Cardiopatía Isquémica PDF

Cardiopatía isquémica Concepto  Desequilibrioentre la oferta de oxígeno y la demanda del mismo por parte del corazón (miocardio).  Causa: alteración de la circulación coronaria (mala perfusión o aumento del consumo de O2) Características propias de la circulación coronaria  Regulación...

Cardiopatía isquémica Concepto  Desequilibrioentre la oferta de oxígeno y la demanda del mismo por parte del corazón (miocardio).  Causa: alteración de la circulación coronaria (mala perfusión o aumento del consumo de O2) Características propias de la circulación coronaria  Regulación metabólica  La presión diastólica aórtica y la duración de la misma son factores fundamentales de la perfusión miocárdica.  Diferencia arteriovenosa: mayor que en cualquier otra localización. Cuadros clínicos  Insuficiencia coronaria  Angor  Infarto agudo de miocardio Causas  Estenosis coronaria:  Orgánica: placas de ateroma.  Funcional: Angina de Prinzmetal (vasoconstricción coronaria reversible)  Otras:  Disminución de la presión aórtica: Shock, estenosis aórtica.  Alteración de la sangre: anemia, intoxicación por CO2, hipoxemia.  Aumento del consumo de O2: HTA, valvulopatías, taquicardias. Clínica  Depende de la duración, intensidad y extensión de la zona de isquemia.  Duración breve, intensidad leve, extensión pequeña: angor.  Duración, intensidad y extensión grande: infarto. Angor  Isquemia temporal de intensidad moderada sin llegar a la necrosis de la fibra miocárdica. Clínica  Dolor de características típicas:  Localización: retroesternal, precordial con irradiación a hombros o brazos.  Carácter: opresivo.  Duración: breve, minutos. Calma con reposo.  Provocación: aparece tras estrés físico o emocional Diagnóstico  ECG: normal. No existe necrosis.  Analítica: normal  Holter. ECG de 24 h.  Prueba de esfuerzo.  Ecocardiografía.  RMN cardiaca.  Gammagrafía de perfusión.  SPECT.  Coronariografia: muestra la obstrucción arterial. Tratamiento  Medidas generales:  Eliminar factores de riesgo: Tabaco, colesterol, diabetes, HTA  Tratamiento de la causa desencadenante: anemia, arritmia, hipertiroidismo,...)  Medicación: durante la crisis.  B-bloqueantes: vasodilatación de coronarias, disminuye la frec. card.  Nitroglicerina: vasodilatador coronario  Antitrombóticos: evita la trombosis de la placa arterioesclerótica.  Cirugía:  Angioplastia (+ usada).  By-Pass. Infarto de miocardio  Necrosisdel miocardio.  Isquemia:  área de necrosis: lesión definitiva  área de lesión: parcialmente recuperable.  área de isquemia: riego pobre pero suficiente.  Objetivo del tratamiento: reducir al máximo la zona de lesión. Fisiopatología  Obstrucción (arterioesclerosis) + trombosis Clínica  Dolor torácico precordial muy intenso, persistente con irradiación a miembros superiores o hemiabdomen superior izquierdo.  Si es muy extenso: shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca. Diagnostico  Analítica: la necrosis miocárdica libera enzimas musculares:  Aumento de la CPK: (isoenzima MB).  Aumento de la LDH (más tardía 24 h.).  Aumento de troponinas.  ECG: elevación del segmento S-T con inversión de la onda T. Onda Q. Tratamiento de fase aguda  del dolor y de la isquemia: vasodilatadores (nitroglicerina + morfina).  Antiarritmicos.  Medidas generales:  Reposo absoluto, O2, sedación, control de la tensión arterial.  Tratamiento específico (tratamiento de la trombosis):  Trombolisis coronaria mediante enzimas (estreptoquinasa o uroquinasa).  B-bloqueantes.  Angioplastia.  Anticoagulación: heparina. Previene la retrombosis. Tratamiento tras IAM  Factores de riesgo.  Antiagregantes: AAS 250 mg.  Anticoagulantes.  Angioplastia o By-pass.  Rehabilitación cardiaca. Complicaciones: en función de la severidad del IAM  Exitus.  Insuficiencia cardíaca.  Arritmias.  Complicaciones mecánicas: rotura miocárdica.  Pericarditis.  Tromboembolismo pulmonar por TVP de miembros inferiores.  Aneurisma ventricular.