Casos Clínicos - Farmacología II, 24-2 PDF

**FORMATO DESARROLLO DE CASOS CLÍNICOS** A. **[DATOS INTEGRANTES DEL GRUPO:]** **Nombre Integrante 1:** Carla Agredo Samboni **Código:** A00381706 -------------------------- ----------------------------------- ------------- ----------- **Nombre Integrante 2:** Iván Yagu...

**FORMATO DESARROLLO DE CASOS CLÍNICOS** A. **[DATOS INTEGRANTES DEL GRUPO:]** **Nombre Integrante 1:** Carla Agredo Samboni **Código:** A00381706 -------------------------- ----------------------------------- ------------- ----------- **Nombre Integrante 2:** Iván Yaguapaz **Código:** A00379851 **Nombre Integrante 3:** Paula Andrea Muñoz **Código:** A00362055 **Nombre Integrante 4:** Héctor David Méndez Gómez **Código:** A00377163 **Nombre Integrante 5:** Christian Gonzalez **Código:** A00380239 **Fecha Entrega:** 16/10/2024 **Grupo:** H **Tema Caso Clínico:** Caso clínico para segundo parcial B. **[DESARROLLO DEL CASO CLÍNICO: ]** 1. **Presentación del Paciente:** Paciente femenina de 65 años con un peso de 57 kg, diagnosticada con mieloma múltiple de cadena livianas Kappa y fractura patológica compresiva de L1-L2 con radiculopatía asociada. Se presenta con elevación marcada en los niveles de cadenas livianas de Kappa y un mielograma que determina infiltración difusa por células plasmáticas tumorales del 35%. La paciente refiere antecedentes patológicos de dislipidemia e hipertrigliceridemia y están en tratamiento con 40 mg de dexametasona al día, ácido fenofíbrico 135 mg y rosuvastatina 20 mg cada 24/h. Niega la presencia de alergias y antecedentes traumáticos o transfusionales. 2. **SOAP** **2.1 Subjetivo** Paciente refiere dolor consistente en la región lumbar, inicialmente de leve intensidad pero que se intensifica en marzo 2023 posterior a levantar objeto pesado, no irradiado, el cual empeora con los movimientos de flexoextension del tronco. Aquí, deben consignarse todos los datos que se recolectan en la revisión por sistemas. Se puede resumir como aquello que el paciente siente o aquella información que no pueden ser confirmada por medio de exámenes objetivos. **2.2 Objetivo** **Tabla 1.** Pruebas paraclínicas de la paciente realizadas en el centro médico +-----------------+-----------------+-----------------+-----------------+ | | | **19-Ago-2023** | | +-----------------+-----------------+-----------------+-----------------+ | **Prueba | **Valores de | **Resultado** | **Evaluación** | | diagnóstica** | referencia** | | | +-----------------+-----------------+-----------------+-----------------+ | **Células | \ | | | motoras, induciendo | | | | así las primeras | - Se utiliza para | | | fasciculaciones | intubaciones | | | transitorias seguidas | secuenciales | | | de parálisis del | rápidas y durante | | | músculo esquelético | procedimientos | | | (Heather & Bracken, | quirúrgicos. | | | 2024). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Acido tranexámico | El ácido tranexámico | - El ácido | | | inhibe competitiva y | tranexámico es un | | | reversiblemente la | agente | | | activación del | antifibrinolítico | | | plasminógeno a través | que inhibe la | | | de la unión en varios | activación del | | | sitios distintos, | plasminógeno y | | | incluidos cuatro o | previene la | | | cinco sitios de baja | fibrinólisis. | | | afinidad y un sitio | Esta acción | | | de alta afinidad, el | estabiliza los | | | último de los cuales | coágulos | | | está involucrado en | sanguíneos y | | | su unión a la | reduce el | | | fibrina. La unión del | sangrado. Se usa | | | plasminógeno a la | en entornos | | | fibrina induce la | quirúrgicos y | | | fibrinólisis: al | para hemorragias | | | ocupar los sitios de | menstruales | | | unión necesarios, el | abundantes | | | ácido tranexámico | | | | evita esta disolución | | | | de la fibrina, | | | | estabilizando así el | | | | coágulo y evitando la | | | | hemorragia (Alshryda | | | | et al., 2013). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Remifentanilo | El remifentanilo es | - El remifentanilo | | | un analgésico opioide | es un opioide de | | | de acción ultracorta | acción ultracorta | | | para su uso durante | que se une a los | | | la anestesia | receptores | | | quirúrgica. Es | opioides mu. | | | selectiva para los | Proporciona | | | receptores mu y | analgesia y | | | exhibe efectos | sedación rápidas | | | farmacológicos | al inhibir las | | | opioides típicos, que | vías del dolor. | | | incluyen analgesia, | | | | depresión | - Se usa para | | | respiratoria, | controlar el | | | sedación, hipertonía | dolor durante la | | | del músculo | cirugía y en los | | | esquelético y | cuidados | | | bradicardia. Los | intensivos. | | | efectos agudos se | | | | antagonizan | | | | competitivamente con | | | | la naloxona | | | | (Saavedra, 2008) | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Neostigmina | La neostigmina es un | - La neostigmina es | | | parasimpaticomimético | un inhibidor de | | | , | la | | | concretamente un | acetilcolinestera | | | inhibidor reversible | sa | | | de la colinesterasa. | que aumenta los | | | El fármaco inhibe la | niveles de | | | acetilcolinesterasa, | acetilcolina en | | | que es responsable de | la unión | | | la degradación de la | neuromuscular. | | | acetilcolina. Por lo | Esto mejora la | | | tanto, con la | transmisión | | | acetilcolinesterasa | neuromuscular y | | | inhibida, hay más | la contracción | | | acetilcolina | muscular. | | | presente. Al | | | | interferir con la | - Se usa para | | | descomposición de la | revertir el | | | acetilcolina, la | bloqueo | | | neostigmina estimula | neuromuscular | | | indirectamente los | después de la | | | receptores | cirugía. | | | nicotínicos y | | | | muscarínicos que | | | | están involucrados en | | | | la contracción | | | | muscular. No | | | | atraviesa la barrera | | | | hematoencefálica | | | | (Abeyta et al., 2001) | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | N-butil bromuro | El bromuro de | - La hioscina | | hioscina | estopolamina se une a | (escopolamina) es | | | los receptores | un agente | | | muscarínicos M3 en el | anticolinérgico | | | tracto | que bloquea los | | | gastrointestinal. | receptores | | | Esto evita que la | muscarínicos de | | | acetilcolina se una y | acetilcolina. | | | active los | Esta acción | | | receptores, lo que | reduce los | | | daría lugar a la | espasmos y las | | | contracción del | secreciones del | | | músculo liso. La | músculo liso. | | | inhibición de la | | | | contracción reduce | - Se usa para | | | los espasmos y el | tratar el mareo | | | dolor relacionado | por movimiento y | | | durante los calambres | como medicamento | | | abdominales (Tytgat, | preanestésico. | | | 2007). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Atropina sulfato | La atropina se une e | - La atropina es | | | inhibe los receptores | otro | | | muscarínicos de | anticolinérgico | | | acetilcolina, | que inhibe la | | | bloqueando | acetilcolina en | | | competitivamente los | los receptores | | | efectos de la | muscarínicos. | | | acetilcolina y otros | Disminuye las | | | ésteres de colina. | secreciones y | | | Actúa como un | aumenta la | | | antagonista no | frecuencia | | | específico reversible | cardíaca al | | | de los receptores | bloquear los | | | muscarínicos, | efectos vagales. | | | mostrando afinidad | | | | por los subtipos de | - Se usa en la | | | receptores M1, M2, | bradicardia y | | | M3, M4 y M5.2 La | para reducir la | | | atropina antagoniza | salivación | | | los efectos de la | durante la | | | acetilcolina sobre | cirugía. | | | los tejidos inervados | | | | por los nervios | | | | colinérgicos | | | | postganglionares, | | | | como el músculo liso, | | | | el tejido cardíaco, | | | | las glándulas | | | | exocrinas y el | | | | sistema nervioso | | | | central. Además, | | | | actúa en el músculo | | | | liso menos inervado | | | | que responde a la | | | | acetilcolina | | | | endógena. Las | | | | acciones de la | | | | atropina pueden | | | | superarse aumentando | | | | la concentración de | | | | acetilcolina en los | | | | sitios receptores | | | | (por ejemplo, el uso | | | | de agentes | | | | anticolinesterasas | | | | que inhiben la | | | | hidrólisis de la | | | | acetilcolina) (Buels | | | | & Fryer, 2011) | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Propofol | Su principal | - El propofol es un | | | mecanismo de acción | sedante-hipnótico | | | actúa sobre el | de acción corta | | | complejo receptor | que mejora la | | | GABAA en un lugar | actividad del | | | distinto al que | receptor GABA-A. | | | afectan los | | | | barbitúricos y la | - Esto conduce a un | | | benzodiacepina, | aumento de la | | | incrementando la | neurotransmisión | | | entrada de cloro. | inhibitoria en el | | | Esto intensifica la | sistema nervioso | | | función del | central. | | | neurotransmisor GABA, | | | | que reduce la | - Se utiliza para | | | transmisión neuronal | la inducción y el | | | a través de un | mantenimiento de | | | proceso de | la anestesia. | | | "hiperpolarización" | | | | causada por la | | | | "apertura de los | | | | canales de cloro". | | | | Cabe mencionar, que | | | | la acción del | | | | propofol sobre el | | | | receptor GABAA es | | | | reversible, el | | | | propofol es también | | | | un antagonista del | | | | glutamato a la altura | | | | del receptor NMDA | | | | (Galeotti, 2009). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Bromuro de rocuronio | El rocuronio actúa | - El rocuronio es | | | compitiendo por los | un bloqueador | | | receptores | neuromuscular no | | | colinérgicos en la | despolarizante | | | placa terminal | que compite con | | | motora. Esta acción | la acetilcolina | | | es antagonizada por | en la unión | | | los inhibidores de la | neuromuscular. | | | acetilcolinesterasa, | | | | como la neostigmina y | - Al bloquear los | | | el edrofonio. El | receptores | | | rocuronio actúa | nicotínicos de la | | | uniéndose | acetilcolina, | | | competitivamente a | evita la | | | los receptores | contracción | | | colinérgicos | muscular. | | | nicotínicos. La unión | | | | del vecuronio | - Se utiliza para | | | disminuye la | inducir la | | | oportunidad de que la | relajación | | | acetilcolina se una | muscular durante | | | al receptor | la cirugía y la | | | nicotínico en la | intubación. | | | membrana postjuntual | | | | de la unión | | | | mioneural. Como | | | | resultado, se evita | | | | la despolarización, | | | | no se liberan iones | | | | de calcio y no se | | | | produce contracción | | | | muscular (Fernández, | | | | 2010). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Desflurano | Pueden bloquear los | - El desflurano es | | | canales iónicos | un anestésico | | | excitatorios y | volátil que | | | aumentar la actividad | mejora la | | | de los canales | actividad del | | | iónicos inhibidores.5 | receptor GABA-A e | | | El agonismo más | inhibe la | | | notable está en el | neurotransmisión | | | GABAa canal. El | excitadora. | | | desflurano también es | | | | un agonista de los | - Esto conduce a | | | receptores de | una disminución | | | glicina, antagonista | de la | | | de los receptores de | excitabilidad | | | glutamato, inductor | neuronal y la | | | de canales activados | sedación. | | | por voltaje de | | | | potasio, e inhibe la | - Se utiliza para | | | cadena 1 de | mantener la | | | NADH-ubiquinona | anestesia general | | | oxiorreductasa y | debido a su | | | ATPasas | rápido perfil de | | | transportadoras de | inicio y | | | calcio (Khan, 2024) | recuperación. | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Ondansetron | Ondansetrón es un | - El ondansetrón es | | | antagonista selectivo | un antagonista | | | del receptor de | selectivo del | | | serotonina | receptor 5-HT3 de | | | 5-hidroxitriptamina-3 | la serotonina. | | | (5-HT3) que se | Bloquea la acción | | | utiliza en la | de la serotonina | | | prevención de las | en el sistema | | | náuseas y los vómitos | nervioso central | | | inducidos por la | y el tracto | | | quimioterapia. El | gastrointestinal, | | | ondansetrón puede | reduciendo las | | | actuar bloqueando los | náuseas y los | | | receptores 5-HT3 | vómitos. | | | periféricamente en | | | | las terminales del | - Se usa | | | nervio vago y | principalmente | | | centralmente en la | para prevenir las | | | zona desencadenante | náuseas y los | | | de los | vómitos asociados | | | quimiorreceptores (Ca | con la | | | rretero, | quimioterapia y | | | 2001). | la cirugía. | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Nefopam | Es un analgésico no | - El nefopam es un | | | opioide, no AINE, | analgésico no | | | derivado de la | opioide que | | | benzoxazocina con | inhibe la | | | efecto de acción | recaptación de | | | central. El mecanismo | serotonina, | | | de acción más | norepinefrina y | | | ampliamente | dopamina. Esta | | | dilucidado es la | acción mejora las | | | inhibición de la | vías inhibidoras | | | recaptación de | descendentes del | | | serotonina, | dolor. | | | norepinefrina y | | | | dopamina, así como la | | | | modulación de la | | | | transmisión | | | | glutamatérgica por | | | | medio de la | | | | inhibición de | | | | receptores NMDA | | | | (N-metil-D-aspartato) | | | | | | | | Otros mecanismos de | | | | acción descritos son | | | | la inhibición de | | | | canales de sodio y | | | | calcio en el área | | | | sináptica de la asta | | | | dorsal de la médula | | | | espinal, la | | | | disminución de la | | | | liberación de | | | | glutamato por | | | | inhibición de los | | | | canales de sodio y | | | | calcio voltaje | | | | dependientes, la | | | | inhibición del flujo | | | | de calcio y reducción | | | | de la expresión del | | | | receptor de | | | | neurokinina-1 | | | | inhibiendo así, la | | | | señalización por | | | | medio de la sustancia | | | | P y neurokinina-1. | | | | Debido a sus | | | | múltiples mecanismos | | | | de acción es | | | | considerado una | | | | opción para el manejo | | | | analgésico multimodal | | | | (Lekprasert et al., | | | | 2021) | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Cefazolina | Inhibe la síntesis de | - La cefazolina es | | | la pared celular | un antibiótico | | | bacteriana al unirse | cefalosporínico | | | a una o más de las | de primera | | | proteínas de unión a | generación que | | | la penicilina (PBP), | inhibe la | | | lo que a su vez | síntesis de la | | | inhibe el paso final | pared celular | | | de transpeptidación | bacteriana. Se | | | de la síntesis de | une a las | | | peptidoglicano en las | proteínas que se | | | paredes celulares | unen a la | | | bacterianas, | penicilina, | | | inhibiendo así la | alterando la | | | biosíntesis de la | integridad de la | | | pared celular. Las | pared celular y | | | bacterias | provocando la | | | eventualmente se | lisis celular. | | | lisan debido a la | | | | actividad continua de | - Se usa para | | | las enzimas | tratar una | | | autolíticas de la | variedad de | | | pared celular | infecciones | | | (autolisinas y | bacterianas y | | | mureína hidrolasas) | para la | | | mientras se detiene | profilaxis | | | el ensamblaje de la | quirúrgica. | | | pared celular | | | | (Brunton et al., | | | | 2005). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Vancomicina | La vancomicina es un | El modo de acción de | | | antibiótico | la vancomicina y | | | glicopeptídico que | otros antibióticos | | | ejerce su efecto | glicopeptídicos es la | | | bactericida | unión a la porción | | | inhibiendo la | terminal | | | polimerización de los | [d]{.smallcaps} -Ala- | | | peptidoglicanos en la | [d]{.smallcaps} -Ala | | | pared celular | del lípido II no | | | bacteriana. La pared | reticulado | | | celular bacteriana | (undecaprenil-difosfo | | | contiene una capa | - | | | rígida de | *N* | | | peptidoglicano con | -acetilmuramoil-\[ | | | una estructura | *N* | | | altamente reticulada | -acetilglucosamina\]- | | | compuesta por | [l]{.smallcaps} | | | polímeros largos de | -alanil-γ- | | | ácido | [d]{.smallcaps} | | | N-acetilmurámico | -glutamil- | | | (NAM) y | [l]{.smallcaps} | | | N-acetilglucosamina | -lisil- | | | (NAG). La vancomicina | [d]{.smallcaps} | | | se une a la D-alanil | -alanil- | | | D-alanina, que inhibe | [d]{.smallcaps} | | | la | -alanina), un | | | glucosiltransferasa | intermediario en el | | | (peptidoglicano | proceso de maduración | | | sintasa) y el | de la capa de | | | transportador de | peptidoglicano. Esta | | | fosfolípidos P, | unión obstruye la | | | impidiendo así la | actividad de las | | | síntesis y | proteínas de unión a | | | polimerización de NAM | la penicilina (PBP) | | | y NAG dentro de la | para reticular el | | | capa de | lípido II en | | | peptidoglicano. Esta | peptidoglicano maduro | | | inhibición debilita | y, por lo tanto, | | | las paredes celulares | compromete la | | | bacterianas y, en | integridad de la | | | última instancia, | envoltura celular, lo | | | provoca la fuga de | que conduce al estrés | | | componentes | osmótico y al | | | intracelulares, lo | estallido de la | | | que resulta en la | célula. | | | muerte celular | | | | bacteriana. La | | | | vancomicina solo es | | | | activa contra | | | | bacterias | | | | grampositivas (Patel | | | | et al., 2023). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Pregabalina | La pregabalina reduce | Se ha demostrado que | | | sutilmente la | la aplicación de PGB | | | liberación sináptica | reduce las corrientes | | | de varios | de calcio en neuronas | | | neurotransmisores, | sensoriales | | | aparentemente al | cultivadas, al unirse | | | unirse a las | a la subunidad α ~2~ | | | subunidades | δ implicada en el | | | alfa2-delta, y | tráfico de canales de | | | posiblemente explica | calcio | | | sus acciones in vivo | | | | para reducir la | | | | excitabilidad | | | | neuronal y las | | | | convulsiones (Taylor | | | | et al., 2006). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Acetaminofén | El paracetamol tiene | El paracetamol es un | | | un efecto analgésico | inhibidor débil de la | | | central que se media | síntesis de PG de | | | a través de la | COX-1 y COX-2 en | | | activación de las | sistemas de células | | | vías serotoninérgicas | dañadas, pero, por el | | | descendentes. el | contrario, las | | | paracetamol aumenta | concentraciones | | | el umbral del dolor | terapéuticas de | | | al inhibir dos | paracetamol inhiben | | | isoformas de la | la síntesis de PG en | | | ciclooxigenasa, COX-1 | células intactas in | | | y COX-2, que están | vitro cuando los | | | involucradas en la | niveles del sustrato | | | síntesis de | ácido araquidónico | | | prostaglandinas (PG) | son bajos. | | | (Gerriets et al., | | | | 2024). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Omeprazol | El omeprazol es un | El omeprazol actúa | | | inhibidor de la bomba | específicamente sobre | | | de protones. Es un | las enzimas | | | benzimidazol | H+/K+-ATPasa en las | | | sustituido que | células parietales. | | | pertenece a la clase | Esta enzima utiliza | | | de compuestos | ATP para intercambiar | | | antisecretores. | iones H+, un proceso | | | Inhibe la bomba de | que es crucial para | | | ATP H+ / K+ de las | mantener el pH | | | células parietales, | adecuado en el lumen | | | el paso final de la | gástrico y facilitar | | | producción de ácido. | la digestión. | | | A su vez, el | | | | omeprazol suprime la | Al inhibir esta | | | secreción basal | enzima, el omeprazol | | | gástrica y estimula | provoca un aumento | | | la secreción ácida | significativo del pH | | | (Shah & Gossman, | intragástrico, | | | 2023). | creando un ambiente | | | | menos ácido que | | | | favorece la curación | | | | de úlceras y reduce | | | | los síntomas | | | | asociados con | | | | condiciones como el | | | | reflujo | | | | gastroesofágico. | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Hidroxido de magnesio | La suspensión de | A nivel celular, el | | | hidróxido de magnesio | magnesio desempeña un | | | se ingiere y entra en | papel crucial en la | | | el estómago. De | función celular | | | acuerdo con la | general, incluyendo | | | cantidad ingerida, el | la regulación del | | | hidróxido de magnesio | potencial de membrana | | | actúa como antiácido | y la transmisión | | | o laxante. | neuromuscular. Aunque | | | | el hidróxido de | | | A través de la | magnesio actúa | | | ingestión de 0,5-1,5 | principalmente en el | | | gramos (en adultos) | tracto | | | el hidróxido de | gastrointestinal, su | | | magnesio actuará por | absorción puede | | | neutralización ácida | influir | | | simple en el | indirectamente en | | | estómago. Los iones | procesos celulares | | | de hidróxido de la | más amplios | | | suspensión de | relacionados con el | | | hidróxido de magnesio | equilibrio | | | se combinarán con los | electrolítico y la | | | iones ácidos H+ del | función muscular | | | ácido clorhídrico | | | | producido por las | | | | células parietales | | | | del estómago. Esta | | | | reacción de | | | | neutralización dará | | | | lugar a la formación | | | | de cloruro de | | | | magnesio y agua. | | | | | | | | A través de la | | | | ingestión de 2-5 | | | | gramos (en adultos) | | | | el hidróxido de | | | | magnesio actúa como | | | | laxante en el colon. | | | | La mayor parte de la | | | | suspensión no se | | | | absorbe en el tracto | | | | intestinal y creará | | | | un efecto osmótico | | | | para atraer agua al | | | | intestino desde los | | | | tejidos circundantes. | | | | Con este aumento de | | | | agua en los | | | | intestinos, las heces | | | | se ablandarán y el | | | | volumen intraluminal | | | | de las heces | | | | aumentará. Estos | | | | efectos aún estimulan | | | | la motilidad | | | | intestinal e inducen | | | | la necesidad de | | | | defecar. El hidróxido | | | | de magnesio también | | | | liberará | | | | colecistoquinina | | | | (CKK) en los | | | | intestinos, lo que | | | | acumulará agua y | | | | electrolitos en el | | | | lumen y, además, | | | | aumentará la | | | | motilidad intestinal | | | | (Dolberg et al., | | | | 2017). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Aciclovir | El trifosfato de | La selectividad | | | aciclovir inhibe | dirigida para el | | | competitivamente la | virus del herpes, se | | | ADN polimerasa viral | debe a capacidad de | | | al actuar como | estos virus de | | | análogo del | codificar una | | | trifosfato de | timidina quinasa | | | desoxiguanosina | viral capaz de | | | (dGTP). La | fosforilar el | | | incorporación del | aciclovir en un | | | trifosfato de | monofosfato; esta | | | aciclovir al ADN da | capacidad está | | | como resultado la | esencialmente ausente | | | terminación de la | en las células no | | | cadena, ya que la | infectadas. El | | | ausencia de un grupo | monofosfato de | | | hidroxilo 3\' impide | aciclovir | | | la unión de | (aciclo-GMP) se | | | nucleósidos | convierte | | | adicionales (Elion, | posteriormente en | | | 1982). | trifosfato de | | | | aciclovir | | | | (aciclo-GTP) por las | | | | enzimas celulares. El | | | | aciclo-GTP persiste | | | | en las células | | | | infectadas con VHS | | | | durante muchas horas | | | | después de que el | | | | aciclovir se retira | | | | del medio. | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Enoxaparina | La enoxaparina es un | Los fragmentos de | | | anticoagulante | heparina más pequeños | | | indirecto que se une | no pueden unirse a la | | | y potencia la | antitrombina y la | | | antitrombina III | trombina | | | (inhibidor de la | simultáneamente. | | | serina proteasa) a | Debido a su menor | | | través de una | longitud de cadena y | | | secuencia de | menor peso molecular, | | | pentasacáridos | la HBPM tiene una | | | específica para | mejor actividad | | | formar un complejo | contra el factor Xa e | | | que inactiva | inhibe la trombina en | | | irreversiblemente el | menor grado. Por lo | | | factor Xa (Jupalli & | tanto, la enoxaparina | | | Iqbal, 2023). | tiene menos actividad | | | | contra el factor IIa | | | | (trombina) que la | | | | heparina no | | | | fraccionada. | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Ácido zoledronico | El ácido zoledrónico | El ácido zoledrónico | | | es un potente | inhibe la farnesil | | | inhibidor de la | difosfato (FPP) | | | resorción ósea. | sintasa y además la | | | Inhibe la | vía biosintética | | | proliferación de | celular del | | | osteoclastos e induce | mevalonato mediada | | | la muerte celular | por la FPP sintasa. | | | apoptótica de | En ausencia de la FPP | | | osteoclastos. Su | sintasa, no se | | | potencia resulta de | producen FPP ni | | | su alta afinidad por | geranilgeranildifosfa | | | el hueso mineralizado | to, | | | y especialmente por | lo que da como | | | sitios de alto | resultado la | | | recambio óseo (Greear | inhibición de la | | | et al., 2024). | prenilación de las | | | | proteínas de unión a | | | | GTP en los | | | | osteoclastos. Los | | | | niveles bajos de | | | | proteínas de unión a | | | | GTP preniladas | | | | inhiben la actividad | | | | de los osteoclastos e | | | | inducen la apoptosis | | | | de los mismos. | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Lenalidomida | La lenalidomida | La lenalidomida actúa | | | inhibe directamente | mediante un nuevo | | | el complejo de | mecanismo | | | ubiquitina ligasa E3 | farmacológico: la | | | del anillo de | modulación de la | | | cullina: al unirse a | especificidad del | | | cereblon, un | sustrato de la ligasa | | | adaptador de sustrato | de ubiquitina E3 de | | | del complejo, la | CRL4. En el mieloma | | | lenalidomida modula | múltiple, la | | | la especificidad del | lenalidomida induce | | | sustrato del complejo | la ubiquitinación de | | | para reclutar | IKZF1 e IKZF3 por | | | proteínas de sustrato | CRL4. La posterior | | | de la ligasa, | degradación | | | incluidas Ikaros | proteosomal de estos | | | (IKZF1), Aiolos | factores de | | | (IKZF3) y CK1α. | transcripción mata | | | [^9^](https://go.drug | las células del | | | bank.com/drugs/DB0048 | mieloma múltiple. | | | 0#reference-L16028) | | | | Estos sustratos luego | | | | se marcan para la | | | | ubiquitinación y la | | | | posterior degradación | | | | proteasomal. IKZF1 e | | | | IKZF3 son factores de | | | | transcripción de | | | | células B que son | | | | esenciales para la | | | | diferenciación de | | | | células B y la | | | | supervivencia de las | | | | células malignas. El | | | | IKZF3 también regula | | | | la expresión del | | | | factor regulador del | | | | interferón 4 (IRF4), | | | | que es un factor de | | | | transcripción que | | | | regula el gen | | | | aberrante específico | | | | del mieloma. Las | | | | acciones | | | | inmunomoduladoras de | | | | la lenalidomida | | | | pueden explicarse en | | | | parte por la | | | | degradación del | | | | IKZF3, ya que es un | | | | represor del gen de | | | | la interleucina 2 | | | | (IL2): a medida que | | | | la lenalidomida | | | | disminuye el nivel de | | | | IKZF3, aumenta la | | | | producción de IL-2, | | | | lo que aumenta la | | | | proliferación de | | | | células asesinas | | | | naturales (NK), | | | | células NKT y células | | | | T CD4 (Kotla et al., | | | | 2009). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Bortezomib | El sistema | - Bortezomib actúa | | | proteosomal desempeña | como un inhibidor | | | un papel vital en el | específico de la | | | recambio de proteínas | subunidad beta 5 | | | celulares, que es | de la proteasoma. | | | esencial para la | La proteasoma es | | | homeostasis de las | responsable de la | | | células. El | degradación de | | | bortezomib se une de | proteínas que | | | forma reversible a la | regulan diversos | | | subunidad similar a | procesos | | | la quimotripsina del | celulares, | | | proteosoma 26S, lo | incluyendo el | | | que produce su | ciclo celular, la | | | inhibición y evita la | apoptosis y la | | | degradación de varios | respuesta al | | | factores | estrés. Al | | | proapoptóticos | inhibir esta | | | (Sharma & Preuss, | función, | | | 2023). | bortezomib | | | | interfiere con la | | | | eliminación de | | | | proteínas | | | | pro-apoptóticas y | | | | anti-apoptóticas, | | | | alterando el | | | | equilibrio | | | | celular. | | | | | | | | - La acumulación de | | | | proteínas | | | | reguladoras | | | | debido a la | | | | inhibición del | | | | proteasoma lleva | | | | a una inducción | | | | de apoptosis, | | | | especialmente en | | | | células | | | | tumorales. En el | | | | caso del mieloma | | | | múltiple, se ha | | | | observado que | | | | bortezomib activa | | | | la vía intrínseca | | | | de apoptosis, | | | | involucrando | | | | proteínas como | | | | Noxa, Puma, | | | | Bcl-xL y Mcl-1. | | | | Esto resulta en | | | | la activación de | | | | caspasas, que son | | | | enzimas clave en | | | | el proceso | | | | apoptótico. | | | | | | | | - Además de su | | | | acción directa | | | | sobre las células | | | | tumorales, | | | | bortezomib | | | | también afecta el | | | | microambiente | | | | tumoral al | | | | modificar las | | | | interacciones | | | | entre las células | | | | tumorales y las | | | | células | | | | estromales. Esto | | | | puede contribuir | | | | a un efecto | | | | sinérgico cuando | | | | se combina con | | | | otros | | | | tratamientos como | | | | la quimioterapia | | | | convencional. | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Hidroxicina | La hidroxizina es un | El receptor de | | | potente agonista | histamina H1 es | | | inverso de los | responsable de mediar | | | receptores H1-2 de | la hipersensibilidad | | | histamina; los | y las reacciones | | | agonistas inversos | alérgicas. La | | | son agentes que se | exposición a un | | | consideran que tienen | alérgeno produce la | | | una \"eficacia | desgranulación de los | | | negativa\", por lo | mastocitos y los | | | que, en lugar de | basófilos, que luego | | | simplemente bloquear | liberan histamina y | | | la actividad en un | otros mediadores | | | receptor, reducen | inflamatorios. La | | | activamente su | histamina se une a | | | actividad. El | los receptores H1 y | | | agonismo inverso en | los activa, lo que da | | | estos receptores es | como resultado la | | | responsable de la | liberación adicional | | | eficacia de la | de citocinas | | | hidroxizina en el | proinflamatorias, | | | tratamiento del edema | como las | | | histamínico, el brote | interleucinas, de los | | | y el prurito | basófilos y los | | | (Kudlacek et al., | mastocitos. Estos | | | 2017). | efectos posteriores | | | | de la unión de la | | | | histamina son | | | | responsables de una | | | | amplia variedad de | | | | síntomas alérgicos, | | | | como el prurito, la | | | | rinorrea y el | | | | lagrimeo. | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Albumina | El principal | - Contribuye a la | | | mecanismo de acción | presión osmótica | | | de la infusión de | coloide | | | albúmina es aumentar | | | | la presión | - Ayuda en el | | | coloidosmótica. La | transporte, | | | albúmina conduce el | distribución y | | | líquido intersticial | metabolismo de | | | hacia el | moléculas | | | compartimento | endógenas y | | | intravascular y | exógenas (ácidos | | | aumenta el volumen | grasos, hormonas | | | efectivo del sistema | tiroideas, | | | circulatorio. En los | metales, óxido | | | pacientes sometidos a | nítrico, péptidos | | | paracentesis de gran | y fármacos) | | | volumen, la albúmina | | | | ayuda a prevenir una | | | | mayor disminución del | | | | volumen sanguíneo | | | | arterial efectivo | | | | (Munoz et al., 2024). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Norepinefrina | Estimula los | la noradrenalina se | | | receptores | libera en la | | | adrenérgicos beta 1 y | hendidura sináptica | | | los receptores alfa | para unirse a los | | | adrenérgicos, lo que | receptores | | | provoca un aumento de | postsinápticos, | | | la contractilidad y | sufrir recaptación | | | la frecuencia | por la neurona | | | cardíaca, así como | presináptica o sufrir | | | vasoconstricción, | degradación. Tras un | | | aumentando así la | potencial de acción | | | presión arterial | en la terminal | | | sistémica y el flujo | presináptica, se | | | sanguíneo coronario; | estimulan los canales | | | Clínicamente, los | de calcio | | | efectos alfa | dependientes del | | | (vasoconstricción) | voltaje y se produce | | | son mayores que los | un flujo de calcio | | | efectos beta (efectos | desde el espacio | | | inotrópicos y | extracelular al | | | cronotrópicos | intracelular. Este | | | (Beninati et al., | flujo hace que la | | | 2003). | noradrenalina | | | | (almacenada en | | | | vesículas) se una a | | | | la membrana celular y | | | | se libere en la | | | | hendidura sináptica | | | | mediante exocitosis. | | | | La noradrenalina | | | | puede entonces unirse | | | | a tres receptores | | | | principales: los | | | | receptores alfa1 | | | | (alfa-1), alfa-2 y | | | | beta. Estos | | | | receptores se | | | | clasifican como | | | | receptores acoplados | | | | a proteína G con | | | | efectos inhibidores o | | | | excitadores y | | | | diferentes afinidades | | | | de unión a la | | | | noradrenalina. Los | | | | receptores alfa-1 | | | | tienen una afinidad | | | | de unión intermedia | | | | con la noradrenalina | | | | y se acoplan a la vía | | | | de señalización de la | | | | proteína Gq. En esta | | | | vía, la fosfolipasa C | | | | (PLC) se activa para | | | | convertir el | | | | fosfatidilinositol | | | | 4,5-bisfosfato (PIP2) | | | | en inositol | | | | 1,4,5-trifosfato | | | | (IP3) y | | | | diacilglicerol (DAG) | | | | en la membrana | | | | celular. El IP3 se | | | | libera al citosol y | | | | se une a los | | | | receptores | | | | transmembrana IP3 | | | | ubicados en el | | | | retículo | | | | endoplasmático (RE), | | | | que funciona como un | | | | canal de calcio. | | | | Cuando se une, el | | | | receptor sufre un | | | | cambio conformacional | | | | que conduce a la | | | | liberación de calcio | | | | desde el RE al | | | | citosol. El DAG | | | | permanece en la | | | | membrana celular y | | | | regula positivamente | | | | la proteína quinasa C | | | | (PKC), cuya función | | | | es fosforilar otras | | | | proteínas. Estos | | | | efectos combinados | | | | producen efectos | | | | celulares | | | | excitatorios. | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Cefepime | La cefepima inhibe la | La cefepima tiene una | | | síntesis de la pared | mayor cobertura | | | celular bacteriana | contra bacterias | | | mediante la unión | gramnegativas y es | | | covalente a las | más estable frente a | | | enzimas responsables | las betalactamasas en | | | del paso final de la | comparación con las | | | transpeptidación | cefalosporinas de | | | durante la síntesis | tercera generación | | | de la pared de | debido a algunos | | | peptidoglicano. Esta | mecanismos. Uno de | | | unión provoca | ellos es que las | | | defectos en la pared | enzimas que se unen a | | | celular, lo que | la penicilina tienen | | | conduce a la | una menor afinidad | | | autólisis y la | por la cefepima. Otra | | | posterior muerte del | diferencia es que la | | | organismo (O'Connor | estructura química | | | et al., 2024). | difiere de las | | | | generaciones | | | | anteriores al | | | | sustituir una cadena | | | | lateral, lo que le | | | | otorga más actividad | | | | contra las especies | | | | de estafilococos. La | | | | cefepima también es | | | | un zwitterión, que | | | | tiene una penetración | | | | más rápida en la | | | | pared celular de las | | | | bacterias | | | | gramnegativas. Esta | | | | es también la razón | | | | por la que tiene una | | | | cobertura gram | | | | negativa más amplia | | | | que las | | | | cefalosporinas de | | | | tercera generación. | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Glicerofosfato | El glicerofosfato de | | | | calcio reduce la | | | | disminución del pH de | | | | la placa producida | | | | por las soluciones de | | | | sacarosa. Esto puede | | | | deberse a la acción | | | | amortiguadora del | | | | fosfato donado, que | | | | actúa como aceptor de | | | | tres iones de | | | | hidrógeno para formar | | | | bifosfato, | | | | dihidrogenofosfato y, | | | | finalmente, ácido | | | | fosfórico. Como el | | | | bifosfato y el | | | | dihidrogenofosfato | | | | son anfóteros, estas | | | | moléculas pueden | | | | actuar como | | | | amortiguadores tanto | | | | frente a ácidos como | | | | a bases (Chung et | | | | al., 1992). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Furosemida | La furosemida | | | | promueve la diuresis | | | | al bloquear la | | | | reabsorción tubular | | | | de sodio y cloruro en | | | | los túbulos proximal | | | | y distal, así como en | | | | el asa ascendente | | | | gruesa de Henle. Este | | | | efecto diurético se | | | | logra mediante la | | | | inhibición | | | | competitiva de los | | | | cotransportadores de | | | | cloruro de | | | | sodio-potasio (NKCC2) | | | | expresados a lo largo | | | | de estos túbulos en | | | | la nefrona, | | | | impidiendo el | | | | transporte de iones | | | | de sodio desde el | | | | lado luminal hacia el | | | | lado basolateral para | | | | su reabsorción. Esta | | | | inhibición da como | | | | resultado una mayor | | | | excreción de agua | | | | junto con iones de | | | | sodio, cloruro, | | | | magnesio, calcio, | | | | hidrógeno y potasio. | | | | Al igual que con | | | | otros diuréticos de | | | | asa, la furosemida | | | | disminuye la | | | | excreción de ácido | | | | úrico. (Khan et al., | | | | 2023). | | | | | | | | Además de que ejerce | | | | efectos | | | | vasodilatadores | | | | directos. Esta | | | | vasodilatación | | | | conduce a una menor | | | | capacidad de | | | | respuesta a los | | | | vasoconstrictores, | | | | como a la | | | | angiotensina II y la | | | | noradrenalina y | | | | disminución de la | | | | producción de | | | | hormonas | | | | natriuréticas | | | | endógenas con | | | | propiedades | | | | vasoconstrictoras. | | | | También conduce a un | | | | aumento de la | | | | producción de | | | | prostaglandinas con | | | | propiedades | | | | vasodilatadoras. La | | | | furosemida también | | | | puede abrir canales | | | | de potasio en las | | | | arterias de | | | | resistencia. El | | | | principal mecanismo | | | | de acción de la | | | | furosemida es | | | | independiente de su | | | | efecto inhibidor | | | | sobre la anhidrasa | | | | carbónica y la | | | | aldosterona (Rang et | | | | al., 2011). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Ivermectina | La ivermectina se une | | | | de forma selectiva y | | | | con gran afinidad a | | | | los canales de iones | | | | de cloruro regulados | | | | por glutamato en las | | | | células musculares y | | | | nerviosas de las | | | | microfilarias de los | | | | invertebrados. Esta | | | | unión provoca un | | | | aumento de la | | | | permeabilidad de la | | | | membrana celular a | | | | los iones de cloruro | | | | y da lugar a una | | | | hiperpolarización de | | | | la célula, lo que | | | | conduce a la | | | | parálisis y la muerte | | | | del parásito. También | | | | se cree que la | | | | ivermectina actúa | | | | como agonista del | | | | neurotransmisor ácido | | | | gamma-aminobutírico | | | | (GABA), lo que altera | | | | la transmisión | | | | neurosináptica del | | | | sistema nervioso | | | | central (SNC) mediada | | | | por GABA (Zaidi & | | | | Dehgani-Mobaraki, | | | | 2021). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Clonazepam | El clonazepam es una | | | | benzodiazepina de | | | | acción prolongada y | | | | muy potente. Ejerce | | | | efectos | | | | farmacológicos al | | | | actuar como modulador | | | | alostérico positivo | | | | de los receptores | | | | GABA-A. El receptor | | | | GABA-A es un canal | | | | selectivo de iones de | | | | cloruro regulado por | | | | ligando cuyo ligando | | | | endógeno es el GABA | | | | (ácido | | | | gamma-aminobutírico). | | | | Las benzodiazepinas | | | | facilitan la acción | | | | del GABA-A al | | | | aumentar la | | | | frecuencia de | | | | apertura del canal de | | | | cloruro, lo que | | | | produce | | | | hiperpolarización de | | | | las neuronas y una | | | | reducción de la | | | | activación, | | | | produciendo así | | | | efectos calmantes en | | | | el cerebro al | | | | disminuir la | | | | excitabilidad de las | | | | neuronas. En ausencia | | | | de GABA, las | | | | benzodiazepinas no | | | | tienen efectos sobre | | | | la función del | | | | receptor GABA-A | | | | (Basit & Kahwaji, | | | | 2023). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Loratadina | La loratadina es un | La loratadina se une | | | antihistamínico | a los receptores H1 | | | tricíclico de segunda | en diferentes células | | | generación, no | y causa una | | | sedante y de acción | disminución de la | | | prolongada (derivado | permeabilidad | | | de la piperidina), | vascular (previene el | | | con propiedades | edema y el | | | antagónicas | enrojecimiento), | | | selectivas de los | disminuye el tono del | | | receptores H1 | músculo liso | | | periféricos de la | (broncodilatación) y | | | histamina. La | disminuye la | | | loratadina inhibe | activación de los | | | selectivamente los | receptores | | | receptores H1 | nociceptivos | | | ubicados | periféricos | | | principalmente en las | (disminuye el dolor y | | | células musculares | el prurito). En altas | | | lisas respiratorias, | concentraciones, los | | | las células | antihistamínicos de | | | endoteliales | segunda generación | | | vasculares, el tracto | como la loratadina | | | gastrointestinal y | pueden inhibir la | | | las células | liberación de | | | inmunitarias. A | histamina de los | | | diferencia de los | mastocitos y | | | antihistamínicos de | basófilos, reduciendo | | | primera generación, | así la expresión de | | | como la | ICAM-1 en las células | | | difenhidramina, la | epiteliales e | | | loratadina es un | inhibiendo las | | | antagonista | reacciones de | | | competitivo de la | hipersensibilidad | | | histamina que no | tipo 1 (p. ej., | | | atraviesa la barrera | fiebre del heno, | | | hematoencefálica. Por | urticaria, prurito, | | | lo tanto, no afecta a | edema). | | | las neuronas del | | | | sistema nervioso | | | | central, previniendo | | | | así la somnolencia o | | | | la sedación diurnas | | | | (Sidhu & Akhondi, | | | | 2023). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Inmunoglobulina | Los mecanismos de | | | humana | acción de las Ig no | | | | sólo implican el | | | | bloqueo de los | | | | receptores Fc de los | | | | fagocitos, sino que | | | | también controlan las | | | | vías del complemento, | | | | la formación de | | | | dímeros | | | | idiotipo-antiidiotipo | | | | , | | | | el bloqueo de la | | | | unión del | | | | superantígeno a las | | | | células T, la | | | | inhibición de las | | | | células dendríticas y | | | | la estimulación de | | | | las células T | | | | reguladoras (Tregs) | | | | (Novaretti & Dinardo, | | | | 2011). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Cloruro de potasio | El potasio es el | - La alta | | | catión principal del | concentración de | | | líquido intracelular | potasio dentro de | | | y es esencial para la | las células ayuda | | | conducción de los | a establecer el | | | impulsos nerviosos en | potencial de | | | el corazón, el | reposo celular. | | | cerebro y el músculo | Cuando el potasio | | | esquelético; | se mueve fuera de | | | contracción de los | la célula, se | | | músculos cardíacos, | produce una | | | esqueléticos y lisos; | despolarización | | | Mantenimiento de la | que puede llevar | | | función renal normal, | a la contracción | | | el equilibrio | muscular ya la | | | ácido-base, el | propagación del | | | metabolismo de los | impulso nervioso. | | | carbohidratos y la | | | | secreción gástrica | - El potasio | | | (Cloruro de potasio, | también juega un | | | 2018) | papel en el | | | | metabolismo | | | | acidobásico. La | | | | relación entre | | | | los niveles de | | | | potasio y los | | | | iones hidrógeno | | | | (H+) es | | | | fundamental para | | | | mantener el pH | | | | adecuado en el | | | | cuerpo. | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Rosuvastatina | La rosuvastatina es | - Las estatinas | | | un medicamento de | pueden aumentar | | | estatinas y un | la producción de | | | inhibidor competitivo | óxido nítrico | | | de la enzima HMG-CoA | (NO), lo que | | | (3-hidroxi-3-metilglu | mejora la | | | taril | vasodilatación y | | | coenzima A) | reduce la | | | reductasa, que | inflamación | | | cataliza la | vascular. | | | conversión de HMG-CoA | | | | en mevalonato, un | - Se ha demostrado | | | paso temprano que | que las estatinas | | | limita la tasa en la | pueden afectar el | | | biosíntesis del | comportamiento | | | colesterol. La | celular, | | | rosuvastatina actúa | incluyendo la | | | principalmente en el | inhibición de la | | | hígado, donde la | proliferación y | | | disminución de las | migración celular | | | concentraciones | en células | | | hepáticas de | musculares lisas | | | colesterol estimula | y endoteliales, | | | la regulación | lo cual es | | | positiva de los | relevante h el | | | receptores hepáticos | contexto de | | | de lipoproteínas de | aterosclerosis | | | baja densidad (LDL), | | | | lo que aumenta la | | | | captación hepática de | | | | LDL. La rosuvastatina | | | | también inhibe la | | | | síntesis hepática de | | | | lipoproteínas de muy | | | | baja densidad (VLDL). | | | | El efecto general es | | | | una disminución de | | | | las LDL y VLDL | | | | plasmáticas | | | | (Moghadasian, 1999). | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Tramadol | El tramadol modula | - La enzima | | | las vías descendentes | hepática CYP2D6 | | | del dolor dentro del | convierte el | | | sistema nervioso | tramadol en su | | | central a través de | metabolito activo | | | la unión del | M1, que tiene una | | | metabolito parental y | mayor afinidad | | | M1 a los receptores | por el receptor | |