Clase 1P FP - Homeostasis y Adaptación PDF

HOMEOSTASIS Y ADAPTACIÓN En 1865 el fisiólogo Claude Bernard observó que la constancia del medio interno era esencial para la vida En 1932 Walter Cannon, también fisiólogo, introdujo el concepto de: Homeostasis que significa autorregulación dinámica y de mecanismos homeostáticos para referirse a...

HOMEOSTASIS Y ADAPTACIÓN En 1865 el fisiólogo Claude Bernard observó que la constancia del medio interno era esencial para la vida En 1932 Walter Cannon, también fisiólogo, introdujo el concepto de: Homeostasis que significa autorregulación dinámica y de mecanismos homeostáticos para referirse a mecanismos interdependientes de regulación de sus funciones fisiológicas a fin de mantenerlas, en equilibrio dinámico (homeostasis), dentro de ciertos límites compatibles con la vida. Estos son muy estables y contribuyen a mantener la misma organización interna; pero al mismo tiempo son capaces de adaptarse a modificaciones del ambiente exterior. Los principales componentes homeostáticos del medio interno son: - Concentración de oxígeno y CO2 - Equilibrio ácido-base y pH de la sangre - Equilibrio hídrico-electrolítico - Composición de la sangre (por ejemplo, la glucemia) - Presión sanguínea - Reservas (ejemplos: glucógeno muscular, calcio y fósforo en los huesos) - Peso corporal - Temperatura **ADAPTACIÓN:** La teoría biológica se basa en dos principios: la limitación de nutrientes y la adaptación genética. La limitación de nutrientes implica que el funcionamiento de los seres vivos está restringido a la disponibilidad en el medio ambiente de los elementos químicos que requieren. La adaptación genética implica que los individuos con genotipos mejor adaptados a cambios en el medio ambiente van a prevalecer dentro de una población y van a marcar la dirección de la evolución biológica. ENFERMEDAD **CONCEPTO:** El Stedman's Medical Dictionary define así lo que es enfermedad: "Es una interrupción, cese o trastorno de funciones del cuerpo, de un sistema, o de un órgano". Enfermedad también se concibe como cualquier entidad nosológica caracterizada por presentar cuando menos dos de los siguientes criterios: - Agente etiológico conocido - Identificación de un grupo de signos - Alteraciones patológicas consistentes CONCEPTO DE ESTRÉS Los animales deben soportar muchos factores estresantes en sus entornos naturales. Por ejemplo: escasez de alimentos, depredadores o parásitos, conflictos con vecinos o miembros del grupo y fluctuaciones en la disponibilidad de alimentos y agua y en la temperatura. Podemos decir que un animal está en estrés cuando sobre él actúan factores que le obligan a realizar ajustes en sus mecanismos homeostáticos y llevar a cabo una respuesta neuro-endocrina inespecífica, en que interviene el hipotálamo, las adrenales y la tiroides. Cuando estos factores son de poca intensidad, ellos deberán actuar por un tiempo más o menos prolongado para que se pueda decir que el animal está en estrés (estrés crónico); pero cuando los factores son muy intensos, el tiempo que ellos actúen puede ser breve, para causar estrés (estrés agudo). El estrés se puede dar tanto en condiciones fisiológicas, como en condiciones patológicas. Hans Selye definió en 1976 al estrés como "una respuesta inespecífica del organismo a cualquier demanda." MECANISMOS DE ENFERMEDAD **PATOLOGÍA CELULAR** - Atrofia e hipertrofia - Daño celular reversible (degeneración) - Daño celular irreversible (apoptosis y necrosis) **TRASTORNOS CIRCULATORIOS** - Hiperemia y congestión - Hemorragia - Coagulación y Trombosis - Infarto - Edema **INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN TISULAR** La inflamación es una reacción de defensa del organismo aunque, en ocasiones, puede ser perjudicial para éste. En la inflamación interviene la hiperemia, el edema, la microcirculación y una serie de elementos aportados por la sangre (leucocitos, macrófagos, plaquetas, fibrina, enzimas, anticuerpos, complemento, mediadores químicos, etc. Según el exudado presente, la inflamación puede ser serosa, fibrinosa, supurativa, fibrinonecrótica y granulomatosa. En cuanto a la reparación o regeneración, puede ser el punto final del proceso inflamatorio. También implica la cicatrización, con presencia de tejido de granulación. INMUNOPATOLOGÍA El sistema inmune proporciona defensa al organismo mediante 2 sistemas: **INMUNIDAD HUMORAL:** A base de inmunoglobulinas producidas por las células plasmáticas derivadas de los linfocitos B. **INMUNIDAD CELULAR:** En base a neutrófilos, macrófagos, células cebada y linfocitos T; éstos cumplen variadas funciones, entre otras, producir citoquinas (interleucinas, interferones, etc) Algunas respuestas inmunes no son normales, y son responsables de ciertas enfermedades, ubicadas en las siguientes categorías: **HIPERSENSIBILIDAD:** Es una sobrerreacción a un antígeno; puede ser: - Hipersensibilidad tipo I -- inmediata (shock anafiláctico, angiodema) - Hipersensibilidad tipo II -- citotóxica (eritroblastosis fetal) - Hipersensibilidad tipo III -- complejos inmunes (glomerulonefritis, vasculitis) - Hipersensibilidad tipo IV -- retardada; no depende de anticuerpos (dermatitis por contacto; reacción inflamatoria a tuberculosis). **FENÓMENOS AUTOINMUNES:** Consisten en que el sistema inmune pierde la capacidad de distinguir entre elementos propios y antígenos extraños; **INMUNODEFICIENCIAS:** Consiste en la pérdida, congénita o adquirida, de alguna función del sistema inmune. TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO Defectos congénitos: - Aplasia, ausencia de un órgano en el que persiste el esbozo embrionario - Hipoplasia, incapacidad de un tejido u órgano para alcanzar su tamaño normal - Malformaciones, como atresia y estenosis Defectos adquiridos: - Atrofia, disminución del tamaño de un órgano - Hipertrofia, aumento en tamaño de las células sin variación del número - Hiperplasia, aumento en el \# de células tamaño y función de un órgano/tejido. - Metaplasia, sustitución de una célula por otro tipo de célula - Displasia, desarrollo anormal de una célula, un tejido u órgano - Neoplasias -- metástasis CAUSAS DE ENFERMEDAD -- GENERALIDADES a. Factores genéticos y constitucionales - De resistencia - Condicionantes (de susceptibilidad o predisposición) - Determinantes (anomalías genéticas) b. Enfermedades idiopáticas. c. Enfermedades iatrogénicas. d. Las enfermedades pueden ser clínicas o subclínicas. También pueden ser hiperagudas, agudas, subagudas o crónicas. e. Las enfermedades infecciosas pueden ser transmisibles y no transmisibles. f. Las enfermedades transmisibles pueden ser contagiosas o no contagiosas. RESUMEN DE CAUSAS (ETIOLOGÍA) DE LAS ENFERMEDADES a. Influencias ambientales - Hipoxia -- que afecta glucólisis aeróbica -- por medio de isquemia, reducido - aporte sanguíneo de O~2~ o interferencia en respiración tisular - Trauma - Factores físicos (EJEMPLO: radiación UV) - Factores químicos (EJEMPLO: intoxicación por sal) b. Nutricionales (por deficiencias o excesos en nutrientes) - Subnutrición / sobre nutrición - Desbalances / deficiencias / excesos c. Tóxicos d. De manejo e. Agentes infecciosos químicos, prion-proteína mal plegada capaz de transmitir su forma mal plegada a otras variedades de la misma proteína.​ f. Agentes microbiológicos infecciosos o toxigénicos - Agentes no celulares -- virus - Agentes celulares sin núcleo -- procariótidos o Mycoplasma, Acholeplasma, Ureaplasma, o Chlamydia, o Rickettsia, o Bacterias - Agentes celulares con núcleo -- eucariótidos, o Algas Prototheca, o Hongos, o Protozoos g. Agentes biológicos parasitarios (metazoos) - Helmintos, hay de dos tipos: los gusanos redondos, como las lombrices intestinales (Ascaris lumbricoides), y planos, como las tenias (Taenia solium) y las duelas (Fasciola hepática) - Artrópodos, garrapatas, ácaros, piojos, pulgas, mosquitos h. Agentes macrobiológicos toxigénicos - Vegetales - Animales DISFUNCIONES GASTROINTESTINALES GENERALES - Disfunción motora. - Disfunción secretora. - Incremento de la presión osmótica en el rumen. - Función de digestión - Función inmunológica DISFUNCIÓN MOTORA. La actividad motora está dada por las contracciones del estómago con movimientos de segmentación y mezclado, en estrecha coordinación con el tono y actividad del cardias y del píloro; por los movimientos de segmentación y peristálticos del intestino delgado, ciego y colon en coordinación con el tono y actividad del esfínter íleo-ceco-cólico; y por la evacuación del recto en coordinación con el esfínter anal. En los rumiantes, la coordinación de la función motora es aún más compleja porque involucra estructuras tales como el surco esofágico, el retículo, los sacos dorsal y ventral del rumen, el esfínter retículo-omasal, el omaso y el canal omasal. La motilidad es regulada por el SNA desde los centros hipotalámicos hasta los plexos intrínsecos y la musculatura gastrointestinal. La estimulación parasimpática, o la irritación leve por gastritis o enteritis producen hipermotilidad, que contribuye discretamente a la producción de diarrea. INDIGESTIÓN VAGAL O SÍNDROME DE HOFLUND Conjunto de síntomas que se producen como consecuencia de parálisis o paresia de una o varias ramas del nervio vago, dando lugar a una serie de alteraciones motoras que se traducen en alteraciones en la motilidad del rumen y por achalasia (falla en la relajación; no corresponde a espasmo) ya sea del esfínter retículo-omasal o del esfínter pilórico provocando meteorismo crónico recidivante, distensión asimétrica del abdomen y disminución de la defecación. Se distinguen cuatro formas de este síndrome: las dos primeras son estenosis funcionales anteriores y las segundas corresponden a estenosis funcionales posteriores. Los síntomas más importantes que lo caracterizan son adelgazamiento progresivo, meteroismo crónico recidivante, aumento del volumen fecal y bradicardia. PROCESOS INFLAMATORIOS GRAVES Como peritonitis (inflamación del peritoneo provocada por bacterias, hongos o irritantes) que disminuyen la actividad motora intestinal causando estreñimiento y -- en casos severos -- íleo paralítico. PROCESOS IRRITATIVOS U OBSTRUCTIVOS DEL INTESTINO Sobre todo en equinos -- pueden causar movimientos antiperistálticos y, como consecuencia, repleción aguda de estómago y a veces vómito. DISFUNCIÓN SECRETORA De sumo interés es la actividad secretora de los intestinos delgado (jugo intestinal compuesto de enzimas, bicarbonato y moco) y grueso (moco), cuyo incremento es responsable de deshidratación por diarrea secretora (colibacilosis, salmonelosis, clostridiosis por Cl. perfringens tipo A, cólera en humanos, etc.). En algunos procesos gastrointestinales con desplazamiento de vísceras (torsión de abomaso, vólvulo intestinal, etc.) también hay incremento de la actividad secretora gástrica o intestinal causando deshidratación. Por otro lado, la reducción de la actividad secretora contribuye al estreñimiento. INCREMENTO DE LA PRESIÓN OSMÓTICA EN EL RUMEN Cuando los rumiantes ingieren cantidades desacostumbradas de carbohidratos no estructurales -- como azúcares o almidón -- sufren de una condición conocida como acidosis ruminal aguda. También las Épocas calurosas predidisponen ACIDOSIS RUMINAL AGUDA Ocurre porque se dan cambios en la composición de la flora/fauna ruminal normal. Por un lado ocurre un incremento exponencial de la flora amilolítica (principalmente Streptococcus bovis; en menor grado lactobacilos), que metabolizan los carbohidratos con la formación de ácido láctico, que no es compensado por un incremento simultáneo de las bacterias capaces de convertir el ácido láctico en ácidos grasos (en especial Megasphaera elsdenii y Selenomonas ruminantium). En cuestión de horas puede ocurrir la muerte masiva de la flora/fauna del rumen causada por la extrema acidez de su contenido (pH \