se almacena en las células unido a la proteína fijadora de retinol celular. Sequedad de la piel. Efectos protectores Anticarcinogénico Propiedades antioxidantes Proteccion contra radicales libres En conjunto con Vitamina E Formación biológica de radicales libres: Para reducir una molécula de O2 se precisan 4 electrones; cuando no se dispone de ellos, o la reacción no es total, se pueden formar derivados del oxígeno de gran reactividad (oxígeno activado, reducido) y acciones tóxicas sobre las moléculas biológicas. Radicales Libres porla reduccion parcal del oxigeno 1 electrón: radical superóxido 2 electrones: peróxido de hidrógeno 3 electrones: radical hidroxilo Los electrones desapareados causan daño a moléculas de membranas, proteínas y ácidos nucleicos. Vitamina D ¿Por qué no es una vitamina? Puede sintetizarse en la piel Regula la absorción y homeostasis del calcio Sus efectos son a través de receptores nucleares Por tanto, es en realidad una hormona  Vitamina D Familia de compuestos relacionados Ergosterol (plantas) ergocalciferol (D2) 7-Dehidrocolesterol Colecalciferol (D3) (animales) Vitamina D Carencia y exceso de vitamina D Raquitismo: mineralización ósea insuficiente Osteomalacia:desmineralización ósea Intoxicación por vitamina D: calcificación aberrante de tejidos blandos, cálculos y daño renal Vitamina E (ocho tocoferoles naturales) Llamada -tocoferol. Tiene efecto antioxidante en especial para evitar la lipoperoxidación. Impide peroxidación de acidos grasos in vitro. Parece tener funciones biológicas aún no descubiertas. Su deficiencia produce síntomas que no mejoran con otros antioxidantes. Fuentes y deficiencia Aceites vegetales, hígado y huevo Deficiencia por mala absorciónde lípidos Las membranas celulares tienen apariencia anormal. Evidencia insuficiente de que sirva para prevenir el cáncer.