Doenças Metabólicas em Vacas Leiteiras PDF

DOENÇAS METABÓLICAS EM VACAS LEITEIRAS: Período de transição em vacas leiteiras: Período de transição: passagem da vaca da condição de gestante não lactante para condição de não gestante lactante. - Ou seja, 3 semanas pré e 3 semanas pós parto. Período de altas alter...

DOENÇAS METABÓLICAS EM VACAS LEITEIRAS: Período de transição em vacas leiteiras: Período de transição: passagem da vaca da condição de gestante não lactante para condição de não gestante lactante. - Ou seja, 3 semanas pré e 3 semanas pós parto. Período de altas alterações fisiológicas. Paradoxo: - Redução do consumo voluntário (especialmente 21 dias antes do parto) e aumento da exigência nutricional > déficit > para isso, a estratégia do animal é a mobilização de reservas. - Período de BEN (balanço energético negativo > na verdade, o mais correto seria balanço nutricional negativo): animal gasta mais do que consegue consumir. Desafio metabólico > período de alta relevância para a saúde dos animais, reprodução, produção e sucesso da atividade leiteira. O déficit vai acontecer de qualquer forma, mas precisamos criar estratégias para que ele tenha menos impacto. Alterações endócrinas e metabólicas no período de transição em vacas leiteiras: Período de transição é o período entre a 3ª semana pré-parto e a 3ª semana pós parto. - É caracterizado por intensas alterações fisiológicas e metabólicas, expondo a vaca leiteira a risco elevado de distúrbios de saúde. Produção leiteira: onde está o limite? Qual a produção/dia? - O limite ainda é desconhecido > o que antigamente era considerado muito, 40kg/dia, hoje é normal. - A produção de leite está aumentando, e consequentemente, os desafios > aumento da exigência nutricional, de manejo e de outras técnicas das vacas > especialmente no período de transição. - Se a exigência nutricional não é atendida, o animal fica fragilizado > distúrbios nutricionais, metabólicos, doenças etc. Período de transição: É o período que compreende as 3 semanas pré-parto e as 3 semanas pós-parto. É caracterizada por intensas alterações fisiológicas e metabólicas. Pontos de atuação do humano no período de transição: - Consumo de matéria seca. - Saúde de rúmen. - ECC. - Balanço energético e proteico. - Conforto e espaço. - Manejo de microminerais e vitaminas. - Saúde e higiene da ordenha. Passagem da vaca de uma condição de gestante não lactantes > não gestante lactante. - Cujo momento crucial é o parto. 1  - Essa passagem ocorre em um momento muito breve > transtorno no status metabólico e na homeostase. - Importância de um período de transição adequado. Aspectos importantes no período de transição: - Rápido crescimento fetal > final da gestação. Mobilização de muitos nutrientes da matriz. - Colostrogênese. Garantindo a imunidade passiva do bezerro. - Alterações endócrinas. Domínio de progesterona durante toda a gestação > chega a um declínio nesse período final para dar condição para o aumento de estrógeno, fundamental para o parto. - Adaptações do rúmen > dieta de pré-parto para dieta de pós-parto. Teor de fibra era mais elevado (menor exigência nutricional) > necessário ajustar para que o desenvolvimento microbiano seja compatível com maior digestibilidade de carboidratos solúveis. - Excessiva produção de radicais livres > efeito lesivo: Provenientes de lesões celulares por conta do processo inflamatório gerado pelo parto. - Alterações da homeostase de minerais: Estoque usado para produção de leite e colostro. - Imunossupressão. Período limite de disponibilidade de cálcio > essencial para o sistema imunológico. - Involução uterina: Sai do parto que está com capacidade de 5 litros para o pós parto com capacidade de 2 litros. Precisa dar condições para a vaca ter uma nova gestação de forma saudável e adequada. - Início da lactação. Início abrupto de produção de leite > alta exigência. Fases do ciclo produtivo em vacas leiteiras: - Dias de lactação: 305 dias - 10 meses (365 dias menos 60). Período seco: 60 dias. - Quando a vaca pare, inicia o processo de lactação. - 4 a 6 semanas: pico de produção leiteira > período de máxima produção > quanto maior o pico, maior a produção durante a lactação. Quanto maior a produção no pico, maior a produção durante a lactação > pois a partir dele, observa-se uma queda natural até a 10 semana. O pico de produção leiteira antecede o pico de consumo > ou seja, necessita de mobilização de reservas. 2  - Vaca não seca depois da primeira lactação, mas pode produzir quantidades muito pequenas de leite > por isso é necessário passar pelo período seco para que ocorra involução da glândula mamária > necessário saber a data prevista para o parto. - Quanto maior o intervalo entre partos, menos a taxa reprodutiva, menor a produção. Menor dia de ingestão voluntária de MS: dia do parto. - Tende aumentar de forma gradativa após o parto, chegando ao pico 2-3 meses após o parto. - O pico de produção de leite não é associado ao retorno pleno da capacidade de consumo voluntário > demanda de nutrientes de reserva > consequência direta é que todas as vacas leiteiras perdem condição corporal no início do período pós parto. - Declínio da produção de leite é acompanhada do pico de consumo > de uma certa fase da lactação pra frente, a vaca demanda menos nutriente no que a sua capacidade de consumo > consegue fazer reserva corporal para a próxima gestação. - Crescimento fetal é intenso no final da gestação > aumenta ainda mais a demanda energética. Exigência de PB e Energia durante o período de transição: - A partir do último mês pré parto há aumento da exigência nutricional do animal. Variação média na ingestão de MS (IMS kg/dia) durante o pré parto: - A capacidade fisiológica de ingestão de MS tem um declínio considerável na última semana pré-parto. - Animais sem nenhum distúrbio chegam a reduzir 30-35% na capacidade de consumo. - Em multíparas e primíparas: Retornam a capacidade plena de consumo voluntário de alimentos por volta da nona semana pós-parto. Durante um período considerável a vaca apresenta um déficit que deve ser compensado pela disponibilidade de reservas corporais. 3  Ingestão de matéria seca no período de transição: - Pré-parto: Grande redução na ingestão de MS com a proximidade do parto. - Pós-parto: Aumento progressivo na ingestão de alimentos. Elevação na ingestão é mais lenta que a elevação na demanda do animal por nutrientes > balanço nutricional negativo. Todas as vacas, mesmo vacas saudáveis perdem condição corporal. Vacas demandam de nutrientes que não possuem porque não estão consumindo muito. Quando a demanda é muito grande, há intensa mobilização de reservas corporais > distúrbios. Balanço nutricional no período de transição: - Ingestão > consumo: a partir do 4º mês de lactação. Acúmulo de reservas corporais > deve-se utilizar isso a favor da saúde dos animais. - Ingestão = consumo: início do período seco. Manutenção das reservas corporais. - Ingestão < consumo: período de transição e início de lactação. 4  Animal mobiliza reservas corporais (gordura, proteínas, aminoácidos, minerais e vitaminas). Curva de lactação, ingestão de matéria seca, ganho de peso e crescimento fetal: Período de transição: 21 dias antes do parto (3 semanas) > 21 dias após o parto (3 semanas). - Período de fragilidade de saúde e BEA. - Janela de tempo curta para muita transformação. Paradoxo fisiológico: redução na capacidade de consumo de alimentos vs. aumento da exigência nutricional (exigência de mantença + exigência de produção) > mobilização de reservas corporais. Retorno do consumo voluntário “normal”: 60 dias pós parto. - Pico de produção de leite > redução da capacidade mês a mês. - Avanço da lactação > aumento da ingestão de MS > pico de 50 a 60 dias após o parto > até o pico o animal perde peso. - Após isso, ocorre o declínio da capacidade produtiva > acúmulo de reservas corporais. Necessário de intervalo de 2 meses de secagem para que a glândula mamária se restabeleça. - Dessa forma, há 305 dias de lactação para vacas de 365 dias de intervalo entre partos. - Com o aumento do intervalo entre partos, há aumento do peso das vacas na lactação, aumento do acúmulo de reservas acima do desejável > superávit de nutrientes. 60 dias antes do parto: - Secagem. - Redução da exigência nutricional. - Redução da densidade energética 1 dia antes da secagem > diminuir quantidade de concentrado e aumentar de volumoso. - Alteração da microbiota do rúmen. Pós parto: - Aumentar concentrado para aumentar energia. 5 Período de transição - 3 fases de manejo: Com a secagem do animal, a exigência nutricional cai > torna-se exigência de mantença somente. À medida que se aproxima do parto, as exigência mudam novamente. - Com as mudanças, o animal precisa neste período de reajustes na formulação da dieta, para preparar o rúmen para digerir nutrientes em quantidade e qualidade compatíveis com as exigências da vaca para o pico de produção leiteira no pós parto. É necessário fazer uma adaptação na dieta de pré parto para a pós parto > dieta para período de transição. ➔ FINAL DA LACTAÇÃO é o momento para fazer correção: restringir dieta de vaca gorda e intensificar dieta de vaca magra. ➔ Vaca magra > não dá conta do BEN > não produz, não emprenha. Vaca gorda > sobrecarrega o fígado. Ideal é ECC intermediário. Além do balanço nutricional negativo, quais outros fatores são determinantes para comprometer a saúde das vacas leiteiras em período de transição? - No período de transição: Maior demanda de nutrientes. Grandes mudanças hormonais e metabólicas. Redução expressiva do consumo voluntário. Adaptações do rúmen e do abomaso > mudança de alimentação. Alteração em fatores de manejo e nutrição. Imunossupressão. Involução uterina e início da lactação. Problemas de saúde no período de transição: - Vacas saudáveis produzem mais leite e apresentam maior eficiência reprodutiva. - Problemas de saúde no periparto são complexos > uma condição resulta na outra e outra… complexos. - Melhor solução: monitorar! - O período de transição é associado com a ocorrência de algumas doenças. Ciclo: retenção de placenta > acidose subclínica > cetose e esteatose hepática > deslocamento de abomaso > mastite > hipocalcemia > laminite. Balanço nutricional negativo no centro dessas doenças. 6  Grande parte das doenças ocorrem nos primeiros 20 dias pós-parto > importância dos cuidados com a vaca nesse período. Alterações fisiológicas no período de transição: Alterações do rúmen Alterações do abomaso. Complexo cetose - esteatose hepática. Hipocalcemia. Alterações na glândula mamária Retenção da placenta. Imunossupressão da periparturiente. 1. Alterações no ambiente ruminal: - Dieta pré parto: Vaca seca: dieta de baixa densidade energética e alta concentração de fibra (FDL). Rúmen adaptado à digestão de fibra/forrageiras. Elevação da flora celulolítica > rúmen adaptado a digestão de fibras, forrageiras. - Dieta pós parto: Dieta com alta densidade energética. Elevação da flora amilolítica. Necessário fazer uma adaptação (dieta de transição) entre a dieta pré parto e pós-parto, senão o animal não terá microbiota ruminal capaz de digerir amido > acúmulo de ácidos voláteis > acidose, perda de apetite, desidratação. 2. Hipocalcemia: - Pré-parto: exigência diária de cálcio muito baixa. - Parto + colostrogênese + contrações para expulsão da placenta: súbita elevação da demanda por cálcio > mobilização muito rápida de cálcio (até 7x mais do que a quantidade circulante). Consequência: o animal passa por um momento de hipocalcemia (24-48h pós-parto). Consequência pode ser nenhuma ou até e morte. Retenção de placenta, maior risco de infecções e distocias > se for no período de transição. O sistema imune é totalmente dependente do cálcio, se o animal está com hipocalcemia, não é ativado. - Pós-parto: exigência diária de cálcio alta. 7 3. Fisiologia do abomaso: - Pré-parto: Útero ocupa grande parte da cavidade abdominal. Redução do volume do rúmen. Abomaso > ligado ao rúmen pelo omento maior > forçado crânio-lateralmente. - Pós-parto: Distensão do omento. Retenção do rúmen. Atonia do abomaso pela disponibilidade de cálcio (um dos responsáveis pela atonia dos músculos do TGI). - Os 3 podem permitir o deslocamento do abomaso para a esquerda. Deslocamento do abomaso para a esquerda: - Acontece junto ao momento do parto. - Processo físico associado a hipocalcemia > redução do tônus do abomaso > se aproveita do local deixado pelo útero pós-parto e desloca-se. - Uma forma de controle seria encher o rúmen pós-parto, mas como a vaca não consome, fazemos fluidoterapia oral. - Deslocamento de abomaso: menor capacidade de ingestão e absorção. Deslocamento do abomaso para a direita: - Falta de adaptação na dieta do pré pro pós-parto > aumento expressivo na fermentação de carboidratos > aumento na concentração de ácidos graxos, especialmente propiônico > pH reduz > reduz a motilidade ruminal > atonia > não eructa os gases produzidos > gás passa do rúmen pro abomaso > suspensão de gases e deslocamento para a direita. - Risco: torção do abomaso em seu próprio eixo > quadro de agudo de sequestro de HCL > distúrbio ácido-básico. 4. Indução do parto e expulsão da placenta: - Pré-parto: Maior progesterona (manutenção da gestação), menor estrógeno. - Para que ocorra o parto, a progesterona deve se transformar em estradiol. - Pós-parto: Maior estrógeno, menor progesterona (transformada em estradiol). Estrógeno é necessário para: distensão do canal cervical, processo da responsividade dos receptores de ocitocina > fundamental para o parto. A medida que o estradiol eleva subitamente, o animal tem declínio no consumo de alimentos > ou seja, um dos fatores impactantes para a redução de consumo nesse período é o pico de estradiol. 5. Complexo cetose - esteatose hepática: - Quando as vacas se aproximam do parto > declínio da capacidade de consumo > mobilização intensa de reservas corporais (glicose, aminoácidos glicogênicos e triglicerídeos). Triglicerídeos acumulam no hepatócito antes de serem oxidados para mobilização de energia > acúmulo de AGs no fígado na espera de condição metabólica > esteatose hepática. Consumo de MS e AG livres no plasma: 8  - Redução da capacidade de consumo voluntário de mS > hiperglicemia > hiperinsulinemia > permite que haja lipólise > restabelecimento do status energético > permite liberação de glicerol e de cadeias de ácidos graxos na circulação > glicerol transformado em energia no fígado e os AG oxidados para prover energia. - Aumento intenso de AG que leva aos problemas. 6. Alteração na glândula mamária: Pré-parto: - Diminuição da imersão pós-ordenha > aumento risco de contaminação ascendente. - Aumento da lactoferrina > indisponibiliza o ferro aos se ligar aos íons Fe > diminui o crescimento de organismos que dependem do ferri. - Aumento das células somáticas > aumenta defesa celular. - Formação do selo de queratina > barreira física que dificulta entrada de organismos. ➔ > leite residual é nutriente para bactérias > mas a células somáticas estão altas, o que limita a capacidade de crescimento microbiano > lactoferrina é outro mecanismo bacteriostático, pois é quelante de ferro e indisponibiliza eles pras bactérias. Além disso, também colocamos antibiótico. ➔ Primeiras duas semanas pós secagem > alto risco de infecção da glândula mamária > bactérias que estavam presentes se multiplicam e não tenho cálcio disponível para ativar o sistema imune. ➔ Lactoferrina e células somáticas impedem esses microrganismos. ➔ 15-20% das vacas não formam o selo de queratina. ➔ As bactérias que entram após a secagem não são capazes de se multiplicar. ➔ À medida que caminha para o parto, há um processo de imunossupressão > essas bactérias começam a se multiplicar > pode se manifestar numa mastite clínica. ➔ Realizar aplicação de antibiótico de amplo espectro na secagem. Pós-parto: - Manifestação clínica. Então: Hipocalcemia, alterações na glândula mamária, na função do rúmen e do abomaso, complexo cetose-esteatose hepática, retenção de placenta, metrite e alterações endócrinas e nutricionais levando à imunossupressão representam importantes fatores de risco à saúde da vaca periparturiente. Uma manifestação clínica indica diversos casos subclínicos > sinal de alerta > rebanho sob risco. No período de transição as vacas são especiais e necessitam de cuidados especiais. Problemas no período de transição em vacas leiteiras: onde está a solução? - Definições técnico-científicas precisas que dão segurança para descrever as coisas padronizadas. - Identificação dos desafios. - Envolvimento do veterinário: visão sobre programas sanitários, ajudar na construção das instalações. - Atitude do produtor: forma de lidar com o BEA dos animais, se é motivado, inovador, proativo. Considerações finais: - Nenhum programa de manejo será completamente eficiente em todas as fazendas, nem mesmo em todas as vacas de uma determinada fazenda. 9  - É absolutamente necessária a montagem de um banco de dados confiável e eficiente, permitindo a avaliação criteriosa de resultados. Estes servirão de base para estabelecimento de programas de melhoramento contínuo. METABOLISMO ENERGÉTICO: Período de transição > momento de grande desafio para ocorrências sanitárias, Há mudanças endócrinas, comportamentais, etc, contribuem para o aumento do risco de saúde. Consumo de alimentos + mobilização de reservas corporais = energia disponível. Demanda nutricional > maior que a energia disponível = distúrbios metabólicos > cetose e esteatose. Cetose + esteatose = distúrbios do metabolismo energético. - Essas síndromes são extremamente associadas. - Na grande maioria das vezes são subclínicos. Distúrbios do metabolismo energético em vacas leiteiras: Cetose e síndrome do fígado gorduroso: consideradas os principais distúrbios metabólicos que acometem vacas leiteiras no peri parto. Gera diversas alterações que refletem na produção e na reprodução dos animais ao longo de sua vida. Fases do ciclo produtivo em vacas leiteiras: - Pós parto: incremento progressivo na produção leiteira > pico (por volta da 4 semanas pós parto) > platô > declínio da produção de leite na ordem de 10% ao mês. Quanto mais tempo persistir na produção após o pico, menor será a sua produção. - Redução da capacidade de consumo de MS no pré-parto > no dia do parto é o nível mais baixo > progressivo aumento dessa capacidade após o parto. - O pico de produção leiteira antecede o pico de consumo em aproximadamente 30 dias > compensação através da mobilização de reservas corporais. Reservas: triglicerídeos. - Com o aumento da capacidade de consumo, há armazenamento de reservas corporais. - Durante o período seco, o animal mantém suas reservas estáveis. - No final da gestação, o crescimento fetal acaba agregando mais exigência nutricional > mobilização de reservas antes do parto. - Crescimento fetal + colostrosíntese: mobilização de reservas corporais antes no parto > normal fisiologicamente. - Quando a demanda de reservas corporais não é compensada pelo consumo + energia disponível há a geração dos distúrbios metabólicos. Variação na ingestão de MS e concentrações plasmáticas de AG não esterificados durante o período de transição: - Déficit energético relacionado com hipoglicemia, e esta com a hipoinsulinemia. - Prolactina, lactogenio placentario, somatotrofina bovina > esses hormônios têm concentração aumentada no final da gestação > bloqueados pela insulina > bloqueio da lipólise. - A insulina é extremamente importante no bloqueio da ação de hormônios lipolíticos. Quando ocorre esse déficit na capacidade de consumo, a glicemia e insulina cai, corre a ativação da atividade lipolítica dos hormônios > somatotrófico, lactogênio placentário e prolactina > hidrolisam triglicerídeos de reserva > liberação de AG livres ou não esterificados. 10  Etiologia de distúrbios do metabolismo energético: - Depressão no consumo de alimentos (21 dias pré-parto) > possíveis causas: Status energético (ATP) > diminuição. Animais em déficit energético comem menos do que animais em plena disponibilidade energética. Estresse CRF: liberação no peri-parto > pico de cortisol decorrente do aumento de hormônios hipotalâmicos > aumentam ACTH da hipófise > agem no córtex-adrenal > aumento do cortisol > inibidor da capacidade de consumo de alimentos > animal para de comer. Estrógenos: durante toda a gestação há domínio de progesterona (que mantém a gestação) > no peri-parto, elevação do estradiol > declínio na capacidade de ingestão de MS. Ocupação do abdômen pelo útero: passa a ocupar grande parte do abdômen do animal > compromete o espaço do rúmen em até 30%. Metabólitos específicos ativam o centro da fome ou da saciedade. - Quando a vaca entra em declínio de consumo > emite sinais metabólicos > mobilização de reservas > gera ATP > bloqueia o centro da fome por saciar demanda de energia. - Ingredientes utilizados na ração desses animais podem diminuir ou aumentar a fome. - Vacas mais velhas tendem a comer mais que vacas mais novas. - Vacas Jersey comem mais que as Holandesas > variação entre raças. - Disponibilidade de água, formulação da dieta e outros fatores também interferem na capacidade de consumo. Momentos do ciclo produtivo: - Ingestão < gasto: mobilização de reservas corporais > período pós-parto. - Ingestão = gasto: manutenção de reservas corporais > período seco inicial. - Ingestão > gasto: acúmulo de reservas corporais > segunda metade da lactação. Distúrbios do metabolismo energético de vacas leiteiras:. Diminuição do consumo de alimentos > hipoglicemia > hipoinsulinemia > aumento da atividade de hormônios lipolíticos > lipólise > aumento da concentração de AGL > aumento da captação hepática de AGL pelos hepatócitos > metabolizados no parênquima hepático > oxidação > transformação em energia > todas as vacas passam por esse processo. - Caso tenha exacerbação desse processo > Síndrome do fígado gorduroso e cetose. Reserva corporal armazenada em forma de triglicerídeos > devem sofrer lipólise para serem usados. Papel da insulina: limitar a ação de hormônios lipolíticos. Quando ela abaixa > aumento da atividade desses hormônios. - Se ocorre um intenso balanço energético negativo, ocorre um progressivo aumento desses eventos. - O fígado é capaz de oxidar os AG e transformá-los em energia, mas sua capacidade é limitada. Se há uma intensificação do processo, há o desenvolvimento das 2 síndromes: Síndrome do fígado gorduroso (esteatose hepática) ou cetose. Base fisiológica do processo: balanço energético negativo. - AGL oxidados > corpos cetônicos > cetose. - AGL esterificados > aumento da concentração de triglicerídeos nos hepatócitos > esteatose. 11  - AGL na circulação pode ter dois caminhos: Oxidados no hepatócito > 2 caminhos: - Plenamente oxidado (oxidação total) e transformado em ATP + CO2 e H2O. - Parcialmente oxidado e produzir corpos cetônicos > em casos de aporte maior que a capacidade dos hepatócitos. Corpos cetônicos representados por 3 componentes: ácido acetoacético, ácido beta hidroxibutírico e acetona. Usados pelas células como forma de energia fisiologicamente, mas a capacidade de utilização também é limitada > desequilíbrio > hipercetonemia. Reestretificados. - AGL aportados no hepatócito precisam ser transportados para dentro da mitocôndria para serem oxidados > ocorre de forma parcial > mitocôndria não consegue oxidar tudo > reagrupam e reesterificam no parênquima hepático > aumento de triglicerídeos reesterificados > esteatose hepática. Processo em nível celular: - CPT-1: enzima responsável por se ligar ao AGL e levá-lo até a mitocôndria. A quantidade dessa enzima também é limitada. Se chega muito AGL, uma parte vai ser transferida para a mitocôndria mas outra parte fica retida no citosol > processo de reesterificação (re-síntese de triglicerídeos). Acúmulo desses triglicerídeos no citosol > esteatose hepática. - Corpos cetônicos podem ser utilizados fisiologicamente pela glândula mamária, SNC, musculatura esquelética e outros. A liberação alta desses corpos cetônicos promove acumulação, pois a capacidade de utilização destes é limitada. Síndrome do Fígado Gorduroso: Desordem Metabólica da Periparturiente > se estabelece alguns dias antes do parto. Etiologia: - Balanço energético negativo > hipoglicemia > hipoinsulinemia > hormônios lipolíticos > mobilização de reservas corporais > síntese hepática de triglicerídeos (pela lipólise excessiva) > acumulados > esteatose. A exportação de triglicerídeos dos hepatócitos é dependente da disponibilidade de lipoproteínas (VLDL - produzida pelo hepatócito): 12  - Para isso é fundamental a participação de lipoproteínas de baixa densidade (VLDL) > carreadoras de triglicerídeos pela corrente circulatória > levariam o excesso para o tecido de reserva > desta forma, não acumula triglicerídeos dentro do hepatócito. Ruminantes tem baixa capacidade de produção de VLDL > existem variações individuais, algumas vacas têm maior capacidade de produção de VLDL. Esteatose: capacidade de produção de VLDL é menor do que a síntese de triglicerídeos no hepatócito > acúmulo. - SFG > esterificação hepática de ácidos graxos excede a exportação de VLDL > acumulação de triglicerídeos ressintetizado nos hepatócitos. A limitação dos ruminantes dessa exportação é determinada geneticamente. ➔ Todas as vacas acumulam certa quantidade de gordura perto do parto. Entretanto, é dividido em graus > quanto mais gordura, maior o problema. AGNE não transportados e próximos acumulados no citosol > reesterificação > formação de TGA > em condições normais, transportados pelo VLDL e utilizados por tecidos como glândula mamária, gordura do leite. Processo intensificado > TGA em excesso > re-síntese > VLDL limitado > esteatose. Triglicerídeos aumentam progressivamente próximo ao parto e persiste alguns dias após o parto > onde inicia o balanço energético negativo. Cetose bovina: Semelhança com a síndrome do fígado gorduroso na origem metabólica do processo. AGL captado pelo hepatócito > deveria ser transportado para mitocôndria pelo CPT-1, onde seria oxidado e iria produzir ATP > para produção de ATP, é necessário todos os componentes enzimáticos disponíveis > se chegar AGL demais, excede a capacidade e vou ter produção de corpos cetônicos. - Cetose: corpos cetônicos em grande quantidade > excedem a capacidade de utilização pelos tecidos > vão se acumular na corrente sanguínea > hipercetonemia. - Geralmente (não é regra, depende da capacidade de adaptação), quanto mais leite ela produz e menos ela come, mais cetose ela vai ter. Causas pela literatura: - Cetose de produção > cetose primária. Ainda pouco explicada pela literatura. - Cetose secundária > associada a doenças concorrentes: Deslocamento de abomaso; laminite; hipocalcemia; mastites; endometrites; metrites puerperais. Interferem com o consumo de alimento do animal > agravando a diminuição na ingestão de alimento. Síndrome do Fígado Gorduroso e Cetose: É difícil avaliar separadamente (causa ou consequência?). Evidências indicam que a SFG precede a cetose: pela época de ocorrência e alteração no metabolismo de carboidrato. - SFG: 1 a 3 dias pós-parto > geralmente, já se inicia antes do parto. - Cetose: 1 a 2 semana pós-parto. 13  A maior oxidação (corpos cetônicos) ou esterificação (triglicerídeos) de ácidos graxos depende do estado fisiológico do animal. - Oxidação mais frequente no pós-parto e esterificação no pré-parto. O que determina se vai acontecer a SFG ou cetose é a capacidade de transporte de AGL > disponibilidade da transferase. - Maior intensidade de transporte e oxidação na mitocôndria > risco de cetose. - Limitação de transporte de AGL do citosol até a mitocôndria > tendência de reesterificação > esteatose. Apresentação clínica da esteatose/SFG: - Período pós-parto imediato. - Na maioria das vezes, os relatos indicam que os animais não se apresentavam bem desde o parto. - Associação com doenças concorrentes > deslocamento de abomaso, pneumonia, mastite etc. - Apatia, anorexia, icterícia. Apresentação clínica da Cetose Bovina: - Cetose sub-clínica: principalmente para diagnóstico de rebanho; Diminuição da produção de leite e gordura no leite. Diminuição da eficiência reprodutiva: distúrbio energético > limitação na síntese de estrógeno, progesterona e prostaglandinas > limitação endócrina da reprodução. - Observado no maior tempo parto/primeiro serviço, maior número de serviços de concepção e maior taxa de perdas embrionárias. - Cetose clínica: Perda de peso e de apetite > expressiva entre o parto e o pico de produção. Diminuição da produção de leite; Movimentos ruminais anormais ou inexistentes, constipação; Odor de acetona no ar expirado, na urina e no leite; “Staring Expression” > animal fica com olhar vago, parado. Sintomas nervosos (ocasionalmente - 10% dos casos). Descarboxilases transformam corpos cetônicos em álcool isopropílico > neuropatia > andar cambaleante, automutilação, movimentos de pedalagem, dentre outros. ➔ As duas síndromes normalmente estão associadas com o hiper condicionamento corporal dos animais > excesso de reservas corporais no parto > doença concorrente ou alteração de manejo no período de transição > interfere com a capacidade de consumo. ➔ Depois de parir, a vaca pode perder 0,8 (corresponde a aproximadamente 50 kg) de escore corporal até o pico. Se perder mais do que isso, provavelmente vai dar problema. Tratamento dos distúrbios do metabolismo energético: Glicose 50% (1L via intravenosa) > aumenta a glicemia e insulina > bloquear o aporte de hormônios lipolíticos. - Precisa ser glicose hipertônica. Glicocorticóides (20 mg de dexametasona) > dose única > elevam a glicemia, aumentam a disponibilidade de intermediários do Ciclo de Krebs favorecendo a oxidação dos lipídeos, efeito na diminuição da captação de glicose pela glândula mamária > aumento de consumo > reduz a produção de leite e reduz o balanço energético negativo. - Também causa o aumento do apetite nas primeiras 48h. - É um indutor de parto, problema em vacas gestantes! Propileno-glicol (250ml por via oral) > produto mais disponível para uso em rebanhos > aumento da glicemia (precursor de glicose no fígado) > sonda pós-parto. Insulina (150 a 200 UI via subcutânea) > bloqueio dos hormônios lipolíticos. - Não é tão utilizada na prática. ➔ São distúrbios normalmente apresentados pelo rebanho > alterações nas condições que levam a diminuição da alimentação. ➔ O principal objetivo é limitar a quantidade de AGL que aportam o tecido hepático > limitar a ação dos hormônios lipolíticos. O que fazer para evitar os distúrbios do metabolismo energético? 14  Mudanças bruscas de conceitos nos últimos anos. - O conceito dominante até pouco tempo: maximizar a ingestão de alimentos no pré-parto. - Base do problema: BEN > assim, deve-se acabar ou diminuir com esse BEN no período de peri-parto. Estudo indicou que: - Independente da situação fisiológica, o animal tem redução do consumo de alimentos no período de pré-parto. - Sobras colocadas de forma forçada por fístulas > esses animais produziam mais leite no período de pós-parto > além disso, diminuiu o acúmulo de gordura nos hepatócitos (observado por biópsia). - Por isso, a conclusão foi maximizar o consumo de alimentos > aumentar a quantidade de carboidrato e reduzir fibra. Por outro lado, dietas com mais alto teor de energia são associadas com maiores mudanças no consumo com a aproximação do parto. CMS e densidade energética da dieta: - Ambos possuem redução da capacidade de consumo. - Animais com dieta de alta energia possuem uma queda mais brusca que os outros. Ingestão de MS pós-parto de vacas que receberam alimentação livre ou restrita no pré-parto: - Estudo indicou que animais com alimentação restrita no pré-parto tiveram maior capacidade de consumo no pós-parto. 15  - Com a aproximação do parto, animais com alimentação livre aumentaram a produção de AGL. Os animais com alimentação restrita tiveram uma redução da concentração de AGL na corrente sanguínea. Indica que os animais de alimentação restrita tiveram uma adaptação da dieta que fez o organismo se adaptar. Já os animais de alimentação livre tiveram uma lipólise explosiva porque não teve adaptação do organismo. - Animais com alimentação restrita produziram mais leite no pós-parto. - Conclusão: A maximização da ingestão de alimento no fim do período seco não é tão importante para o desempenho no pós-parto. Entretanto, são necessários mais estudos para identificar realmente o melhor manejo nutricional para vacas de leite no período de transição. A alimentação restrita no período pré-parto não tem efeitos positivos sobre as concentrações plasmáticas de indicadores metabólicos após o parto. Efeitos negativos foram observados no período imediatamente antes do parto. Mais importante é evitar mudanças no consumo ao invés de maximizar ou restringir a alimentação > dar conforto aos animais, permitir que a área seja suficiente, gerar conforto térmico. Problemas no período de transição em vacas leiteiras: onde está a solução? - Definições técnico-científicas precisas, não consensos. - Identificação dos desafios. - Envolvimento do veterinário. - Atitude do produtor. 16  Considerações finais: - Pouco progresso nos últimos anos sobre o entendimento de fatores que controlam o consumo de alimentos no peri-parto. - Iniciar estratégias de prevenção antes do parto. - Atitude, conhecimento e envolvimento. - Incidência elevada > sinal de alerta para necessidade de mudança de manejo. HIPOCALCEMIA EM VACAS LEITEIRAS: Hipocalcemia: síndrome metabólica de grande importância em qualquer mamífero. Em vacas leiteiras no período de transição, a sua grande importância se dá pela brevidade em que ocorre a mudança de estado fisiológico da vaca (muda manejo, nutrição, perfil metabólico, condição corporal, tudo). Período de transição > parto. - Gestante não lactante > transição rápida > não gestante lactante. Mudanças bruscas. Parto: - Período pré-parto: Baixa exigência de cálcio ( o que demanda cálcio efetivamente é a lactação > se não tem demanda, entra em latência. - Balanço positivo > apenas com a forragem, já ingere mais cálcio do que precisa > calcitonina aumenta a excreção de cálcio e bloqueia absorção. - Período pós parto: Alta exigência de cálcio (excreção de > 50g/dia no leite) > se inicia colostrosíntese, contração da musculatura lisa (miométrio) e da musculatura esquelética (abdominal) para desencadear o parto e a expulsão da placenta > demanda 7x a mais do que tem na corrente circulatória > utiliza reserva óssea > a vaca tem 7000g de reserva de cálcio, principalmente localizados no tecido ósseo. - Balanço negativo > paratormônio e Vit D > excreção diminui e absorção aumenta. ➔ Até conseguir fazer esse equilíbrio, são 48h de desafio metabólico. Papel metabólico do cálcio: Condução de impulsos nervosos através de nervos periféricos: o cálcio coordena a polarização das células nervosas periféricas. - Se houver cálcio suficiente > transmissão equilibrada dos impulsos nervosos. - Se não tiver cálcio suficiente > transmissão desordenada de impulsos nervosos pela dificuldade de acerto na polarização > tetania > é o primeiro sinal de deficiência de cálcio. Condução de impulsos nas junções neuromusculares > através de substâncias químicas, como acetilcolina. - Se não tiver cálcio suficiente, ocorre paralisia flácida > impulso nervoso é gerado, mas não chega na musculatura e ela não contrai porque não tem o mediador químico > é o segundo sinal do agravamento da hipocalcemia. Interações entre actina e miosina (contração). 17  - Função nas proteínas estruturadoras da contração muscular: actina e miosina estão paralelas na estrutura muscular; quando há necessidade de contração muscular, ocorre ação do cálcio sobre um dos componentes da actina fazendo com que ela seja receptiva ao cálcio, ocorre uma transformação na estrutura tridimensional da actina, permitindo o deslizamento dela sobre a miosina. - Se não tiver cálcio, não ocorre contração muscular pois não há afinidade > terceiro sinal da hipocalcemia, indicando estado mais avançado. O que caracteriza a hipocalcemia? Baixa de cálcio na corrente circulatória. Disfunção neuromuscular progressiva com paralisia flácida, colapso circulatório (naturalmente ocasionado por um quadro de hipotensão decorrente do menor tônus vascular, que é dependente de cálcio) e depressão da consciência devido a queda nas concentrações plasmáticas de cálcio. Pode evoluir para febre do leite ou paresia puerperal que representam a forma clínica da doença > conforme o déficit aumenta, aumenta também a densidade da manifestação clínica. Perdas de cálcio pelo organismo: Vaca tem alto estoque. - Quando sobra cálcio > aposição/deposição óssea. - Quando é demandado > absorção óssea. - Esse fluxo diário é da ordem de 20 – 30g. Diariamente, perde cálcio por: - Fezes. - Urina. - Feto. - Leite > À medida que a exigência aumenta por causa da colostrosíntese, o déficit se expressa. A homeostase do cálcio depende de: Calcitonina (CT) hipocalcemiante (diminui a quantidade de cálcio na corrente circulatória) > liberada quando há excesso de cálcio metabólico disponível. - Hormônio proteico > tem afinidade por um receptor de membrana > quando é liberado na circulação, age na célula alvo com receptor na membrana > hormônio se acopla > ativa enzimas, que determinam função do hormônio. Processo rápido/agudo. - Liberada quando há alta concentração plasmática de Ca. - Funções: Estimula a deposição óssea. Inibe a absorção intestinal de Ca. Paratormônio: hipercalcemiante. - Hormônio proteico, liberado quando há baixa concentração de Ca o plasma. - Funções: Promove maior absorção intestinal de Ca, ativando a Vit D. - Vit D > hormônio esteróide, derivado do colesterol > mas circula na corrente sanguínea na sua forma inativa > para ser ativada, precisa de hidroxilase que está no rim > Vit D ativa. - Quem ativa hidroxilase renal é o paratormônio. Ativa a mobilização das reservas ósseas de Ca. - Principal célula alvo do PTH: células intestinais > o objetivo final é a captação de cálcio. Vitamina D - hipercalcemiantes > quando há déficit de cálcio. - Hormônio esteróide > derivado lipídico > que circula no sangue sob a forma inativa (25-hidroxicolicalcferol). Para que seja ativa, precisa sofrer hidroxilase no rim, se tornando a forma ativa (1,25-dihidroxicolicalciferol). Quem ativa a hidroxilase renal é o paratormônio. - Hormônio esteroide derivado de lipídeos, tendo trânsito livre pela membrana celular. O receptor está no citosol. Portanto, a vitamina D encontra um receptor no citosol, é transportada ao núcleo e induz a síntese de uma proteína específica, CBP (proteína ligadora de cálcio), responsável por captar o cálcio extracelular e internalizar ele na célula intestinal. - Funções: 18  Promove maior absorção intestinal de Ca > vit D codifica a CBP, uma proteína ligadora, que permite que seja absorvido pela célula. Estimula a atividade óssea. Estimula a maior reabsorção de Ca nos túbulos renais. ➔ Resumindo: se o animal vem do período seco em condição de superávit metabólico de cálcio, a calcitonina predomina. Ao fim do período de gestação, à medida que se aproxima do parto, começa a ver demanda muito alta de cálcio, e entra em ação paratormônio e vitamina D, aumentando a atividade da proteína ligadora de cálcio e aumentando absorção de cálcio pelas células intestinais, além de ativar a captação de reservas ósseas de cálcio e reduzir a excreção de cálcio renal. ➔ Quando o corpo precisa de cálcio, primeiro, tenta parar a excreção (impede a excreção renal). Depois, tenta tirar da reserva (tira cálcio do osso). Depois, tenta absorver do intestino (precisa ativar a CBP). ➔ O hormônio proteico age de forma mais rápida. A hidroxilase (enzima) que ele precisa ativar já está pronto para ação. Mas o hormônio esteroide (vitamina D) precisa ser transportado, codificar a proteína, esperar ela ser produzida e aí sim ter ação. ➔ Calcemia depende de: Mecanismo pH dependente. Demanda: especialmente colostro, leite e mantença > quanto mais demandado, menor a calcemia > mecanismos de absorção óssea (paratormônio) e intestinal (vit D - precisa do paratormônio para ser ativada). Vit D e paratormônio fazem reabsorção renal também. Hipocalcemia: No peri-parto, quase todas as vacas possuem algum grau de hipocalcemia: - Pré-parto: menor exigência, domina de calcitonina. - Pós-parto: maior exigência, domínio de PTH e vit D. - Até ocorrer a transição, período crítico de 48h > maior risco de hipocalcemia. ➔ Estudo - Teoria dos Íons Fortes: ao aumentar sódio e potássio na dieta > aumenta nível de cátions monovalentes > meio interno se tornava alcalino > hidroxilase parava de funcionar devido a variação de pH > aumentam os casos de hipocalcemia. Ou seja, dietas catiônicas/alcalinizantes aumentam risco de hipocalcemia. Fatores que afetam a ação do PTH nos tecidos: Equilíbrio ácido-base do animal: diferença cátion-aniônica (DCA). - O que determina a ação da vitamina D e a calcemia é o balanço cation-anionico. - Principais representantes dos cátions alcalinizantes: sódio e potássio. Dieta alcalinizante aumenta risco de hipocalcemia, porque pH alcalino bloqueia hidroxilase. - Principais representantes dos ânions acidificantes: cloretos (cloro) e sulfetos (enxofre). pH ligeiramente ácido estimula ação da hidroxilase. Preciso ter mais ânions do que cátions para ter redução de pH e ação da enzima hidroxilase > ativa vitamina D > obtenho esse resultado através da dieta, 14-21 dias antes do parto. 19  ➔ Posso usar sal do pré parto? Sim, é cloreto de sódio. Ou seja, tem Na+ mas compensa com Cl-, o que acaba deixando ele neutro > em nenhuma hipótese é recomendado cortar o sal mineral da dieta das vacas. ➔ Posso dar bicarbonato de sódio para vacas no pré-parto? Não, porque bicarbonato é alcalinizante e o sódio também. ➔ Comumente, produtores adubam o solo para ter maior rendimento de pastagem. Essa adubação geralmente é feita com potássio e as plantas absorvem > se esse alimento for utilizado para vacas no pré-parto > hipocalcemia. Uma estratégia seria não adubar a forragem a ser fornecida para as vacas secas, ou colocar as vacas secas na pastagem com muito potássio (se não tiver outra opção), mas suplementar elas com sal aniônico. ➔ Sais aniônicos são pouco palatáveis > cuidado ao colocar na dieta para não reduzir o consumo. Fatores que afetam a ocorrência da hipocalcemia: Equilíbrio ácido-base do animal: alcalose metabólica predispõe vacas a hipocalcemia. Concentração de magnésio na dieta pré-parto: magnésio aumenta a liberação de paratormônio na tireoide > vaca deficiente de magnésio no pré-parto também não libera PTH, e aumentar esse mineral na dieta delas reduz expressivamente o risco de hipocalcemia. Além disso, na falta de magnésio a vaca não consegue transmitir o impulso nas junções neuromusculares (acetilcolina), mesmo que haja cálcio disponível para isso. Concentração de cálcio na dieta pré-parto: importante restringir cálcio no pré-parto. Concentração de fósforo na dieta pré-parto: deve ser restringido, pois bloqueia paratormônio. Idade da vaca: risco aumenta com a idade (9% a mais de risco a cada lactação). Predisposição: Jersey tem mais risco do que vaca Holandesa. Ocorre geralmente em vacas acima da 3º lactação > população de receptores para paratormônio e vit D decrescem ao longo dos anos e os que existem têm maior tendência a serem anormais > reduzindo a eficiência biológica do metabolismo de cálcio. Escore corporal alto > ⅘ > comem pouco. 90% dos casos ocorrem dentro das primeiras 72h pós parto. Herança genética. Infecções e imunidade: O papel do cálcio: - Vacas com hipocalcemia são mais susceptíveis a doenças infecciosas e tem uma vida útil mais curta do que vacas sem hipocalcemia. - Deficiência de cálcio in vivo altera significamente a resposta de células do sistema imune a um estímulo de ativação. - A imunossupressão peri-parto em vacas leiteiras é devido em parte a diminuição da capacidade das células mononucleares de sangue periférico para assegurar ·um forte fluxo de [Ca2+] em resposta a um sinal que normalmente ativaria totalmente essas células. - É possível que a imensa demanda de cálcio antes do parto contribui para a diminuição das reservas intracelulares de [Ca2+]. - A imunossupressão periparto em vacas ocorre, porque vacas hipocalcêmicas têm menor influxo de cálcio para dentro das células de defesa, o que compromete a ação delas. Sintomatologia clínica da hipocalcemia: Quando tenho um quadro clínico, tenho dezenas de casos subclínicos. A manifestação clínica começa normalmente após a primeira ordenha (assim que ordenha a vaca, ela cai – acontece, porque depois dessa ordenha a mudança de pressão gera maior produção de leite, que aumenta a demanda de cálcio e gera hipocalcemia), sendo 75% ocorrendo nas primeiras 48 horas pós parto (quando a demanda de cálcio explode, mas o corpo ainda não se adaptou). Apenas 3% das hipocalcemias ocorrem no pré-parto e apenas 6% ocorrem no parto. Primeiro estágio: 20  - Excitação e tetania sem decúbito. - Sinais súbitos e de curta duração > dura de 1 a 12h. - Taquicardia e hipertermia. - Animal em estação. Segundo estágio: - Decúbito esternal e paralisia flácida. - Atonia gastrointestinal. - Hipotermia (perfusão periférica) > especialmente de extremidades. - Depressão da consciência > redução da vascularização cerebral pela diminuição da pressão sanguínea pois os vasos não conseguem contrair. - Animal em decúbito esternal. - A hipotonicidade de vasos sanguíneos reduz a pressão – colapso circulatório. - Disfunção neuromuscular progressiva com paralisia flácida e depressão da consciência. Terceiro estágio: - Decúbito lateral. - Perda da consciência > coma. - Sobrevivem por poucas horas sem tratamento. - Coma. - A suplementação de cálcio IV deve ser feita com muito cuidado. ➔ Estágio I = Animal em estação – Ca plasmático 8,5 – 5,5 mg/dl ➔ Estágio II = Animal em decúbito – Ca plasmático 5,4 – 4,0 mg/dl ➔ Estágio III = Coma – Ca plasmático < 4,0 mg/dl ➔ À medida que a concentração sanguínea de cálcio cai dos níveis de normalidade, a vaca vai para hipocalcemia subclínica, depois clínica e depois morte > o que determina a intensidade dos sintomas é a calcemia. Tratamento: Reposição de cálcio IV. - Risco de efeito adverso do tratamento aumenta à medida que os estágios aumentam. Problemas associados a hipocalcemia: Condições Associadas: - Redução da produção de leite. - Distocia. Como saber se a distocia é em decorrência do cálcio ou não: se o bezerro ficou preso no parto, se puxar o bezerro e ele sai fácil, é distocia por cálcio, porque mostra ausência de contração do útero. Se o bezerro ficar travado, é uma distocia fetal. - Retenção de placenta > pela redução do tônus uterino e não há ativação de macrófagos > não há liberação de placenta. 21  - Cetose > hipocalcemia reduz a secreção de insulina, comprometendo a utilização de glicose, exacerbando a mobilização de gorduras de reserva à cetose e fígado gordo. - Deslocamento de abomaso > tônus da musculatura comprometido devido à falta de cálcio. - Mastite > pela redução do tônus do esfíncter dos tetos. - Síndrome da vaca deitada. Cálcio é segundo mensageiro à sistema imune. - Menos Ca > menor reconhecimento do antígeno. ➔ Hipocalcemia interfere no metabolismo de gordura, porque reduz a insulina (aumenta o influxo de ácidos graxos para o fígado. ➔ Hipocalcemia aumenta o risco de todas as enfermidades que ocorrem no pós-parto. Avaliar os diagnósticos diferenciais: Mastite por coliforme. Mastite gangrenosa. Metrite; Peritonite; Pneumonia. Injúria músculo esquelética. Problemas simultâneos. ➔ EXAME CLÍNICO MINUCIOSO REVELA SINAIS ESPECÍFICOS. Cascata de problemas relacionados a hipocalcemia: Redução da contratilidade de esfíncter = mastite. Mobilização de reservas = cetose. Redução de tônus muscular = deslocamento de abomaso e queda de motilidade uterina. Patologia clínica: Cálcio total: ligados a proteína, é mais barato, mas também é parâmetro para avaliar. Cálcio ionizado: é o cálcio puro que faz as funções metabólicas. Tratamento da hipocalcemia: Cálcio 500mL – 1 litro IV (a literatura indica SC também, mas é mais difícil reverter). Enfermagem. Quanto mais rápido, melhor o prognóstico após o tratamento, porque se a vaca permanece deitada muito tempo sobre a musculatura, maior o risco dela não se levantar mais. 22 Manejo de vaca seca visando prevenção de hipocalcemia Comece pelo básico!! Conforto é o básico: - Alimento e água disponível e de fácil acesso. - Evitar superlotação. - Área de cocho adequada (75 cm/vaca). - Área de sombra adequada (6 m2/vaca). - Drenagem adequada. - Cuidado com baias de maternidade!!! Dietas aniônicas: - Funciona quando bem conduzida. - Problemas básicos devem ser corrigidos primeiro. - Deprime o consumo caso vacas não estejam em dieta completa. - Exposição prolongada eleva risco de febre do leite. - Deve ser usada quando medidas preliminares não surtirem resultado. Manter dietas abaixo de 1,6% de K. Mg a 0,4% e P a 0,35-0,4% da dieta. - Sais aniônicos que acidificam o pH interno reduzem consumo. - Mexer nos outros minerais além do cálcio. Restrição de cálcio: funciona se fornecer prioridade: energia de mantença > reduz exigência de mantença (diminuir o metabolismo basal para economizar energia e proteína) > ocorre com a redução de T3 e T4 (hormônios tireoidianos) + redução do tamanho dos órgãos (demanda menos energia e proteína) + redução da exigência para crescimento e reprodução. Bezerro magro colocado em pasto bom à ganha peso rápido (ganho compensatório – é um ganho em relação ao crescimento visceral – não é somente peso de carcaça). Baixa ingestão de nutrientes > mobilização de reservas > catabolismo do tecido adiposo e muscular. - Lipólise: mantença de energia na forma de ATP. - Proteólise: ajuda a manter a glicemia do animal. Lipólise: estimulada pela baixa insulina:glucagon > mobilização de AGNE > oxidação completa (produção de CO2, água e ATP) + oxidação incompleta (beta hidroxibutirato, acetoacetato, acetona > corpos cetônicos) > esse último caso ocorre com deficiência mais súbita. - Se beta-hidroxibutirato baixo em animal com privação de alimentos: às vezes animal está com alimentação tão deficiente que não há substrato (a nível de rúmen) suficiente para a oxidação. Entretanto, é uma substância importante para mensuração em casos suspeitos de cetose. - A via incompleta ocorre quando via de oxidação completa está saturada > deslocamento para outras vias(oxidação incompleta e reesterificação); - [ ] fisiológica: 0,3-0,6 (unidade?) - Tem pouca importância para fornecer glicose para o animal, mas objetivo de manter o substrato energético > fornecer energia na forma de ATP. 25 ➔ Importante lembrar que as três vias (oxidação completa, incompleta e reesterificação) ocorrem mesmo em condições fisiológicas; o que promove a cetose é o desequilíbrio dessas vias e o predomínio da formação de corpos cetônicos (oxidação incompleta). - Portanto, a cetogênese ocorre quando a deficiência é súbita. Proteólise: redução insulina > aumento de glicocorticóides > proteólise do tecido muscular e pele (60% da proteína catabolisada) > objetivando manutenção da glicemia. - Os lipídeos são fontes pobres em glicose. Por isso, é necessário realizar a proteólise. - No tecido muscular, a redução da insulina e o aumento de glicocorticóides estimula a proteólise em músculos e pele > na quebra de proteína, há liberação de aminoácidos gliconeogênicos. - A lipólise ocorre primeiramente e em maior quantidade; a proteólise ocorre em seguida, para manutenção da energia (lembrar que a proteólise provê ATP de uma forma mais direta que a lipólise). ➔ Lipólise e proteólise ocorrem em vaca magra e em vaca gorda. A velocidade com que isso acontece faz com que predomine uma via ou outra. Na maioria das vezes, nos animais que entram em desnutrição, é um processo gradual. Em processo lento e gradual, a via da oxidação completa acaba predominando (terá pouca cetogênese). ➔ Queda brusca no consumo ou consumo de alimento de péssima qualidade (acentua o BEN) à via da oxidação incompleta pode predominar, pois satura a via da oxidação completa. A intensidade de ácidos graxos chegando no fígado é o que vai determinar se vai ter mais oxidação completa ou incompleta. ➔ Vaca desnutrida: predomínio em geral da via da oxidação completa. β-hidroxibutirato baixo (nem sempre tem β-hidroxibutirato alto, isso depende da intensidade do processo. Às vezes pode estar normal ou até mesmo baixo à tem tão pouco substrato no rúmen). A velocidade com que a lipólise está acontecendo muitas vezes está predominando os produtos da oxidação completa e outro motivo é não ter substrato no rúmen para produção de butirato. ➔ β-hidroxibutirato: é importante na mensuração (é o mais estável de todos), mas deve-se levar em consideração outros fatores. É interessante para medir cetose à período de transição (BEN associado com escore de condição corporal alto) é o principal período. ➔ Triglicerídeo: glicerol + 3 moléculas de ácidos graxos. A quebra libera ácidos graxos livres ou não esterificados. ➔ Processo de cetogênese: quando a deficiência é súbita. Fígado: Mudanças físicas e estruturais nas funções hepáticas > pouco aporte chegando para ser metabolizado > necessário minimizar seu gasto energético (reduzir exigência de mantença do próprio órgão). Catabolismo de proteínas hepáticas > para manter a glicemia. Redução das funções das enzimas hepáticas (a absorção de ácidos graxos e de componentes circulantes que passariam pelo fígado para serem metabolizados está reduzida) > FÍGADO ENTRA EM HIPOFUNÇÃO, assim como outros órgãos, como o TGI. - Fígado extremamente envolvido com o metabolismo. 26 Desnutrição prolongada: Redução da microbiota > quadro de insuf. bioquímica simples > não está chegando substrato necessário para a microbiota. Má digestão (enzimas digestivas) por conta do déficit de proteínas (não há substrato suficiente para ser metabolizado). Má absorção (edema intestinal) em função da própria redução da produção de proteína no organismo: - No ápice da vilosidade intestinal existe uma osmolaridade que é quase o dobro da osmolaridade plasmática. Com hipoproteinemia, ocorre certo edema na parede intestinal, pois reduz osmolaridade. - Por exemplo, albumina é a principal proteína que mantém o líquido dentro do vaso e é produzida no fígado (100% dependente do metabolismo hepático). Com isso, sua produção está diminuída, levando a uma menor capacidade da pressão oncótica. Gera edemas generalizados, inclusive na parede intestinal, diminuindo a capacidade de absorção. ➔ Animal com desnutrição energético-proteica: tem dificuldade de recuperar esse animal, pois começa a virar uma cascata. ➔ É comum dar comida de melhor qualidade para esse animal, mas ele não evoluir. Animal pode até ter diarreia (digestão e absorção prejudicada). ➔ Animal parindo magro: quantidade de colostro reduzida (qualidade nem tanto), pode desenvolver metrite, retenção de placenta. Vaca só aborta quando tiver quase morrendo. Cabra e ovelha tendem a ser mais precipitadas. Clínica x subclínica: Clínica: caso mais avançado, animal fica fraco, sem conseguir levantar. Subclínica: vaca que está comendo, não está aparentemente tão magra mas possui somente barriga, porque o alimento é de péssima qualidade e passa mais tempo dentro do rúmen tentando ser degradado. Promove efeito de enchimento físico no rúmen (reduz consumo). - Ao retirar esse alimento, percebe-se o quanto o animal está magro. - Lactação do animal é severamente comprometida. - Rúmen extremamente distendido. - Fezes grossas (capim de má qualidade) > insf. bioquímica simples. Efeitos negativos sobre o sistema imune: - Redução da resposta celular > produção de anticorpos requer energia e proteínas. 27  - Menor produção de Ac. - Diminuição da concentração do complemento. Consequências da desnutrição energético-proteica: Na matriz gestante: - Consequências sobre a reconcepção: Retenção da placenta > queda da função imunológica. Metrite > queda da função imunológica. Perda da condição corporal. Anestro nutricional. Comprometimento da produção. ➔ Ex.: hidroalantoide - animal em desnutrição pelo tamanho do útero > hipoproteinemia > edema. No feto: - Menor imunidade > menor capacidade de absorver as imunoglobulinas. Além disso, uma vaca desnutrida não reduz necessariamente a qualidade do colostro que passa, e sim a quantidade. - Menor tolerância ao estresse. - Maior morbidade. - Maior mortalidade. No animal em crescimento: - Menor ganho de peso > animais se apresentam com a cabeça grande. - Mais tardio. - Menor produção. - Maior morbidade. - Maior mortalidade. - Menor produtividade. Sinais clínicos: Pelo arrepiado. Costelas marcadas. Barriga grande. Cabeça grande. Achados anátomo-patológicos: Atrofia gelatinosa da gordura > vira gelatina. Ascite por hipoproteinemia. Tratamento: Usualmente tem pouco sucesso > vale para animal desnutrido, que não consegue ficar em pé sozinho. Quadro intensivo; Demanda uso de volumosos de boa qualidade. Controle de parasitas > parasitas (verminoses, ectoparasitas) se aproveitam de animais emaciados. Enfermagem devido decúbito > virar a cada 2 horas para evitar lesão de nervos periféricos. Oferecer líquido ruminal. Hidratar > V.O; parcelar em animais deitados porque o rúmen está comprimido > perigoso regurgitar e fazer falsa via. ➔ Basicamente, é um tratamento suporte que deve ser feito lentamente, para permitir que o animal se recupere. Prevenção: Atenção com os demais animais (outros animais caminham para a mesma situação). - Suplementação > preparo para a seca; proteinado em pasto seco (pelo menos animal não perde peso); O alimento deve ter pelo menos 7% de PB para o bom funcionamento do rúmen. Área de cocho suficiente. 28  Separar novilhas de vacas. Avaliar o escore corporal ou pesagem dos animais com frequência. PRINCIPAIS AFECÇÕES CLÍNICAS DA PELE DE RUMINANTES Algumas delas têm muita relação com doenças carenciais (de alguns minerais). Etiologia: Agentes infecciosos: fungos, bactérias, parasitas, vírus. Agentes físicos: dermatite solar > queimadura por sol. Intoxicações: fotossensibilização > maior parte das vezes é secundária. Doenças carenciais: deficiências minerais (Cu, Zn). Neoplasias. Dermatomicose/Dermatofitose/Tinha: Ocorre em várias espécies animais e é zoonótico. Fungos em bovinos do gênero Trichophyton verrucosum, além de: - T. mentagrophytes - T. equinum - Microsporum gypseum - M. nanum - Epidermophyton spp. Habitam normalmente a pele e por algum desequilíbrio se tornam patogênicos. Fatores predisponentes: - Desafio ambiental grande (presença grande do fungo) x resistência por deficiências minerais, imunossupressão, doenças concomitantes e desnutrição > facilita a ocorrência da doença. - Baias com palhas de arroz de bezerros favorecem a proliferação do fungo > sombra e umidade são fatores importantes. - Animais que tomam banho com frequência facilitam o crescimento desses organismos. ➔ Pode ser disseminado, mas muito comum na região de cabeça e pescoço. Sinais clínicos: - Alopecia > fungo promove quebra do pelo de forma centrífuga (do meio pra fora > lesões arredondadas); Em lesões graves, há perda do padrão por coalescência. - Reação inflamatória nas lesões levam a pápulas com crescimento centrífugo (pegar área de transição entre área saudável e acometida) > reação inflamatória local, um pouco crostosa. Não compromete seriamente a vida dos animais > é mais estético (animais de exposição). - Muitas vezes, a lesão é autolimitante; - Entretanto, uma vez que há perda de pelo, o aspecto do animal demora a voltar ao normal. Reposição de pelo perdido é lenta e gradual > dificuldade de recuperar 100% os animais. Tratamento: - Drogas parenterais: griseofulvina, metalarsinato de sódio. - Soluções tópicas: Iodo 1% (dar banho no animal esfregando nas lesões, deixar agir por 15 minutos, enxaguar e deixar secando no sol), hipoclorito de sódio 0,5%, pomadas fungicidas (se poucas lesões) etc. 29  Importante não deixar animal molhado em ambientes fechados e/ou com alta carga fúngica. - Animal tende a se recuperar sozinho, essas drogas são para acelerar. - Importante desinfetar o máximo o ambiente dos animais. Dermatofilose: Dermatophilus congolensis: bactéria. Comensal > por desequilíbrio da microbiota da pele ocorre seu aparecimento. Desafio ambiental x resistência: - Deficiências minerais, principalmente de zinco > facilita a proliferação dessas bactérias na pele. - Imunossupressão. - Desnutrição. - Doenças concomitantes. ➔ É um diferencial importante para a dermatofitose. Sinais clínicos: - Lesões na orelha, pescoço. - Sem lesões tão circunscritas. - Pequenos tufos de pelo na orelha se destacando na forma de um pincel. - Crostas abaixo dos tufos de pelo por vezes com secreção purulenta > utilizada para diagnóstico laboratorial (microscópio + panótico rápido); Macerado da crosta com soro fisiológico (ou água) > squash > secar e corar - Pápula. - Paraqueratose por deficiência de zinco, gera aspecto quebradiço da pele. É um grande fator de risco contribuinte de dermatofilose. Geralmente quando se tem paraqueratose, se vê dermatofilose > na maior parte das vezes, quando corrige zinco da dieta, há recuperação dos problemas. - Diagnóstico: - Maceramento do material purulento com soro fisiológico > fazer lâmina do material (squash) > seca e cora. - Observação de colônias sequências duplas e quádruplas de bactérias (cocos) filamentosos. Tratamento: - Tópico: iodo 1%. - Parenteral: estreptomicina - 75 mg/kg PC (dose única e alta, para que chegue em níveis terapêuticos na pele). - Dose normal de estreptomicina: 12,5 mg/kg/dia. - Antibiótico é utilizado para permitir que animal se recupere sozinho; estrepto + penicilina por 7 dias também pode ser utilizado. Casos extensos: antibioticoterapia sistêmica. - Suporte: suplementação com Zn > diferenciação dos queratinócitos. ➔ Costuma ser autolimitante. Se corrige fatores nutricionais (na maioria das vezes com relação ao zinco), melhora. ➔ O zinco é importante para diferenciação celular do epitélio (tecido córneo). O processo de queratinização possui envolvimento importante do zinco. Por isso, quando há deficiência de zinco, há aspecto quebradiço (há pouca diferenciação) à paraqueratose (pouca diferenciação do epitélio). 30  ➔ Muitas vezes não trata a dermatofilose, trata a paraqueratose. Fotossensibilização: Primária: agentes fotodinâmicos (fenotiazina, tetraciclinas, sulfas) > agentes que, sob influência da luz solar, provocam lesão na parede do endotélio vascular (lesão dermo-epidérmica > nasce na derme e evolui para a epiderme). Secundária (mais comum): micotoxicose, saponinas, plantas tóxicas (Lantana camara - camará, Stryphnodendron - barbatimão, Dimorphandra mollis - faveira, Enterolobium - tamboril) > agentes fotodinâmicos, que em função de algum outro mecanismo, geram lesões. - Ex: micotoxicose > lesões no ducto colédoco, que inibe a secreção da bile. Bile acumula a filoeritrina que é um agente fotodinâmico> forma secundária é mais comum. - Pithomyces chartarum > presentes em braquiárias mais velhas > produz toxina esporidesmina > colangite obliterativa > acúmulo de filoeritrina circulante (agente fotodinâmico) > contato com a luz solar > necrose da pele que ocorre de dentro pra fora (lesão vascular > dermoepidérmica). Sinais clínicos: - Mais comum de ocorrer a fotossensibilização é onde a pele é mais fina: orelha, virilha, barbelas. - Não necessariamente ocorre mais na parte despigmentada, e sim na parte mais rarefeita de pelos e com pele mais fina. - Necrose de orelha, focinho. - Eczema facial (em ovinos; em lanados, principalmente na cabeça). - Edema facial grande. 31  Tratamento e controle: - Eliminar o agente fotodinâmico > dar mais condições de sombra, mudar pastagem. - Sombreamento > grande importância! - Tratar as lesões > tratar como ferida aberta à limpar com soluções leves (desinfetantes) – clorexidina, iodo povidine > umedecer a lesão (manter a lesão úmida, para não ficar muito ressecada). - Manejo alimentar. - Eliminar/cercar plantas tóxicas. - Manejo das pastagens > cuidado com pastagens muito velhas. - Suplementação de zinco. Dermatite solar: Lesões na porção branca e dorso. - Regiões de alta incidência solar em áreas despigmentadas pouca melanina > queimaduras). É um fator de risco para o carcinoma de células escamosas: - Principal neoplasia de pele de ruminantes; - Material pode ulcerar e aumentar a sua malignidade e potencial de metástase. - Comum na região de parte branca que está exposta ao sol. - Comum na terceira pálpebra e em regiões mucocutâneas; - Sul do Brasil: Hereford (cara branca); holandesas de vulva branca. - Marcação a ferro (anca, especialmente áreas despigmentadas). Tumor avançado e ulcerado: Deficiência de zinco/paraqueratose: Pele resseca e racha > infecções secundárias e desconforto do animal (microlesões). “Pele de elefante”. Facilita infecções bacterianas secundárias e a dermatofilose > desequilíbrio da microbiota comensal. Comum em bezerros de até 60 dias: vaca só elimina zinco no leite basicamente quando ele está sobrando em seu organismo. Dessa forma, animais mal suplementados ou com interferência na absorção de zinco (água dura - excesso de cálcio > vacas consomem menos sal mineral + excesso cálcio compete com a absorção de zinco) eliminam pouca quantidade de zinco no leite ou deixam de eliminar. Nessa idade, o bezerro é totalmente dependente do leite ainda e durante os primeiros dias ainda tem estoque que veio da gestação. - Comumente confundido com fotossensibilização (“requeima”) > entretanto, animal não consome pasto o suficiente para conter em circulação agentes fotodinâmicos. 32 Deficiência de cobre: Cu atua na enzima tirosinase que atua na produção de melanina > deficiência de cobre gera hipopigmentação da pele e dos pelos. Principal sinal clínico: formação de “óculos” > hipopigmentação inicial em forma de halo ao redor dos olhos (bem característico). Tratamento: corrigir suplementação > sulfato de cobre oral, sulfato de zinco. ➔ Pará - região com solos de baixa qualidade mineral e sem muita cultura de suplementação mineral (mas está melhorando. Papilomatose: Doença viral que desencadeia um quadro tumoral. Papilomavírus bovino (BPV) Subgrupo A - Fibropapilomavirus Subgrupo B - Papilomavirus epiteliotrópicos - BPV1 - Fibropapiloma cutâneo, nos tetos e pênis; - BPV3 - Papiloma no epitélio cutâneo; - BPV2 - Fibropapiloma cutâneo, no TGI e bexiga; - BPV4 - Papiloma na mucosa do TGI; - BPV5 - Fibropapiloma na forma de grão de arroz - BPV6 - Papiloma no epitélio do teto. no úbere. Vírus penetra na pele por soluções de continuidade e estimula a produção de células basais > produção de verrugas. Infecção do vírus + ingestão de samambaia > carcinoma de células escamosas. Diferentes apresentações dos papilomas: podem ser mais planos (região de úbere - característica de grão de arroz) ou pendulares. Cada tipo de papiloma tem susceptibilidades diferentes. Comum papilomas em fazendas infestadas por carrapatos (transmissibilidade aumenta pois lesões expostas). Evitar permanecer com animais positivos no rebanho. Papilomas pedunculares são mais fáceis de sumir. Tratamento: Controle: - Pouco eficiente. - Cuidado com introdução de animais. - Cirúrgico em casos de poucos - Controle de carrapatos > causam papilomas. aberturas na pele que facilitam a - Vacinas autógenas ou autóctones > inoculação do vírus. resultados variáveis. - Mineralização e alimentação corretas. - Clorobutanol, diaceturato de - Monitoramento das bezerras e diminazene. tratamento precoce. - Uso tópico: cloreto de cálcio, formol, - Desinfecção ambiental > difícil. nitrato de prata etc. CARÊNCIAS MINERAIS EM RUMINANTES: Introdução Em muitas partes do mundo, animais ruminantes consomem dietas que não correspondem às suas necessidades em relação aos minerais. Tem um espaço grande para melhorar a eficiência alimentar, especialmente no que diz respeito aos minerais. As deficiências minerais estão ligadas a certas áreas geográficas e podem ocorrer sob diversos graus, desde deficiências severas até deficiências leves. A deficiência por si só é um problema. Se é grave, pode chamar mais atenção. Se é discreta, também pode fazer um estrago. Os alimentos podem ser ricos ou pobres em determinados elementos, ou os contém em proporções desequilibradas entre si. 33  Pode ter um alimento muito rico em determinado elemento mineral ou muito pobre. - Deficiências leves ou moderadas também podem causar prejuízos econômicos sérios, reduzindo a produtividade dos animais. - Uma deficiência linear pode ser arrasadora no sistema de produção e deve ser avaliada detalhadamente. Boa parte do rebanho nacional ainda não é mineralizado adequadamente. O mercado evoluiu muito. Sem nutrição adequada, a reprodução não funciona (inibição do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal). O rebanho bovino mudou e continua mudando. O cerrado brasileiro... rico pobre. 60-65% da área agricultável no Brasil é no cerrado. - Terras baratas. - Solos ácidos. - Traços de fósforo no solo. - EMBRAPA > revolucionou os conceitos de produção no país. Graças a conquista do cerrado. - Embora compreenda uma área grande, tem solo extremamente ácidos e pobres. - O que o cerrado tem de bom? Chuva e topografia. - Em todo o contexto de exploração do cerrado em condições naturais, tem problemas em relação a função da escassez de minerais essenciais. - Brachiaria: gramínea adaptada as condições de pH ácido do solo. Todavia, para produzir, não gosta de solo ácido. É preciso de remanejamento das condições do solo. Grande diversidade do solo brasileiro 1940: início da suplementação mineral. Microelementos e farinha de ossos. Farinha de carne e ossos à fonte de fósforo 1960: suplementos minerais com fosfato bicálcico e microelementos para diluir no sal comum. 1980: suplementos minerais prontos para uso. São autorreguladores à animal não come menos do que precisa porque tem palatabilizante e não come mais do que precisa porque tem reguladores do consumo. 1990: suplementos minerais com ureia. 1990: suplementos minerais proteicos 2000: suplementos minerais proteicos – energéticos. Visa os animais manterem ou ganharem peso na seca (manter desempenho e capacidade de suporte). O Brasil passa a ocupar lugar de destaque pela exploração do cerrado. Solos fracos > planta capta pouco >oferece pouco de todos os elementos (os mais relevantes do ponto de vista metabólico). ➔ Planta em brotação tem perfil de minerais distintos de uma planta plenamente madura. ➔ Fotossíntese é inibida por: falta de luminosidade, regime pluviométrico baixo e temperatura baixa. ➔ Planta vai muito bem no verão à começa a ocorrer brotação (aumento de intensidade luminosa, regime pluviométrico, temperatura alta). Planta mais capaz de captar elementos do solo. ➔ Animais com ingestão da planta em fase vigorosa de brotação são mais exigentes do ponto de vista nutricional. ➔ O que pode fazer? Criar estratégias para nivelar a capacidade suporte sem que haja intensa discrepância de rebanho e condições nutricionais. ➔ Planta quando sai de brotação e vai para maturação: cai expressivamente teor de proteína, carboidratos solúveis e aumenta quantidade de fibras indigestíveis. O que pode fazer para minimizar esse problema: suplementar o animal de maneira a estimular microbiota ruminal para aproveitar melhor o resíduo presente. Principal elemento limitante: nitrogênio. A síndrome digestiva mais frequente no universo de gado a pasto no Brasil no período da seca: insuficiência bioquímica simples. Impacto econômico das carências minerais A carência subclínica é muito mais frequente e tem um impacto muito maior do que a carência clínica. O impacto econômico da carência subclínica usualmente excede ao do problema clínico. Impacto econômico x percepção da presença do problema. - Cenário: fazenda de recria de bezerros de corte - 1000 bezerros por ano; peso inicial: 200 kg; Ganho de peso proposto: 0,4 kg/bezerro/dia Ganho de peso anual: 146 kg/bezerro/dia Ganho de peso atingido: 0,3 kg/bezerro/ano 34  Ganho de peso anual: 109,5 kg/bezerro/ano Diferença: 36,5% - estoque individual: 200 kg Relação perda/estoque inicial: 36,5/200 (perda 18,2%) > é o mesmo que 18,2% de mortalidade. Avaliação do status mineral: Nenhum parâmetro isolado é totalmente satisfatório; Comparação com diversas avaliações: histórico, dados zootécnicos, avaliação da água/solo/alimentos, avaliação clínica e análise de tecidos. Elemento minerais: funções gerais Estruturais: Ca, P, Mg Compostos orgânicos: Co, Fe, S Sistemas enzimáticos: P Mg, Mn, Zn Síntese hormônios: I, Mg Balanço hídrico e ácido-básico: Na, K, Cl Contração muscular e impulsos nervosos: Ca, Na, Mg Como fornecer? Elementos inorgânicos: - Forma de sais inorgânicos. Compostos orgânicos - Compostos quelantes: podem aumentar a biodisponibilidade e permanência dos compostos no organismo. Como são pesados? Classificação: - Macroelementos: g/kg ms dieta - Microelementos: mg/kg ms dieta Diagnóstico das deficiências minerais: Histórico, bromatológico, baseado em dados zootécnicos e avaliação de requisitos. Exame clínico. Análises bioquímicas (animal). Necropsias: coleta de amostras para dosagem no fígado. Deficiência nutricional clínica: Cada vez mais raro > exigências BEA e inviabilidade no sistema. Entretanto, não é pouco frequente no Brasil afora. - Vaca comendo chinelo e mordendo ponta de corda > parorexia - são vícios da deficiência mineral (não é específico de P, como se achava antigamente). Importância da água/solo/alimentos: Água - Salgada (salobra: Na e Cl); - Ferruginosa (Fe); - Duras (Ca, Mg); - Excesso flúor. ➔ O teor de sódio limita absurdamente o consumo de sal mineral. ➔ Dieta é tudo que o animal ingere de sódio. Se o animal satura de consumir sal na água, animal vai no cocho e não consome nada mais. Solo - Excesso de Fe, Al, Mn pode ter importância Alimentos - Melhor parâmetro para mineralização, dependendo da amostragem. 35 3 formulações: 1. Formulação águas: tem maior densidade de elementos minerais. 2. Formulação água/seca (transição): 10% de ureia + minerais. 3. Formulação seca: 20% de ureia + minerais + carboidratos solúveis e proteína verdadeira (se tiver condições). Minerais essenciais: Requeridos na DIeta - Ca, P, Mg, S, K, Na, Cl - Zn, Cu, Fe, Mn I, C, Se, Cr, Mo, F Potencialmente tóxicos (?) - Cu, F, Mo, Se - Interferem na absorção dos demais Catiônicos - Ca, Mg, K, Na, Fe, Mn, Zn Aniônicos - PO4, Cl, S, I, Mo. ➔ Os macroelementos são exigidos na % de matéria seca na dieta e os microelementos (elementos-traço) em ppm/ms. Microelementos: Elementos traços. Quantidades exigidas em ppm ou mg/kg de matéria seca. Constituintes das metaloenzimas (metaloproteinases) Participantes dos processos reprodutivos – cadeia esteroidogênica. Desempenham numerosas funções no organismo. Cobalto: Sertão > “toca”; Requerimentos aumentam para digestão de celulose em dieta com fibra elevada: - Forragem boa mas não têm metabolismo. - Mal de “toca”; pela rabo - perde sobrancelha e vassoura da cauda. Fontes: - Sulfato de cobalto (20-21%); - Quelato de cobalto (15%). Deficiência: - Emagrecimento; - Anemia macrocítica normocrômica (deficiência de B12) - Indicador eficiência - ácido acetil… nome da B12. - Após suplementação > animal volta a ganhar peso. ➔ Associar com parasitoses (diagnóstico diferencial) - ver histórico, sinais clínicos, proporção de suplementação mineral usada etc. Cobre: 10-25 ppm. Níveis elevados Zn (+ 1000 ppm) interferem; - Relação com Zn deve ser 1:4 Cu; Ferro elevado: mais de 400 ppm eleva exigência de 15% para cada 200 ppm. Fontes: - Sulfato de cobre - Quelato de cobre. Toxicidade: - Bovinos: 100 ppm. - Ovinos: 20 ppm. “Animal de óculos”. > despigmentação; acantose - hiperpigmentação com áreas de alopecia. Anemia microcítica hipocrômica (deficiência de ferro). 36  ➔ Diferencial com tristeza é importante > deficiência de cobre não causa febre, por ex. Zinco: Requerimentos: - Maior em animais mais velhos; - Mais elevado no crescimento rápido; - Presença elevada de cálcio; - Maior em condições de estresse. - … Fontes: - Óxido de Zinco (70-80%). - Sulfato de zinco (25%). - Quelato de zinco (15%). - Variação disponibilidade de 5-10% - Opção deve ser em função do custo/benefício. Lesões de peles podem estar associadas com quadros infecciosos atrelados à deficiência de zinco. Teor de zinco diminui na transição primavera-verão. Neste caso, a vaca diminui a excreção de zinco no leite > concentração de zinco ingerida pelo bezerro diminui absurdamente. Momentos: